Прок. Удк 616039. 76 Медведев, А. С
 Скачать 2.96 Mb.
|
|
солнечное ультрафиоле- товое излучение, которое проникает в кожу и конъюнктиву глаз на глубину десятых долей миллиметра. Тем не менее его дейст- вие не ограничивается местными изменениями, а распространяет- ся на весь организм. Биологические свойства УФ-излучения раз- личны в зависимости от длины волны. Длинноволновая область А (320–400 нм) называется «загарной», поскольку вызывает пиг- ментообразование: из аминокислоты тирозина образуется мела- нин, который является средством защиты организма от избыточ- ного излучения. Область В (280–320 нм) характеризуется сильным общестимулирующим эффектом. Механизм общестимулирую- щего фотохимического действия УФ-излучения связан с его спо- собностью возбуждать атомы, повышать их кинетическую способ- ность. В целом это приводит к повышению активности химиче- ских реакций в клетках, что оказывает стимулирующее действие на обменные и трофические процессы. При этом усиливаются рост и регенерация тканей, повышается сопротивляемость орга- 208 низма к действию инфекционных и токсических агентов. Излу- чение в диапазоне 265–315 нм стимулирует витаминообразова- ние (синтезируется витамин D). При интенсивном УФ-излучении на незагорелой коже могут возникать фотохимические ожоги, сопровождающиеся развитием эритемы, возможно также пора- жение конъюктивы глаз (фотоофтальмия), проявляющееся по- краснением и отечностью, ощущением жжения в глазах, слезо- течением. Одним из механизмов патогенного эффекта одноразо- вого избыточного УФ-излучения является активация перекисного окисления липидов (ПОЛ) мембран клеток, приводящего к по- вреждению мембран и гибели клеток в целом. Избыточное УФ- излучение может провоцировать обострение некоторых хрониче- ских заболеваний (ревматизм, язвенную болезнь и др.), избыточ- ное излучение в диапазоне волн длиной 200–280 нм (область С) может привести к инактивации витамина D, к переходу его в не- D, к переходу его в не- , к переходу его в не- активные формы и даже во вредные вещества. Одновременно с солнечным излучением на рецепторные струк- туры кожи и слизистых оболочек верхних дыхательных путей и легких воздействуют и другие составные элементы метеофак- тора (термические, механические и осмотические раздражители), обусловливая развитие сложных рефлекторных реакций всего организма (более подробно механизм их действия будет рассмот- рен ниже). Важную роль в формировании метеотропных реакций играет атмосферное давление. Как в повседневной жизни, так и в произ- водственных условиях человек подвергается воздействию перепа- дов атмосферного давления. Они имеют место также при поезд- ках в метро, полетах в самолетах, нахождении в высокогорных районах. Известно, что в основе его физиологического действия лежит влияние на рецепторы замкнутых полостей тела (плевраль- ной, брюшной) и полых органов – желудка, кишечника, матки и мочевого пузыря. Кроме высотных изменений атмосферного давления необходимо учитывать возникающие в равнинных мест- ностях существенные колебания его в течение суток (до 15–20 гПа и более). Эти флюктуации, обычно сочетающиеся с другими изме- нениями атмосферы при смене воздушных масс (прохождение 209 атмосферных фронтов), в состоянии нарушать жизнедеятельность в форме устойчивых метеопатических феноменов. Гипербарическая газовая среда обусловливает равномерное сжатие организма, а соответственно, объемное сжатие газовых полостей при компрессии и расширение при декомпрессии, из- быточное проникновение индифферентных газов и кислорода в организм под давлением, газообразование и возможность газо- вой эмболии при декомпрессии. Одновременно под действием дав- ления имеют место повышение сопротивления газовых потоков в дыхательных путях, изменение артикуляции (речи), ухудше- ние слухового восприятия, повышение теплоотдачи организмом. Замкнутость объема, образуемого соответствующей техникой, создает условия для местного неравномерного сжатия организ- ма, ограничения его взаимодействия и ориентации в окружаю- щей среде, возможного снижения содержания кислорода, накоп- ления углекислого газа и вредных примесей, увеличения влаж- ности, повышения или снижения теплоотдачи организма. При нахождении в водной среде происходит общее неравномерное объемное сжатие организма по вертикали, изменение зритель- ного и слухового восприятия, гипогравитационное воздействие, повышенное сопротивление при движении и динамическое воз- действие водной среды и, возможно, повышение или понижение теплоотдачи. При