Прок. Удк 616039. 76 Медведев, А. С
 Скачать 2.96 Mb.
|
|
Механизм биологического действия шума. Повреждающее действие шума определяется его мощностью и частотой, при этом наиболее вредны высокочастотные шумы. Различают специфи- ческое и неспецифическое действие шума на организм человека. Небольшие шумовые воздействия до 35 дБ могут вызвать на- рушения сна. Шум порядка 55–75 дБ оказывает раздражающее действие на вегетативную нервную систему, а при его уровне более 90 дБ наблюдается постепенное ослабление слуха, силь- ное эмоциональное угнетение или, наоборот, возбуждение нерв- ной системы (гипертонические кризы, язвенная болезнь и т. д.). Шум силой свыше 110 дБ приводит к так называемому шумово- му опьянению, выражающемуся в возбуждении, аналогичном по субъективным ощущениям алкогольному опьянению. Длительное действие шума вызывает изменение физиологических реакций, 235 нарушение сна, психического и соматического здоровья, сниже- ние работоспособности и слухового восприятия. Шум не только оказывает непосредственное негативное влияние на организм, но и влияет на распространенность различных видов патологии, значительно изменяя характер и силу ответных реакции организ- ма на воздействие других агентов внешней среды. Так, напри- мер, он существенно усиливает воздействие сернистого ангид- рида, двуокиси углерода на состояние нервной системы у детей, увеличивая частоту патологических отклонений. Первичное действие шума связано с нарушением функции слухового анализатора. Поток звуковой энергии, вызывая меха- нические колебания покоящегося на базилярной мембране кор- тиевого органа, инициирует в нем химические реакции и элект- рические импульсы, которые могут привести к его поврежде- нию. В основе патологического повреждения лежит длительное возбуждение звуковоспринимающего аппарата, приводящее к на- рушению обменных процессов в нем и, как следствие, к возник- новению дегенеративных изменений в окончаниях предверно- улиткового нерва и клетках кортиевого органа. Шумы с уровнем 80–100 дБ и выше довольно быстро вызывают снижение слуха и развитие тугоухости. Начальные стадии нарушения слуха про- являются смещением порога слышимости. Повреждающее дейст- вие шума на звуковой анализатор зависит от индивидуальной чувствительности организма и более выражено при аномалиях строения слухового аппарата или его заболеваниях. Неспецифическое повреждающее действие шума связано с индуцированием им возбуждения в коре больших полуша- рий головного мозга, гипоталамусе и спинном мозге. Перво- начально развивается запредельное торможение ЦНС. Возникаю- щее в дальнейшем истощение процессов торможения приводит к преобладанию возбуждения, что проявляется в повышении раз- дражительности, эмоциональной неустойчивости, ухудшении па- мяти, снижении внимания и работоспособности. Перевозбужде- ние ЦНС приводит к формированию стресс-реакции, а перевоз- буждение нейронных структур спинного мозга и прежде всего центров вегетативной нервной системы вызывает изменение функ- 236 ций многих внутренних органов. В результате длительного воз- действия интенсивного шума развивается шумовая болезнь – общее заболевание организма с преимущественным поражением органа слуха, центральной нервной и сердечно-сосудистой сис- тем, органов желудочно-кишечного тракта. Механизм биологического действия ультразвука. Биологи- ческие эффекты ультразвука определяются уровнем звукового давления и параметрами ультразвуковой волны. Биологическое действие контактного ультразвука вызывает полиморфные изме- нения почти во всех тканях, органах и системах в зависимости от степени их резистентности к ультразвуку, которая определяет- ся строением, плотностью, состоянием кровообращения и мета- болизма ткани. Например, наименьшее поглощение наблюдает- ся в жировом слое и почти вдвое большее – в мышечной ткани. Максимально чувствительными к УЗИ являются нервная и кост- ная ткани. Биологический эффект ультразвука обусловлен его механическим (вибрационным), тепловым и физико-химическим действием. Тепловое действие ультразвука связано в основном с частич- ным переходом механической энергии ультразвуковой волны в тепло. При интенсивности ультразвука 4 Вт/см 2 и воздействии его в течение 20 с точечная температура ткани может повышать- ся на 5–6 °С. Положительный биологический эффект в тканях