Все лекции по СДв терапии. Учебное пособие Сестринское дело в терапии
 Скачать 313.32 Kb.
|
|
– клинико-гематологический синдром, обусловленный уменьшением содержания гемоглобина и эритроцитов в единице объёма крови (у мужчин – менее 130 г/л, у женщин – менее 120 г/л). Классификация: А). По патогенезу: 1. Анемии постгеморрагические. 2. Анемии гемолитические. 3. Анемии вследствие нарушения кровообразования: Ø 65;57>45D8F8B=K5 Ø 12 (D>;852>)-45D8F8B=K5 Ø 38?>?;0AB8G5A:85 (0?;0AB8G5A:85) Б). По степени насыщения эритроцитов Нв (отражает цветной показатель, норма 0,8 – 1): Ø =>@<>E@><=K5 Ø 38?5@E@><=K5 Ø 38?>E@><=K5 В). По диаметру эритроцитов (в норме 7 – 8 мкм): Ø =>@<>F8B0@=K5 Ø <8:@>F8B0@=K5 Ø <0:@>F8B0@=K5 Ø <530;>F8B0@=K5 Г). По степени регенерации (определяют по количеству ретикулоцитов, норма 0,5 – 1,5%): Ø =>@<@535=5@0B>@=K5 Ø 38?>@535=5@0B>@=K5 Ø 38?5@@535=5@0B>@=K5 Д). По степени тяжести: Ø ;Q3:>9 AB5?5=8 ( 2 90 119 3/;) Ø A@54=59 AB5?5=8 BO65AB8 ( 2 70 89 3/;) Ø BO6Q;K5 ( 2 <5=55 70 3/;) Изменения эритроцитов: · ?>9:8;>F8B>7 87<5=5=85 D>@ · 0=87>F8B>7 87<5=5=85 25;8G8=K M@8B@>F8B>2 · ?>;8E@><0B>D8;8O @07=0O AB5?5=L >:@0A:8 M@8B@>F8B>2 Для всех анемий характерен анемический синдром: 1. Бледность кожи и видимых слизистых. 2. Быстрая утомляемость, слабость, сонливость. 3. Головная боль, головокружение. 4. Шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами. 5. Сердцебиение, тахикардия. 6. Снижение АД. 7. Приглушенность сердечных тонов, систолический шум в сердце, шум «волчка» на венах шеи. 8. Одышка. Железодефицитная анемия. Суточная потребность в железе 15 – 18 мг, всасывается из ЖКТ только 1 – 2 мг. Железо, попадая в организм с пищей, всасывается в 12-перстной и тонкой кишке и поступает в кровь (для нормального всасывания необходимо наличие в желудке свободной соляной кислоты). Транспорт железа происходит при помощи белка трансферрина. Железо входит в состав гемоглобина, миоглобина, ферментов. Усиливают всасывание: аскорбиновая и янтарная кислота, никотинамид, сорбит, фруктоза. Замедляют всасывание: тетрациклины, фторхинолоны, антациды, фосфаты, соли кальция, танин, молоко, хлеб, кофе. Эпидемиология: По данным ВОЗ скрытым дефицитом железа или ЖДА страдает 1 – 2 млрд. человек. В России около 12% женщин детородного возраста страдает ЖДА. Этиология: 1. Повышенные потери железа: · E@. :@>2>?>B5@8 (65;C4>G=>-:8H5G=K5, <0B>G=K5, 35<>@@>840;L=K5, носовые, почечные) при различных заболеваниях · 4>=>@AB2> (4;O ?@54C?@5645=8O <0:A8<0;L=K9 >1JQ< :@>2>40G 2 3>4 не должен превышать для женщин 400 – 800 мл) · 70=OB8O A?>@B><, BO6Q;K< D878G5A:8< B@C4>< 2. Нарушение всасывания железа: · @575:F8O 65;C4:0 · 701>;520=8O " 3. Повышенная потребность в железе: · 8=B5=A82=K9 @>AB · 15@5<5==>ABL · ;0:B0F8O 4. Недостаточное поступление железа с пищей. 