этом в организме могут возникать и разви- ваться различные изменения, нарушения и даже заболевания, та- кие как декомпрессионная (кессонная) болезнь. Кессонная болезнь может возникать после всех видов погру- жения, в процессе или после декомпрессии, а также через некото- рое время после нее. Ее развитие обусловлено тем, что при быст- рой декомпрессии происходит бурное высвобождение инертных газов (азота, гелия и др.) в виде газовых пузырьков из жидких сред организма. Нарушения, наступающие при декомпрессии, определяются большим числом взаимосвязанных неблагоприят- ных изменений в системах организма. Вспенивание (выход га- за) способно вызвать аэроэмболию сосудов тканей и нарушение обменных процессов в них. Закупорка кровеносных и лимфати- ческих сосудов в сочетании с поверхностной активностью на 210 границе газ – кровь приводит к увеличению вязкости крови, ро- сту посткапиллярного сопротивления, транскапиллярной поте- ре жидкости, снижению объема плазмы, уменьшению сердечно- го выброса, снижению тканевого кровотока. Патогенез декомпрессионной болезни довольно сложен. На развитие заболевания влияют: а) повышенное гидростатическое давление на живые ткани как изолированной переменной; б) по- вышенное парциальное давление как нейтральных, так и мета- болических газов на ткани; в) механическое воздействие нераст- воренного газа (высвобожденного из раствора) на ткани. При этом необходимо помнить, что компрессия и декомпрессия всегда со- четаются с физической нагрузкой, тепловыми потоками, психо- логическим напряжением и другими дополнительными фактора- ми. В большинстве случаев они оказывают негативное влияние на процесс декомпрессии. Декомпрессионную болезнь следует различать по степени тяжести и клиническим проявлениям. Если при легкой форме наблюдаются кожный зуд, сыпь на коже, мы- шечные и суставные боли, общее недомогание, учащение пульса и дыхания, то тяжелая форма болезни сопровождается резкими болями в суставах, мышцах и костях, чувством стеснения и боли в груди, параличами конечностей, нарушением кровообращения и дыхания, потерей сознания. Наступающие изменения ЦНС свя- заны в основном с нарушениями кровообращения и дыхания. До- вольно часто эти нарушения являются следствием непосредствен- ного поражения сосудов головного мозга. Единственно эффек- тивным методом лечения декомпрессионной болезни является рекомпрессия, которую следует проводить при первых клиниче- ских проявлениях болезни. Симптоматические методы лечения имеют вспомогательное значение. При рассмотрении последствий влияния пониженного атмо- сферного давления на организм человека следует учитывать два основных варианта: изменения давления, имеющие место в естественных условиях при подъеме по отношению к уровню моря и при создании и поддержании искусственной газовой атмо- сферы. Искусственная газовая атмосфера в той или иной степе- ни имеет место на космических кораблях, в самолетах и во всех 211 других аппаратах и помещениях, находящихся на большой высо- те. Резкое снижение барометрического давления приводит к сни- жению парциального давления кислорода, развитию дисбаризма и взрывной декомпрессии: повышению давления в полостях те- ла, содержащих газ (аэроотиты, аэросинуситы), к тем или иным проявлениям метеоризма, к развитию декомпрессионной болезни и явлений парообразования в тканях (высотная тканевая эмфизема). Горная, или высотная, болезнь представляет собой слож- ный патологический процесс возникающий при подъеме на вы- соту. Его формирование обусловлено в основном недостатком кислорода. По эффекту действия можно выделить ряд диапазо- нов для лиц, не адаптированных к гипоксии. До 0,5 км над уров- нем моря – индифферентная зона, далее почти до 2 км – зона снижения адаптации к мышечной нагрузке. В зоне от 2 до 5 км и выше развивается горная болезнь. Ведущую роль в ее возник- новении играет недостаточность кислорода, обусловливающая снижение насыщения им крови и тканей организма и приводя- щая к возникновению гипоксии. Однако степень выраженности, тяжесть и характер проявления изменений зависят от многих внутренних и внешних причин. Так, на высокогорье имеют мес- то высокий уровень солнечной радиации, ионизация воздуха, рез - кие колебания температуры и влажности воздуха, а также специ- фика питания. Повышенная физическая нагрузка, переутомление и эмоциональное напряжение, переохлаждение предрасполагают к развитию горной болезни. Именно этим обусловлена клиниче- ская картина течения горной болезни в разных районах страны. Значимо