вы- зывает ультразвук малой (до 1,5 Вт/см 2 ) и средней (1,5–3,0 Вт/см 2 ) интенсивности. УЗИ большей (3–10 Вт/см 2 ) интенсивности ока- зывает повреждающее действие. Тепловой эффект ультразвука вызывает в первую очередь расширение сосудов и увеличение тканевого кровотока, но в последующем ангиодистония сменяет- ся явлениями ангиоспазма. УЗИ также оказывает на ткани тепло- вое воздействие, которое может привести к их перегреву и тер- мическому повреждению. В результате ультразвукового перегре- ва жидких и коллоидных биосред возникают мелкие пузырьки пара и газа, которые в последующем при кратковременных коле- баниях внутритканевого давления могут лопаться. Это явление сопровождается гидравлическими ударами большой разрушитель- ной силы. Ультразвук может инициировать в тканях и сложные 237 электрохимические процессы: возникающие в месте разряже- ния при разрыве жидкой среды электрические разряды приводят к ионизации молекул воды. Появление при этом свободных ра- дикалов, обладающих большой реактивной способностью, обус- ловливает распад аминокислот и белка, инактивацию фермен- тов, деполимеризацию и деструкцию нуклеиновых кислот, пу- риновых соединений и других биологически активных веществ. В итоге накапливаются токсичные продукты перекисного окис- ления, нарушается нормальное течение биологических процес- сов, в частности окислительного фосфорилирования, замедление которого снижает ресинтез АТФ и нарушает процессы энергети- ческого метаболизма. Ультразвук инициирует в клетках широкий спектр физико- химических реакций, в частности конформационную перестрой- ку белковых комплексов клеточных мембран, приводящую к из- менению их проницаемости. Это обусловливает повышение со- держания в клетках ионов натрия и кальция и потерю ионов калия, что в свою очередь вызывает расстройство процессов по- ляризации и деполяризации клетки. Изменение биоэнергети- ки гладкомышечных элементов микрососудов (артериол, пре- капилляров, капилляров) усугубляет нарушения, вызванные не- посредственным механическим воздействием ультразвука на периваскулярные нервные сплетения и рецепторные нервные окончания. К расстройству микроциркуляции присоединяется нарушение кровообращения в более крупных сосудах различных регионов верхних конечностей (на пальцах, кистях, предплечьях), преимущественно за счет изменения эластических и тонических свойств артериального русла. Оказывая непосредственное повреждающее действие на пе- риферический рецепторный аппарат кожи, ультразвук при дли- тельном воздействии обусловливает нейрональные изменения как в вегетативных, так и в соматических нервных волокнах, вызывая угнетение возбудимости нерва, вплоть до формирова- ния полного блока. Например, длительное воздействие УЗИ на дистальные отделы кистей рук приводит к хроническому нару- шению микроциркуляции и тканевого метаболизма в них, что 238 вызывает периферические нейрососудистые и трофические рас- стройства. Не являясь специфическим раздражителем, ультразвук, по мере увеличения его интенсивности, возбуждает самые различ- ные рецепторные структуры: температурные, тактильные, бо- левые, виброрецепторы, чем опосредованно рефлекторно изменяет функциональное состояние ЦНС. Он может оказывать и прямое непосредственное избирательное действие на различные отделы ЦНС: гипоталамус, ретикулярную формацию ствола и таламуса, кору и подкорку, лимбическую систему, что проявляется в нару- шении функционального состояния мозга. Изменение церебраль- ной биоэлектрической активности характеризуется депрессией альфа-ритма, появлением неадекватных реакций на функциональ- ные нагрузки. Имеются данные о влиянии ультразвука на эндо- кринную систему, в частности при интенсивности УЗ-воздейст- вия в 130 дБ отмечено нарастание эндокринной активности пе- редней доли гипофиза, коры надпочечников щитовидной железы. Механизм биологического действия вибрации. Механизмы биологического действия вибрации и ультразвука во многом схо- жи. В процессе филогенеза у человека сформировались приспо- собления, охраняющие от сотрясения его жизненно важные орга- ны и системы. Однако при длительном влиянии вибрации они могут стать несостоятельными. Длительное воздействие вибра- ции на рецепторы индуцирует нарастание возбудимости соот- ветствующих вышележащих нервных центров. В результате па- тологической