шпра. ШПОРА (2). Устройство и режим работы инфекционных больниц. Правила госпитализации инфекционных больных
 Скачать 0.5 Mb.
|
|
ИТШ. Причины: может развиваться при следующих видах заболеваний:бактериальных – менингококковой инфекции, брюшном тифе, паратифах, чуме, дизентерии, сибирской язве;вирусных – гриппе, геморрагической лихорадке;рикетсиозных; спирохетозных; грибковых заболеваниях. Причиной могут быть также стафилококки, стрептококки, пневмококки. Если инфекционное заболевание протекает на фоне хронического воспалительного процесса, то ИТШ могут вызвать также протей, клебсиеллы, синегнойная палочка, аэробактер, бактероиды. Эндотоксин → повреждающее действие на стенку сосудов → сладж → запуск ДВС-синдрома → выброс катехоламинов → закрытие прекапилляра → открываются шунты (сначала чтобы выровнять периферическое и центральное давление). В клетку не поступает артериальная кровь, она обеспечивает свое питание за счет шунта (Это 1-2 стадия ИТШ) – компенсация. Декомпенсация: истощение механизмов → открываются и пре-, и посткапилляры → кровь поступает в капилляр, но оттока нет → шунты забиваются → образование микротромбов → капилляр переполняется → дефицит ОЦК, гипоксия, анаэробное дыхание, ацидоз → централизация кровообращения → появление шоковых органов → ПОН. Клиника: Шок 1 ст(компенсированный)общее состояние тяжелое,но сознание ясное, бледность кожных покровов, цианоз губ и ногтевых фаланг, гипертермия до 39-40, конечности холодные, двигательное беспокойство, тревога, Ад норм или умеренно сниженно, в редких случаях повышено,тахикардия, тахипноэ, диурез снижен,в Крови-компенсированный метаболческий ацидоз, раО2 80-90 мм рт ст, гиперкоагуляция, фибриноген повышен, тромбоцитопения, сыпь локализуется на нижних конечностях и ягодицах. Шок 2 ст(субкомпенсированный)развивается через неск часов состояние тяжелое на фоне новых геморрагических элементов на коже кот расп на туловище, появляется заторможенность, вялость, кожные покровы бледные с сероватым оттенком,холодные, влажные, акроцианоз, тем тела субфеб тахикардия,пуль слабый,тоны сердца приглушены, Ад до 50% нормы падает,сниж диуреза, олигурия,В крови: нар водно-электр равновесия и метаболических процессовсубкомп метаб ацидоз, прогрессирующая тромбоцитопения, сниж ПТИ, удлинение АЧТВ, сниж фибриногена. Шок 3 ст(декомпенсированный)состояние крайне тяжелое, сознание сохр, в состоянии прострации, анестезия кожи, кожа синюшносероватого цвета холодная,тотальный цианоз с множеством геморрагией.Сыпь расп на лицеАд падение менее 50 % нормы, тоны сердца глухие,аритмия, в легких дыхание ослаблено, темп тела субнормальная олигоанурия, разв носовые, ЖКТ,почечные кровотечения,В крови:декомпенсированный метаболический ацидоз, гипоксия,гипокалиемия, тромбогеморрагический синдром (тромбоцитопения) менее 20 тыс. Шок 4 ст: (рефрактерная) состояние сознание отс Все прояв такие же как и в 3 ст, но отсут реация на введенеи вазопрессоров и инф терапии. Полная несвертываемость крови с диффузным кровотечением АД и пульс не опр. Анурия. Лечение: Антибактериальная терапия. Левомицетин сукцинат 1,0 4 р в сут, в/в в теч 1-2 дн с послед назначением бензилпенициллина натриевой соли по 24 млн/сут, через каж 3-4 ч в/м. Лечение острой циркуляторной недостаточности СТЕПЕНЬ ШОКА 1 степень 2 степень 3 степень Этиотропная терапия (антибиотикотерапия) для бактериальных инфекций обязательна в соответствии с возрастом и формой болезни (предпочтительно бактериостатическаялевомицетит сукцинат).