5. Наследственное нарушение транспорта железа. Патогенез: Складывается из 2 механизмов: 1) гипоксические изменения в тканях и органах при недостатке гемоглобина (клинически проявляется анемическим синдромом); 2) снижение активности железосодержащих ферментов, участвующих в основных видах обмена, приводит к нарушению трофики клеток и тканей, их дегенеративным изменениям (проявляется сидеропеническим синдромом). Клиника: А). Анемический синдром (см. выше): Б). Сидеропенический синдром: ü 872@0I5=85 2:CA0 (C?>B@51;ONB <5;, 3;8=C, O8G=CN A:>@;C?C, 7C1=>9 порошок, сырое мясо, тесто, лёд) ü ?@8AB@0AB85 : 70?0EC 15=78=0, :5@>A8=0, 0F5B>=0, 8725AB8, 3CB0;8=0 ü =>3B8 ;><:85, 2>3=CBK5, ;>6:>>1@07=K5, A ?>?5@5G=>9 8AG5@G5==>ABLN ü 2>;>AK A5:CBAO 8 2K?040NB, :>60 ACE0O ü 48AD038O (=0@CH5=85 3;>B0=8O B2Q@4>9 8 ACE>9 ?8I8) ü AB><0B8B, B@5I8=K 2 C3;0E @B0, ?>:@0A=5=85 O7K:0, 3;>AA8B_ _ ü 0B@>D8G5A:89 30AB@8B A A5:@5B>@=>9 =54>AB0B>G=>ABLN (A>>B25BAB2CNI0O клиника) ü мочеиспускание при кашле, смехе) Диагностика: 1. ОАК: анемия гипохромная, микроанизоцитоз, пойкилоцитоз. 2. БАК: снижается содержание железа в сыворотке крови (норма 12,5 – 30,4 мкмоль/л) 3. ФГДС. 4. Консультация гинеколога. 5. Кал на реакцию Грегерсена, ОАМ и пр. для установления причины анемии. Лечение: 1. Устранение причины анемии. 2. Диета. Лучше всасывается железо из животных продуктов (мяса). Рекомендуются: говядина, телятина, рыба, печень, почки, лёгкие, яйца, овсяная и гречневая крупы, белые грибы, какао, шоколад, морковь, свёкла, петрушка, томаты, горох, фасоль, яблоки, груши, абрикосы, персики, изюм, чернослив. Ограничить употребление молока до 0,5 л/сут. Нельзя употреблять молоко и молочные продукты за 2 ч. до приёма препаратов железа. 3. Препараты железа: v ?5@>@0;L=K5: D5@@>?;5:A, D5@@>:0;L, A>@18D5@ 4C@C;5A, D5@@>=0;, фенюльс. Принимают обычно после еды (но некоторые препараты и до еды, т.к. при этом железо лучше всасывается). Побочное действие: запор, окрашивание кала в чёрный цвет, потемнение зубов (поэтому таблетки в оболочке не разжёвывают, после приёма прополоскать рот, почистить зубы). v ?0@5=B5@0;L=K5: D5@@C< ;5:, D5@:>25=, D5@@;5F8B. 07=0G0NB ?@8 непереносимости пероральных препаратов, нарушении всасывания. Побочно: потемнение кожи в местах инъекций, инфильтраты, аллергические реакции. Критерий эффективности терапии – повышение количества ретикулоцитов через 7 – 10 дней после начала лечения. Продолжительность насыщающего курса 1 – 1,5 месяца. После нормализации содержания Нв в течение 2 – 3 месяцев приём пероральных препаратов для пополнения запасов железа в депо. Профилактические курсы железа (в течение 5 – 7 дней ежемесячно) назначаются при продолжающемся кровотечении и женщинам, если менструальное кровотечение продолжается более 5 дней без образования сгустков крови или более 3 дней с образованием сгустков. Профилактические курсы железа назначают беременным и кормящим женщинам. В12-дефицитная анемия. Витамин В12 поступает с пищей, в желудке связывается с гастромукопротеидом (внутренний фактор Касла), вырабатываемым париетальными клетками, всасывается в тонком кишечнике, оттуда он поступает в