также и состояние организма, прежде всего сердечно- сосудистой системы, обеспечивающей приспособительную реак- цию на первом этапе. Отмечается роль индивидуальных преде- лов приспособления людей к гипоксии, а также возрастных осо- бенностей. В раннем детстве и преклонном возрасте чаще имеет место сонливость, а в юношеском – эйфория. Болезни сердечно- сосудистой системы и легких способствуют более быстрому и вы- раженному развитию патологических проявлений. Первыми признаками возникающих нарушений со стороны центральной нервной системы служат: общая слабость и сонли- 212 вость, снижение зрительной реакции, расстройство координации движений, памяти и внимания, головокружение, могут также на- блюдаться тошнота и рвота. Со стороны кардио-респираторной системы отмечаются учащение и углубление дыхания, учаще- ние сердечных сокращений и усиление сердечной деятельности, а носовые кровотечения являются проявлением приспособитель- ной реакции к недостаточному содержанию кислорода во вды- хаемом воздухе. Наиболее выраженные признаки болезни на- блюдаются при быстром подъеме на большую высоту. Нередко при пассивном подъеме симптомы наиболее выражены на 2-й и даже на 3-й день. В дальнейшем нарушения становятся менее выраженными – постепенно наступает адаптация к высоте, в пер- вую очередь к недостатку кислорода. Продолжительность перио- да приспособления определяется высотой: чем больше высота, тем больше времени необходимо для привыкания к новым усло- виям. Для полной адаптации требуется 1–2 мес. В ходе своего эволюционного развития организм человека не выработал достаточно надежного механизма приспособления к действию внешнего температурного фактора. Его биологиче- ские возможности в сохранении температурного гомеостаза весь- ма ограничены. В климатических условиях Беларуси более за- метно влияние холодового фактора. В низкотемпературной сре- де снижение теплопотерь обеспечивается за счет спазма кожных кровеносных сосудов и увеличения термогенеза тканей организ- ма. Переносимость организмом человека холода может несколько увеличиваться при холодовой адаптации, но в плане длительно- го обеспечения температурного гомеостаза механизмы его под- держания не являются достаточно эффективными. Длительное холодовое воздействие вызывает развитие нейроваскулитов, спо- собствует возникновению и обострению общесоматических за- болеваний (ангины, бронхиты, пневмонии, язвенная болезнь же- лудка, эндокринные расстройства, артериальная гипертония и др.). Все это является следствием хронического холодового стресса, который обусловливает глубинную перестройку систем нейро- эндокринной регуляции, иммунологической реактивности и пр. Охлаждение способствует также изменению двигательной реак- 213 ции, нарушению координации и способности выполнять точные операции, что может быть причиной травматизма. В зависимости от интенсивности охлаждения могут наблюдаться острые и хро- нические повреждения отдельных органов и тканей, а также все- го организма. При остром охлаждении начальная реакция на действие хо- лода выражается в усилении функции центрального и вегетатив- ного отделов нервной системы и росте активности эндокринных желез (гипофиз, надпочечники, щитовидная железа), благодаря чему интенсифицируется клеточный обмен и теплообразование: несократительный термогенез (мышечная дрожь) и разобщение процессов клеточного окисления и фосфорилирования. Одновре- менно ограничивается теплоотдача: повышается тонус гладких мышц стенок кровеносных сосудов, что приводит к сужению их просвета и снижению кровотока в артериолах, капиллярах и ве- нулах (прежде всего кожи). При неспособности этих демпфирую- щих механизмов сохранить тепловой гомеостаз температура те- ла постепенно падает. Вследствие этого развивается торможение в центральной нервной системе и снижается обмен веществ, отмечается сгущение крови в сосудах, ее стаз, агрегация фор- менных элементов и образование тромбов, что в конечном итоге приводит к развитию тканевой гипоксии, дистрофических и не- кротических изменений в охлажденной ткани. По глубине поражения различают четыре степени отморо- жения: I – поражение поверхностного слоя эпидермиса (поблед- нение кожи, затем покраснение, отек, парестезии, боли); II – по- ражение базального слоя эпидермиса с образованием пузырей (жгучие, распирающие боли); III – некроз кожи и подкожной клетчатки; IV – поражение мягких тканей и кости. При хронической холодовой травме общим патогенетиче- ским звеном является нейротрофический механизм тканевых