афферентной импульсации на различных уровнях вегетативно-сосудистой регуляции (нейроны спинного мозга, сим- патические ганглии, ретикулярная формация ствола мозга, под- корковые структуры и кора) формируются патологические реф- лекторные реакции: нарушается региональное кровообращение – отмечается спазм периферический сосудов. Чем больше изменена вибрационная чувствительность, тем значительнее выражена ва- зоконстрикция. Не исключается и прямое механическое повреж- дение гладкомышечных клеток сосудов. Высокочастотная вибрация достаточной мощности нарушает регуляцию мозгового кровотока в виде снижения общего уров- ня мозгового кровотока с формированием клинических призна- ков церебрального ангиодистонического синдрома. Уменьшение кровотока вызывает нарушение тканевого метаболизма и локаль- ную токсическую аккумуляцию метаболических продуктов. Под влиянием вибрации нарушается выработка таких физиологиче- ски активных веществ, как гистамин, простагландины, бради- кинин и серотонин. В дальнейшем в тканях развиваются изме- нения дистрофического характера. Рефлекторный спазм сосудов приводит к ишемизации чувствительных волокон соматических нервов, что формирует ощущение боли в тех зонах, которые иннервируются данными нервами. В механизме формирования нейрососудистых расстройств при вибрационном воздействии установлена важная роль нарушений реактивности клеточных адренорецепторов. Патогенез выраженных форм висцеральной патологии при вибрационной болезни недостаточно хорошо изучен. По мнению большинства исследователей, функциональные нарушения сер- дечно-сосудистой системы, пищеварительных желез, обмена ве- ществ и др. имеют вторичный рефлекторный характер и могут быть объяснены измененной нейроэндокринной и вегетативной регуляцией. 240 Глава 4. Химические факторы среды Характер воздействия тех или иных веществ на организм человека определяется прежде всего их химической природой. Последние десятилетия характеризовались бурным развитием химической, нефтехимической, фармацевтической промышлен- ности, ростом химизации сельского хозяйства, широким рас- пространением пищевых химических добавок и увеличиваю- щимся потреблением лекарственных веществ. Химизация являет- ся одним из наиболее ярких признаков технического прогресса. Наиболее масштабными и опасными факторами воздействия окру- жающей среды являются химические вещества антропогенной природы, к которым организм человека не имеет эволюционно выработанных адекватных механизмов адаптации. Человек уже создал свыше 5 млн различных химических соединений с самы- ми разнообразными свойствами. Свыше 60 тыс. из них исполь- зуются в очень широком масштабе для самых различных целей и являются постоянным компонентом окружающей человека среды. Антропогенные химические факторы стали для челове- ка источником, пожалуй, самых пагубных влияний. По данным ВОЗ, почти 60% всех раковых заболеваний вызвано химически- ми агентами, которые, попадая в организм, повреждают его внут- реннюю среду. Иными словами, сложилась ситуация, когда не только здоровье, но и жизнь человека могут быть сохранены только при соблюдении допустимых физико-химических пара- метров не только окружающей среды, но и внутренней среды его 241 организма. Поэтому с профилактической точки зрения наряду с понятием гигиены окружающей среды не меньшее значение для врача-реабилитолога сегодня приобретает понятие гигиены внутренней среды, которое становится основой важного меди- цинского аспекта экологии – эндоэкологии. В этой связи сохра- нение и поддержание химической чистоты внутренней среды организма человека приобретает важное практическое, особен- но в реабилитационном отношении, значение. Многообразие условий, необходимых для того, чтобы чуже- родное химическое вещество проявило свое токсическое дейст- вие, привело к довольно широкому толкованию понятия «яды». Согласно определению Г. Могоша, к «ядам относятся токсиче- ские вещества экзогенной природы, которые, проникнув в орга- низм различными путями, вызывают структурные и функцио- нальные повреждения на различных уровнях организации жи- вой материи, что выражается характерными патологическими состояниями». Согласно другому определению, вещество стано- вится токсичным, если при его воздействии нарушается равно- весие организма с внешней средой, т. е. когда интенсивность хи- мического воздействия превышает адаптационную емкость дан- ной особи и вследствие этого запускаются патогенетические механизмы. 