кровь. В крови В12 связывается с транспортным белком транскобаламином, с помощью которого доставляется к тканям, в костный мозг, печень (в печени депонируется). Запасы витамина В12 в организме достаточно велики, в связи с этим его дефицит развивается лишь через 3 – 6 лет. Суточная потребность в витамине В12 составляет 1 – 5 мкг. Этиология: 1. Нарушение синтеза гастромукопротеида (атрофический гастрит (типа А, обнаруживаются антитела к париетальным клеткам и гастромукопротеиду), рак желудка, резекция желудка, воздействие на слизистую высоких доз алкоголя). 2. Нарушение всасывания витамина В12 в тонком кишечнике (воспалительные заболевания, резекция). 3. Недостаточное поступление витамина с пищей (в т.ч. вегетарианство). 4. Инвазия широким лентецом. 5. Цирроз печени (снижается синтез транскобаламина). Предрасполагающие факторы: ü 65=A:89 ?>; ü ?@8=04;56=>ABL : 52@>?5>84=>9 @0A5, 3>;C1K5 3;070, @0==OO A548=0 ü A5<59=0O ?@54@0A?>;>65==>ABL ü 3@C??0 :@>28 (II) Патогенез: Дефицит витамина В12 приводит: 1) к нарушению синтеза ДНК в кроветворных клетках, что сопровождается нарушением процесса деления. Клетки созревают, увеличиваются в размере, а разделиться не могут. В костном мозге появляются мегалобласты. 2) к нарушению синтеза и обмена жирных кислот, что приводит к накоплению токсичной для нервных клеток метилмалоновой кислоты, нарушению образования миелина, а затем и к повреждению аксона. Клиника: А). Анемический синдром: Б). Синдром поражения нервной системы (задних и боковых столбов спинного мозга – фуникулярный миелоз): парестезии (покалывание, «мурашки»), шаткость походки, похолодание, онемение конечностей, снижение рефлексов, нарушение чувствительности. Возможно нарушение обоняния, слуха, нарушение функций тазовых органов, расстройство психики. В). Синдром поражения ЖКТ: ü 665=85 :>=G8:0 O7K:0, A>A>G:8 A3;06820NBAO, O7K: 3;04:89, <0;8=>2>9 окраски – «лакированный» ü A:;>==>ABL : :0@85AC ü A=865=85 0??5B8B0, >B@K6:0, B>H=>B0, 480@5O Г). Синдром гемолиза: ü субфебрильная температура ü бледность кожи и слизистых с желтушным оттенком, лицо одутловато ü увеличение печени, селезёнки Диагностика: 1. ОАК: анемия гиперхромная, макроанизоцитоз, мегалоциты, пойкилоцитоз, тельца Жолли и кольца Кэбота (остатки ядер в эритроцитах), лейкопения (за счёт задержки деления), тромбоцитопения, увеличение СОЭ.__ 2. ФГДС с биопсией. 3. Миелограмма. 4. БАК: увеличение непрямого (свободного) билирубина. Лечение: 1. Устранение причины: лечение заболеваний кишечника, дисбактериоза, дегельминтизация. 2. Диета. Рекомендуется: мясо, печень, почки, молоко, сыр, яйца, салат, шпинат, петрушка, укроп, зелёный лук, капуста. 3. Лекарственные препараты: цианокобаламин в/м по 200 – 500 мкг/сут. Основной курс лечения 4 – 6 недель, затем закрепляющий курс 6 – 8 недель (препарат вводится 1 раз в неделю), а затем в течение полугода 2 раза в месяц по 500 мкг. После этого ежегодные профилактические курсы по 400 мкг через день в течение 3 недель. |