Прок. Удк 616039. 76 Медведев, А. С
 Скачать 2.96 Mb.
|
|
физиологических феноменов – КПР системно-организменного уровня, направленных на отграни- чение и сглаживание воспалительного процесса в ткани. Прежде всего это упоминавшаяся уже блокада системной циркуляции медиаторов воспаления, которая отграничивает очаг воспален- ной ткани за счет отека, грануляционного вала, осумковывания и т. д. При воспалении активируется гипоталамо-гипофизарно- надпочечниковая система: повышается содержание глюкокор- тикоидов в крови и очаге воспаления, что ведет, в частности, к стабилизации клеточных мембран и органелл, а также к тормо- жению хемотаксиса нейтрофилов, являющихся основными эффек- торами воспаления. Определенную роль в процессе торможения тканевого вос- паления играют также лимфоузлы. В них инактивируются ме- диаторы воспаления и воспалительный экссудат, за счет обита- ющих в них иммунокомпетентных клеток реализуется пред- ставление антигена и иммунный ответ, а также заканчивается фагоцитоз. В пролиферативных процессах участвует и нервная систе- ма, которая опосредует свое влияние через местные факторы роста. Значимо для тканевых репаративных процессов и явле- ние блокадынооцептивной афферентации из очага воспаления опиоидными пептидами (β-эндорфины), которые синтезируются в нем клетками иммунной системы. Подводя итог рассмотрению тканевых саногенетических про- цессов, следует отметить их качественное и количественное разно- образие, многоступенчатость и сложность формирования. Буду- чи самостоятельными тканевыми саногенетическими программа- ми, они реализуются в неразрывном единстве с патологическими процессами. Поэтому их крайне трудно выделить, а также пред- видеть конечный их эффект. Являясь филогенетически более древними и имея известную изолированность и автономность, они могут инициировать довольно обширные и разнообразные компенсаторно-приспособительные реакции в организме. Кроме того, несмотря на явно положительную роль тканевых СГР, в ря- де случаев при своем неограниченном и неуправляемом развитии они могут стать новым этиологическим фактором, приводящим к образованию нового повреждения и патологического процесса. 170 Глава 6. Системный и организационный уровни функциональной организации 6.1. Структурные звенья и компенсаторно- приспособительные реакции Над клеточным и тканевым уровнями структурной функцио- нальной организации в иерархии функциональных систем распо- ложены системный и организменный уровни. Переход от ткане- вого уровня к системному обусловлен тем обстоятельством, что выделение органной функциональной системы, по нашему мне- нию, нецелесообразно. Органный подход, используемый сегодня в практической медицине в рамках смешанной морфофункцио- нальной классификации, вряд ли в логике теории построения функциональных систем. Формируясь на основе различных по функциональной принадлежности тканевых системах, орган пред- ставляет собой устойчивую их совокупность, интегрированную по топографическому и, всего лишь отчасти, по функциональ- ному признаку. Следует особо подчеркнуть, что именно систем- ный уровень функциональной организации и был использован П. К. Анохиным для описания всех характерных структурно- организационных признаков классической функциональной сис- темы. В соответствии с биологическими функциями организма все ФС этого уровня структурной организации по филогенетиче- ской древности, уровню организации и произвольности реализа- ции можно условно подразделить на гомеостатические и адап- тивно-поведенческие. К традиционным непроизвольным, генетически детермини- рованным гомеостатическим системам можно отнести ФС орга- низации внутренней среды, дыхания, питания, выделения (очи- 171 щения); кислотно-щелочного, водно-солевого и минерального гомеостаза; белкового, углеводного и липидного гомеостаза; теп- лового гомеостаза; морфогенетического гомеостаза. Кроме того, к произвольным адаптивно-поведенческим системам можно отнес- ти ФС опорно-двигательной функции, репродукции организма, сенсорно-коммуникативной, социально-профессиональной дея- тельности. Конечно, представленная классификация довольно условна, так как набор сложных многоступенчатых и многокомпонентных функциональных систем жизнеобеспечения может быть самым разнообразным, в зависимости от структуры и задач организма на данный момент и в перспективе. Функциональные системы, взаимодействуя между собой в процессе реализации различных функций, рождают довольно разнообразные их сочетания. Под- робное описание структурной