Гепаринотерапия: 1 ст 50-100 ЕД/кг/сут; 2 ст 25-50; 3 ст не показан. Приотсут эффекта от гормонал терапии – катехоламин 1 порядка – допамин 5-10 мг/кг, под контролем АД. Есоли нет реакции гемодинамики эпинефрин/норадреналин 0,05-2,0 мкг/кг/мин. Ноотропы: церебролизин 2 мл/сут в/м, пирацетам 60 мл/сут. Улучш перфузии тк мозга: трентал 10 мл 2 р в/в, эуфиллин. Гиповолемический шок – как осложнение инфекционных заболеваний. Причины развития. Лечение. Гиповолемический шок – состояние, возникающее вследствие быстрого уменьшения объема циркулирующей крови. Существует четыре основных причины развития гиповолемического шока: безвозвратная потеря крови при кровотечениях; безвозвратная потеря плазмы и плазмоподобной жидкости при травмах и патологических состояниях; депонирование (скопление) большого количества крови в капиллярах; потеря большого количества изотонической жидкости при рвоте и диарее. Массивная потеря изотонической жидкости в результате рвоты и/или диареи возникает при острых кишечных инфекциях: холере, гастроэнтеритах различной этиологии, стафилококковой интоксикации, гастроинтестинальных формах сальмонеллеза и т. д. Причиной безвозвратной потери крови может стать наружное или внутреннее кровотечение в результате травмы или оперативного вмешательства, желудочнокишечное кровотечение, а также секвестрация крови в поврежденных мягких тканях или в области перелома. Потеря большого количества плазмы характерна для обширных ожогов. Причиной потери плазмоподобной жидкости становится ее скопление в просвете кишечника и брюшной полости при перитоните, панкреатите и кишечной непроходимости. Депонирование большого количества крови в капиллярах наблюдается при травмах (травматический шок) и некоторых инфекционных заболеваниях. Массивная потеря изотонической жидкости в результате рвоты и/или диареи возникает при острых кишечных инфекциях: холере, гастроэнтеритах различной этиологии, стафилококковой интоксикации, гастроинтестинальных формах сальмонеллеза и т. д. Лечение – обеспечить достаточное кровоснабжение жизненно важных органов, устранить дыхательную и циркуляторную гипоксию. Выполняют катетеризацию центральной вены (при значительном уменьшении ОЦК проводят катетеризацию двух или трех вен). Пациенту с гиповолемическим шоком вводят декстрозу, кристаллоидные и полиионные растворы. Скорость введения должна обеспечить максимально быструю стабилизацию АД и его поддержание на уровне не ниже 70 мм рт. ст. При отсутствии эффекта от перечисленных препаратов проводят инфузию декстрана, желатина, гидроксиэтилкрахмала и других синтетических плазмозаменителей. Если гемодинамические показатели не стабилизируются, производят внутривенное введение симпатомиметиков (норэпинефрина, фенилэфрина, допамина). Одновременно выполняют ингаляции воздушно-кислородной смесью. По показаниям проводят ИВЛ. После определения причины снижения ОЦК выполняют хирургический гемостаз и другие мероприятия, направленные на предотвращение дальнейшего уменьшения объема крови. Корректируют гемическую гипоксию, производя инфузии компонентов крови и натуральных коллоидных растворов (протеина, альбумина). Гиповолемический шок. Этиология, патогенез, клиника, лечение Гиповолемический шок – состояние, возникающее вследствие быстрого уменьшения объема циркулирующей крови. Существует четыре основных причины развития гиповолемического шока: безвозвратная потеря крови при кровотечениях; безвозвратная потеря плазмы и плазмоподобной жидкости при травмах и патологических состояниях; депонирование (скопление) большого количества крови в капиллярах; потеря большого количества изотонической жидкости при рвоте и диарее. Выделяют три фазы развития гиповолемического шока: дефицит объема циркулирующей крови, стимуляция симпатоадреналовой системы и собственно шок.1 фаза – дефицит ОЦК. Из-за дефицита объема крови уменьшается венозный приток к сердцу, снижается центральное венозное давление и ударный объем сердца. Жидкость, ранее находившаяся в тканях, компенсаторно перемещается в капилляры.2 фаза – стимуляция симпатоадреналовой системы, централизация кровообращнения. Раздражение барорецепторов стимулирует резкое повышение секреции