4.1. Классификация химических факторов По химико-биологической классификации все яды подраз- деляют следующим образом: яды небиологической природы (неорганические вещества): простые вещества – металлы (ртуть, свинец и т. д.), неметал- лы (мышьяк, фосфор и т. д.); химические соединения – соли тяжелых металлов, соедине- ния неметаллов (кислоты и основания, цианиды, гидрид мышья- ка и т. д.); яды биологической природы: яды бактерий (ботулиновый, столбнячный, дифтерийный, хо- лерный токсины); 242 яды растений (низших растений – грибы, паразитические грибы; высших растений – алколоиды, гликозиды, оксальбумины и др.); яды животных (беспозвоночных: простейших, кишечно-по- лостных, членистоногих; позвоночных – рыб, земноводных, пре- смыкающихся). В основу биохимической классификации положен тип взаимодействия ядов с ферментами: 1. Структурные аналоги фермента, взаимодействующие с ним по принципу «конкурентного торможения», – фосфорорганиче- ские и другие антихолинэстеразные соединения (малонат, цик- лосерин). 2. Аналоги медиаторов – ингибиторы моноаминооксидазы (ипразид). 3. Аналоги коферментов – антивитамин РР (гидразид изони- котиновой кислоты), антивитамин В 6 (дезоксипиридоксин). 4. Аналоги аминокислот (пенициллин, левомицетин и др.). 5. Предшественники структурных аналогов, из которых обра- зуются ингибиторы ферментов – высшие спирты (этиленгликоль, метиловый спирт и др.). 6. Соединения, блокирующие функциональные группы бел- ка или кофермента-цианиды, сероводород, окись углерода, мет- гемоглобин-образователи. 7. Вещества, разобщающие сочетанную деятельность фермен- тов – динитрофенол, фториды, некоторые наркотики. 8. Соединения, денатурирующие белок, – крепкие кислоты и щелочи, органические растворители. 9. Биологические яды, содержащие ферменты, разрушающие белковые структуры, – яды змей и насекомых, бактериальные токсины (коллагеназа и пр.). Клиническая классификация предусматривает деление ядов по принципу органотропности и их преимущественно- му воздействию на различные биологические структуры. 1. Гастроэнтеротоксические – крепкие кислоты, щелочи, со- единения тяжелых металлов и мышьяка. 2. Гепатотоксические – хлорированные углеводороды: ди- хлорэтан и пр.; ядовитые грибы, фенолы и альдегиды. 243 3. Кардиотоксические – сердечные гликозиды: дигиталис, ди- гоксин, лантозид и пр.; трициклические антидепрессанты: ами- триптилин, имипрамин; растительные яды: аконит, хинин; жи- вотные яды: тетродотоксин; соли бария, калия. 4. Нефротоксические – соединения тяжелых металлов, эти- ленгликоль, щавелевая кислота. 5. Гематотоксические – анилин и его производные; нитриты; мышьяковистый водород. 6. Нейротоксические – психофармакологические средства: наркотики, транквилизаторы, снотворные; ФОС; угарный газ; производные изониазида: тубазид, фтивазид; алкоголь и его сур- рогаты. Создание единой медицинской классификации ядов затруд- нительно, так как некоторые из них имеют политропное дейст- вие. В связи с этим предпочтительнее классификация веществ, построенная на оценке их токсического действия. Отнесение тех или иных химических веществ к вредным агентам воздействия довольно условно, так как токсичность мно- гих из них обусловлена не столько их качеством, сколько коли- чеством попавшего в организм вещества (принцип порогового действия и зависимости эффекта от концентрации), а также временем их воздействия (экспозиции). Именно эти параметры не только определяют величину латентного периода (время по- явления биологического эффекта), но и нередко влияют на его качественные характеристики. Например, при остром отрав- лении бензол в основном оказывает влияние на ЦНС, а при дли- тельном воздействии его малых доз и концентраций поражается система кроветворения. Воздействие химических соединений, как известно, может быть не только прямым, но и косвенным, поэтому при нормировании содержания химических соединений в объектах учитываются различные условия, влияющие на не- благоприятное воздействие тех или иных химических веществ. Следует также учитывать возрастные, видовые, половые особен- ности чувствительности индивида к действию вещества. Кроме того, немаловажны реальные условия поступления