организации ФС системного и орга- низменного уровней, исследование их КПР, механизмов повреж- дения и саногенетических программ – предмет отдельного раз- дела медицинской реабилитологии (системной реабилитологии). В данной монографии, посвященной описанию общих принципов построения медицинской реабилитологии и ее методологии, для лучшего понимания и наглядности методологических подходов медицинской реабилитологии ограничимся лишь перечислением некоторых основных ФС, а также ряда КПР и СГР отдельных ФС. Так, со стороны ФС дыхания могут наблюдаться следующие КПР: увеличение дыхательного объема легких (учащение и углуб- ление дыхания, мобилизация резервных альвеол) и увеличение их кровенаполнения с изменением парциального давления газов, повышение эффективности газообмена и усиление метаболиче- ской функции легких, перераспределение объемов крови в легоч- ной ткани и увеличение газовой емкости крови. При этом акти- вируются ферментные системы газообмена клеточных мембран и внутриклеточных дыхательных цепей. В ФС питания могут реализовываться такие КПР, как акти- визация моторно-секреторной функции органов ЖКТ (повышение количества и активности пищеварительных ферментов, усиление моторики), интенсификация кишечного и мембранного пищева- 172 рения, усиление всасывания, мобилизация жировых и углевод- ных депо. В ФС выделения (очищения) могут наблюдаться следую- щие компенсаторно-приспособительные реакции: активация про- цессов элиминации внутренней и внешней секреции во всех сек- реторных органах (почках, кишечнике, коже, слизистых оболоч- ках). Интенсифицируется почечная и печеночная фильтрация, экскреторная и эвакуаторная функции органов ЖКТ и дыхания. Повышается буферная емкость крови. Со стороны ФС организации внутренней среды организма могут наблюдаться такие КПР. Интенсифицируется транспорт- ная функция за счет адаптивного увеличения насосной функции сердца (венозный возврат и ударный объем). Происходит функ- циональное перераспределение объемов венозного и артериально- го, регионарного и внутриорганного кровенаполнения, увеличе- ние объема циркулирующей крови, системные и периферические сосудистые реакции, изменение микроциркуляции: функциональ- ная (рабочая) гиперемия. Как КПР можно расценить активиза- цию деятельности органов кроветворения, изменение абсолютно- го количества и соотношение количества плазмы и форменных элементов (эритроцитов, лейкоцитов и т. д.), их перераспреде- ление в кровеносном периферическом русле. Могут отмечаться изменение состава и активация ферментных систем крови (акти- вация трансаминаз, гиалуронидазы, тромбокиназы и т. д.), изме- нение буферной емкости крови и увеличение сродства к газам (кислороду и двуокиси углерода). В ФС гомеостатической регуляции (тепловой, кислотно- щелочной, водно-солевой и минеральный, белковый, углеводный и липидный гомеостаз) КПР проявляются в изменении физиоло- гической активности обменных процессов. Типичной комплекс- ной компенсаторно-приспособительной реакцией можно считать избирательную приспособительную стимуляцию какого-либо ви- да обмена или, например, реакцию несократительного термоге- неза при воздействии холодового фактора. Со стороны произвольных адаптивно-поведенческих ФС, на- пример ФС движения, реализуются такие КПР, как изменение 173 тонуса скелетной и гладкой висцеральной мускулатуры, ее ги- пертрофия, увеличение активности всех систем, обеспечиваю- щих повышенную мышечную работу. В ФС сенсорно-комму- никативных связей как КПР может рассматриваться активация деятельности сенсорных анализаторов, повышение их специфи- ческой и перекрестной чувствительности, формирование зон пе- риферического и центрального торможения или возбуждения, качественное и количественное изменение активной поведенче- ской реакции. Более сложными являются ФС организменного уровня. Так, например, в теории и практике реабилитологии у человека сле- дует определить еще социальную и профессиональную функции, а следовательно, можно выделить и соответствующие функцио- нальные системы. В системе социальных и профессиональных функций КПР проявляются в первую очередь изменением со- циальной и профессиональной роли, а также набором используе- мых индивидуумом социальных механизмов и профессиональных навыков посредством сложных поведенческих актов, направлен- ных на максимальную социальную адаптацию и достижение удовлетворения своих биологических функций. На организменном уровне основной (интегральной) КПР является стресс-комплексная реакция организма, направленная