катехоламинов. Содержание адреналина в крови увеличивается в сотни раз, норадреналина – в десятки раз. Благодаря стимуляции бетаадренергических рецепторов увеличивается тонус сосудов, сократительная способность миокарда и частота сердечных сокращений. Селезенка, вены в скелетных мышцах, коже и почках сокращаются. Таким образом, организму удается поддержать артериальное и центральное венозное давление, обеспечить кровообращение в сердце и мозге за счет ухудшения кровоснабжения кожи, почек, мышечной системы и органов, иннервируемых блуждающим нервом (кишечника, поджелудочной железы, печени). В течение короткого промежутка времени этот механизм эффективен, при быстром восстановлении ОЦК следует выздоровление. Если же дефицит объема крови сохраняется, в дальнейшем на первый план выходят последствия продолжительной ишемии органов и тканей. Спазм периферических сосудов сменяется параличом, большой объем жидкости из сосудов переходит в ткани, что влечет за собой резкое снижение ОЦК в условиях начального дефицита количества крови.3 фаза – собственно гиповолемический шок. Дефицит ОЦК прогрессирует, венозный возврат и наполнение сердца уменьшаются, АД снижается. Все органы, включая жизненно важные, не получают необходимого количества кислорода и питательных веществ, возникает полиорганная недостаточность. Ишемия органов и тканей при гиповолемическом шоке развивается в определенной последовательности. Сначала страдает кожа, затем – скелетные мышцы и почки, потом – органы брюшной полости, а на заключительном этапе – легкие, сердце и мозг.Клиника:зависит от объема и скорости кровопотери и компенсаторных возможностей организма, которые определяются рядом факторов, в том числе возрастом пациента, его конституцией, а также наличием тяжелой соматической патологии, в особенности заболеваний легких и сердца. Основными признаками гиповолемического шока являются прогрессирующие учащение пульса (тахикардия), снижение АД (артериальная гипотония), бледность кожи, тошнота, головокружения и нарушения сознания. Лечение – обеспечить достаточное кровоснабжение жизненно важных органов, устранить дыхательную и циркуляторную гипоксию. Выполняют катетеризацию центральной вены (при значительном уменьшении ОЦК проводят катетеризацию двух или трех вен). Пациенту с гиповолемическим шоком вводят декстрозу, кристаллоидные и полиионные растворы. Скорость введения должна обеспечить максимально быструю стабилизацию АД и его поддержание на уровне не ниже 70 мм рт. ст. При отсутствии эффекта от перечисленных препаратов проводят инфузию декстрана, желатина, гидроксиэтилкрахмала и других синтетических плазмозаменителей. Если гемодинамические показатели не стабилизируются, производят внутривенное введение симпатомиметиков (норэпинефрина, фенилэфрина, допамина). Одновременно выполняют ингаляции воздушно-кислородной смесью. По показаниям проводят ИВЛ. После определения причины снижения ОЦК выполняют хирургический гемостаз и другие мероприятия, направленные на предотвращение дальнейшего уменьшения объема крови. Корректируют гемическую гипоксию, производя инфузии компонентов крови и натуральных коллоидных растворов (протеина, альбумина). Принципы и методы диспансерного наблюдения за реконвалесцентами после инфекционных болезней. Под диспансеризацией понимается активное динамическое наблюдение за состоянием здоровья определенных контингентов населения (здоровых и больных), взятие этих групп на учет с целью раннего выявления заболеваний, динамического наблюдения и комплексного лечения заболевших, проведения мероприятий по оздоровлению их условий труда и быта, предупреждению развития и распространения болезней, восстановлению трудоспособности и продлению периода активной жизнедеятельности. При этом основная цель диспансеризации состоит в сохранении и укреплении здоровья населения, увеличении продолжительности жизни людей и повышении производительности труда работающих путем активного выявления и лечения начальных форм заболеваний, изучения и устранения причин, способствующих возникновению и распространению заболеваний, широкого проведения комплекса социальных, санитарно-гигиенических, профилактических, лечебно-оздоровительных мероприятий. Принципы