расстройств. Заболевание развивается постепенно, выражается отечностью кистей (стоп), падением температуры тела, повыше- нием потоотделения дистальных отделов конечностей. Посте- пенно развиваются полиневриты и трофические расстройства, дистальные сенестопатии, изменения кожи в виде гиперкерато- 214 зов и др. Рентгенологически могут обнаруживаться деструктив- ные процессы в костной ткани ишемического происхождения (очаги перестройки, остеопороз, остеосклероз, образование кост- ных кист, перестройка суставных хрящей и др.). В зонах, уда- ленных от участка охлаждаемой кожи, могут выявляться стой- кие прогрессирующие сосудистые и неврологические расстрой- ства. Сосудистые нарушения нижних конечностей при длительном охлаждении (у рыбаков, рабочих торфоразработок и холодиль- ных установок и др.) могут приводить к развитию облитерирую- щего эндартериита, на примере которого можно рассмотреть ста- дийность процесса. В клинической картине эндартериита выделяют 4 стадии: I (спастическая) – функциональный спазм сосудов ног: боли, по- холодание, онемение конечностей, ослабление пульсации перифе- рических артерий, синдром перемежающейся хромоты нерезко выражен; II (ишемическая) – ангиоспастический синдром стано- вится постоянным и более выраженным, возможно образование тромбов, выражены признаки перемежающейся хромоты, отсут- ствует пульсация периферических артерий на стопах и голенях, отмечаются сухость, шелушение кожи ног и другие трофические расстройства; III (некротическая) – формирование трофических язв на коже стоп, голеней, обусловленных нарушением питания тканей, отмечается мышечная слабость, резко выражен синдром перемежающейся хромоты; IV (гангренозная) – развивается су- хая или влажная гангрена. Перегревание, или гипертермия, представляет собой повы- шение температуры тела под влиянием факторов, затрудняю- щих теплоотдачу и способствующих накоплению избыточно- го тепла. При выравнивании температуры кожи и окружающей среды (в среднем 33 °С) отдача тепла с поверхности тела за счет конвекции и тепловой радиации прекращается, а теплоотдача возможна только за счет испарения пота. Повышенная влажность воздуха, влагонепроницаемая одежда, дефицит воды в организ- ме приводят к уменьшению потоотделения и испарению пота. Перегревание возникает в случае, когда, несмотря на включение компенсаторных механизмов (гиперемия кожных покровов, уси- 215 ление потоотделения, максимальное увеличение объема цирку- лирующей крови), не удается сбалансировать теплопродукцию и теплоотдачу. Рост температуры тела сопровождается резким учащением дыхания, что инициируется раздражением дыхатель- ного центра нагретой кровью (тепловая одышка). Отмечается уча- щение сердечных сокращений и повышение кровяного давления. Из-за потери воды (ввиду усиленного потоотделения) происходит сгущение крови, нарушаются ее свертываемость и электролит- ный баланс, возникает гемолиз эритроцитов, что сопровождает- ся интоксикацией организма продуктами распада гемоглобина. Явления интоксикации усиливаются, что обусловлено повреж- дением различных органов и тканей. Перенапряжение механиз- мов теплового гомеостаза приводит к истощению и реактивно- му торможению в ЦНС, а это, в свою очередь, к угнетению дыха- ния и сердечной деятельности, падению артериального давления и острой почечной недостаточности. Подводя итог рассмотрению механизмов гелиометеотропных реакций, следует констатировать, что в комплексном механизме их развития ведущая роль принадлежит рефлекторным механиз- мам центральной нервной системы. Большое значение имеет формирование в процессе индивидуальной жизни человека сиг- нального, условнорефлекторного компонента на влияния отдель- ных элементов метеорологического комплекса, что обеспечивает быструю перестройку функций при изменениях погоды, смене сезонов года, климатических зон и поясов. Необходимо подчерк- нуть значение вегетативной нервной системы как одного из клю- чевых звеньев формирования специфических и неспецифических гелиометеотропных реакций путем изменения тонуса симпати- ческого и парасимпатического отделов, увеличения образования медиаторов адренергического и холинергического действия. Важную роль при развитии гелиометеотропных реакций играют и гуморальные механизмы. Например, большое значение имеет активация кортикостероидного обмена, стимулирование функции коры и мозгового слоя надпочечников: глюкокортикоидные гор- моны содействуют благоприятному протеканию метеотропных реакций в периоды неблагоприятных погодных условий. |