на повышение его резистентности при воздействии различных повреждающих факторов. Иногда стресс называют общим адап- тационным синдромом. Стресс-реакция есть всегда, так как на организм всегда воздействуют различные раздражающие фак- торы, при этом уровень ее активности наиболее низок в минуты покоя, но он всегда выше нуля (Г. Селье, 1974). Поэтому стресс – это комплекс физиологических КПР, реализуемых в организме на постоянной основе. Под комплексом физиологических реак- ций понимаются прежде всего механизмы так называемой стресс- реализующей системы и механизмы стресс-лимитирующей сис- темы, ограничивающиеэффекты стресс-реакции. С помощью стресс-реализующих механизмов мобилизуются энергетические и пластические ресурсы организма для специфи- ческой компенсаторно-приспособительной перестройки различ- 174 ных его систем. Стресс-реализующая система – это многокомпо- нентная организменная функциональная система, имеющая все ее структурно-организационные признаки. Так, информация, получаемая от всех чувствительных и сенсорных рецепторов-ана- лизаторов («рецептор результата»), направляется в центр («обрат- ная афферентация») и поступает в неокортекс, ретикулярную формацию, лимбическую систему и гипоталамус («центральная архитектура»), где происходит оценка значимости раздражителя («блок афферентного синтеза»). Если информация оценивается как угрожающая («блок принятия решения»), то в дальнейшем реализуется цепь последовательных реакций («блок эфферентно- го синтеза»). Если же компенсаторно-приспособительный резуль- тат не принес ожидаемого эффекта, то включается «подстроеч- ная» реакция («блок акцептора результата» и «блок результата действия»). С учетом состава «центральной архитектуры» мож- но предположить, что для реализации стресс-реакций крайне важна оценка фактора воздействия, его потенциальной угрозы. Активация стресс-реализующей системы, начинающаяся с воз- буждения высших вегетативных центров, обусловливает повы- шение активности ФС дыхания (активация внешнего дыхания), движения (повышение метаболической активности мышц), внут- ренней среды (активация сердечно-сосудистой системы) и т. д. Одновременно со стресс-реализующей системой активируется и стресс-лимитирующая система и прежде всего парасимпати- ческая система. Если стресс-фактор продолжает действовать, то этот первый подготовительный (условно-рефлекторный) этап дополняет- ся вторым этапом (реакция «бегства-битвы»). Центральным эффекторным органом этого этапа является мозговой слой над- почечников. Вначале происходит возбуждение дорсомедиальной части миндалевидного ядра (лимбическая система). Отсюда мощ- ный поток импульсов идет к эрготропным ядрам гипоталамуса, далее в спинной мозг, а затем к мозговому слою надпочечников. В ответ на импульсацию происходит выброс норадреналина и адреналина, в результате чего возрастает артериальное давле- ние, увеличивается сердечный выброс, централизуется кровоток, 175 в крови нарастает количество жирных кислот (активация липоли- за), триглицеридов, холестерина и глюкозы (мобилизация депо). Комплекс этих КПР называют симпатоадреналовыми реакциями. Наряду с активацией симпатоадреналовой системы происхо- дит активация адренокортикальной системы, которая являет- ся центральным звеном стресс-реакции. Она активируется в том случае, если симпатоадреналовый механизм оказывается недос- таточно эффективным. Последовательность механизма реализа- ции такова: возбуждение неокортекса – возбуждение септально- гипоталамического комплекса – секреция кортиколиберина – выделение АКТГ – секреция глюкокортикоидов и, частично, минералкортикоидов. Главным звеном этой цепи является сек- реция глюкокортикоидов (кортизола, гидрокортизона и т. д.) – гормонов, повышающих резистентность организма посредством мобилизации энергетических ресурсов (активация глюконеоге- неза, липолиза), угнетения воспалительной реакции (снижают проницаемость капилляров, интенсивность фагоцитоза, продук- цию лимфоцитов) и стимуляции ЦНС (повышают интенсивность обработки информации, активность рецепторов-анализаторов). Одновременно с активацией глюкокортикоидного звена про- исходит активация соматотропного механизма: возбуждение нео- кортекса – возбуждение септально-гипоталамического комплек- са – выделение гипоталамического соматолиберина – секреция аденогипофизарного соматотропного гормона, который также мо- билизует энергетические ресурсы организма, но при этом стиму- лирует репаративные процессы (повышает синтез белка, активи- рует его