и механизмы метаболизма веществ в организме (пути их выведения, режим 244 воздействия и т. д.). Например, наибольшую опасность представ- ляют химические вещества, способные не только проникать внутрь, но и накапливаться (аккумулироваться) в организме в течение длительного времени. Схематически механизм реализации химического загрязне- ния внутренней среды организма может быть представлен сле- дующим образом: загрязнение окружающей среды – загрязне- ние внутренней среды организма – изменение химизма внутрен- ний среды (активности ферментативных процессов) – снижение адаптивных и резервных возможностей организма – нарушение защитной функции барьеров (печени, кожи, иммунной системы, легких) – изменение симптоматики, патогенеза и патоморфоза основных заболеваний – снижение качества потомства и про- должительности жизни индивида и популяции в целом. Наиболее распространенным способом поступления токсиче- ских веществ в организм является пероральный. Ряд ядовитых жирорастворимых соединений (фенолы, некоторые соли, особен- но цианиды) всасываются и поступают в кровь уже в полости рта. На протяжении желудочно-кишечного тракта существуют значительные градиенты рН, определяющие различную скорость всасывания токсических веществ. Кислотность желудочного со- ка близка к единице, вследствие чего все кислоты здесь находят- ся в неионизированном состоянии и легко всасываются. Напро- тив, неионизированные основания (морфин, ноксирон) поступают из крови в желудок, а затем в ионизированной форме – в кишеч- ник. Токсические вещества в желудке могут сорбироваться пище- выми массами, разбавляться ими, в результате чего уменьшает- ся контакт яда со слизистой оболочкой. Кроме того, на скорость всасывания влияют интенсивность кровообращения в слизистой оболочке желудка, перистальтика, количество слизи и пр. В основном всасывание ядов происходит в тонком кишечни- ке, секрет которого имеет рН 7,5–8,0. Колебания рН кишечной среды, наличие ферментов, большое количество соединений, образующихся в процессе пищеварения, адсорбция на крупных белковых молекулах – все это влияет на резорбцию токсических соединений и их депонирование в желудочно-кишечном тракте. 245 Некоторые агенты, например тяжелые металлы, непосредствен- но повреждают кишечный эпителий и нарушают всасывание, т. е. обладают как местным, так и общим токсическим действием. В кишечнике, так же как и в желудке, липидорастворимые ве- щества хорошо диффундируют через стенку, а диффузия электро- литов связана со степенью их ионизации. Вещества, близкие по химическому строению к природным соединениям, всасываются путем пиноцитоза, который проходит наиболее активно в облас- ти микроворсинок щеточной каемки тонкого кишечника. Сущест- венна роль кишечника как органа поступления и одновременно выведения веществ. В этом отношении обращает на себя особое внимание внутренний цикл их движения. Выделяясь с желчью или через стенки кишечника, они могут тут же всасываться и опять попадать в печень. Замедление регионарного кровотока и депонирование венозной крови в области кишечника при экзо- токсическом шоке приводит к уравниванию локальных концен- траций ядов в крови и в содержимом кишечника, что составляет патогенетическую основу замедления всасывания и увеличения местного токсического эффекта. Например, при отравлении ге- молитическими ядами (уксусная эссенция) этот эффект приво- дит к более интенсивному разрушению эритроцитов в капилля- рах стенки желудка и быстрому проявлению в этой зоне тром- богеморрагического синдрома (тромбоз вен подслизистого слоя желудка, множественные кровоизлияния). Далее через систему воротной вены яды транспортируются, частично с лимфой, в пе- чень, где происходит их обезвреживание, а нередко и образова- ние более токсичных метаболитов. Быстрому поступлению вредных веществ через легкие спо- собствует большая поверхность (80–90 м 2 ) альвеол у человека, обильное снабжение альвеолярной сети кровью, тонкость альвео- лярных перегородок и непрерывность функции дыхания. По- ступление летучих соединений во внутренню среду организма начинается уже в верхних дыхательных путях, но наиболее мас- штабно это происходит в легких. Хорошо растворимые вещест- ва, например хлорид водорода или аммиак, сорбируются в верх- них дыхательных путях. Некоторые реагирующие пары и газы |