рост). Наряду с этим происходит активация тиреоидного механизма: возбуждение неокортекса – возбуждение септально- гипоталамического комплекса – секреция гипоталамусом тирео- либерина – выработка ТТГ в аденогипофизе – секреция тиреоид- ных гормонов щитовидной железы (трийодтиронина и тироксина), которые повышают энергообразование, активируют деятельность всех эффекторных систем клетки. Активация всех этих трех эндокринных механизмов и пред- ставляет собой общий адаптационный синдром, в котором вы- деляют три стадии: тревоги (мобилизация всех гомеостатических 176 функциональных систем), резистентности (сохранение гомеоста- за при более высоком уровне интенсивности жизнедеятельности), истощения (падение активности гомеостатических систем с паде- нием уровня интенсивности всех процессов жизнедеятельности). В процессе эволюции в организме сформировались механиз- мы, которые ограничивают эффекты стресс-реализующей системы, предохраняя организм от их побочного воздействия на органы- мишени. Их объединяют в стресс-лимитирующую систему, ко- торая состоит из следующих звеньев: 1. ГАМК-эргическая система. Гамма-аминомасляная кисло- та, продуцируемая тормозными нейронами ЦНС, ферментатив- ным путем превращается в гамма-оксимасляную кислоту, кото- рая оказывает тормозное влияние на различные структуры моз- га, в том числе и на гипоталамус. В результате стресс-возбуждение ограничивается, вплоть до блокады запуска стресс-реакции. 2. Эндогенные опиаты (энкефалины, эндорфины, динорфи- ны), вырабатываемые в гипофизе из бета-липотропина. Они по- вышают активность охранительных структур мозга (снижают бо- левую чувствительность, увеличивают работоспособность), по- вышая в целом порог запуска стресс-реакции. 3. Простагландины Е, вырабатываемые в результате клеточ- ного повреждения и запуска в них арахидонового каскада. Они снижают чувствительность ряда тканей к чрезмерному возбуж- дающему воздействию катехоламинов (норадреналина) путем бло- кады клеточных альфа-адренорецепторов, понижая, таким обра- зом, выраженность стресса. 4. Антиоксидантная система (супероксиддисмутаза, катала- за, витамин Е, цистеин, цистин и другие энзимы), принимающая участие в «гашении» свободных кислородсодержащих радика- лов, которые образуются при активации многих биохимических процессов в стресс-реакции, являющихся фактором поврежде- ния клеток ткани. 5. Парасимпатический отдел вегетативной нервной систе- мы, представляющий собой важнейший механизм защиты орга- низма в целом и тканей в частности во время стресса. Актива- ция парасимпатической системы при стресс-реакции происходит 177 одновременно с запуском стресс-реализующей системы естест- венным путем: возбуждение неокортекса – возбуждение гипота- ламуса – возбуждение парасимпатических центров ВНС. Их роль состоит в ограничении специфической функциональной актив- ности органов и тканей. Нередко в результате длительного действия фактора повреж- дения на фоне процессов истощения могут возникать системные и организменные повреждения. Кроме того, в результате чрез- мерной интенсивности системных КПР в рамках стресса могут наблюдаться побочные эффекты, также приводящие к вторично- му повреждению и развитию соматических заболеваний (гипер- тоническая болезнь, язвенный процесс, аллергия, опухоли и т. д.) и психических расстройств (неврозы, депрессии, психозы). Воз- никновению системного или организменного повреждения в боль- шинстве случаев предшествует клеточно-тканевое повреждение. 6.2. Повреждения функциональной системы Системные повреждения той или иной ФС могут быть в раз- ных ее звеньях. Так, может быть искажена информация, получае- мая от чувствительных и сенсорных рецепторов-анализаторов вследствие повреждения совокупного «рецептор-результата». По- вреждение ФС может возникать вследствие нарушения «обрат- ной афферентации» или повреждения «центральной архитекту- ры» (так называемое информационное повреждение). В ней са- мой может возникнуть полом в блоке «афферентного синтеза», где происходит оценка значимости раздражителя, или в блоке «принятия решения», где оценивается информация и в дальней- шем реализуется цепь последовательных реакций (блок «эффе- рентного синтеза», «акцептора результата», «результата дейст- вия»). Системные и организменные повреждения порой трудно дифференцировать, так как даже повреждение одной ФС может инициировать повреждение всего организма. Кроме того, они мо- гут формировать патофизиологические организменные явления, которые в медицине принято называть |