активное выявление больных в целях раннего распознавания начальных форм заболеваний; » взятие на диспансерный учет и систематическое наблюдение; » своевременное проведение лечебных и социальнопрофилактических мероприятий для скорейшего восстановления здоровья и трудоспособности; изучение внешней среды, производственных и бытовых условий и их улучшение; участие в диспансеризации всех специалистов. Регламентирована диспансеризация переболевших дизентерией, сальмонеллезом, острыми кишечными инфекциями неустановленной этиологии, брюшным тифом и паратифами, холерой, вирусными гепатитами, малярией, менингококковой инфекцией, бруцеллезом, клещевым энцефалитом, геморрагической лихорадкой с почечным синдромом, лептоспирозом, инфекционным мононуклеозом. Дизентерия. Перенесшие заболевание без бактериологического подтверждения выписываются не ранее трех дней после клинического выздоровления, нормализации стула и температуры тела. Имеющие непосредственное отношение к производству продуктов питания, их хранению, транспортировке и реализации и приравненные к н.им подвергаются бактериологическому обследованию через 2 дня после окончания лечения. Выписываются только при отрицательном результате обследования. Перенесшие заболевание, подтвержденное бактериологически, выписываются после отрицательного контрольного бактериологического обследования, проведенного через 2 сут после окончания лечения. Все работники питания и приравненные к ним выписываются после двукратного отрицательного бактериологического обследования. При затяжных формах дизентерии с длительным бактериовыделением и при хронической дизентерии выписка производится после стихания обострения, исчезновения токсикоза, стойкой, в течение 10 дней, нормализации стула и отрицательного результата бактериологического обследования. Дети из детских домов и школ-интернатов допускаются в коллективы по выздоровлении, но в течение 2-х последующих месяцев им запрещаются дежурства по пищеблоку. Дети, посещающие дошкольные учреждения, после выписки допускаются в коллективы при осуществлении диспансерного наблюдения в течение 1-го месяца с обязательным осмотром стула. Холера. Перед выпиской из стационара бактериологические исследования проводят не ранее, чем через 24 ч после окончания лечения антибиотиками. Исследованию подлежат испражнения (троекратно) и желчь — порции В и С (однократно). Работники пищевых предприятий, детских и лечебно-профилактических учреждений, а также больные хроническими заболеваниями печени и желчевыводящих путей подлежат обследованию в течение 5 дней (ежедневное бактериологическое исследование испражнений и однократное желчи). Амебиаз. Перед выпиской больных на диспансерное наблюдение обязательны отсутствие патологических изменений слизистой оболочки толстой кишки (при контрольной ректороманоскопии) и трехкратные отрицательные результаты исследований кала на амебу (с интервалом 3—5 дней). Вирусные гепатиты. Реконвалесценты могут быть выписаны для диспансерного наблюдения при условии отсутствия жалоб, уменьшения печени до нормальных размеров или четко выраженной тенденции к их сокращению, отсутствия желчных пигментов в моче, нормализации уровня билирубина в крови. Допускается выписка при повышении активности аминотрансфераз (в 2—3 раза) или увеличении печени на 1—2 см. Все реконвалесценты подлежат диспансеризации, организация и содержание которой зависят от нозологической формы перенесенного гепатита, а также характера остаточных явлений. Менингококковая инфекция. Перенесшие генерализованные формы могут быть выписаны для диспансерного наблюдения при определившемся исходе болезни, нормализации цереброспинальной жидкости и после одного отрицательного посева слизи из носоглотки на менингококк (не ранее, чем через 3 сут после окончания лечения антибиотиками). Ангина. Реконвалесценты выписываются не ранее седьмого дня нормальной температуры тела при полном клиническом выздоровлении с нормализацией общеклинических исследований крови (лейкоцитоз не более 8 • 109/ л, СОЭ до 15 мм/ч) и мочи (количество лейкоцитов в препарате из осадка — до 8 клеток в поле зрения при отсутствии эритроцитов и цилиндров). Допускаются незначительные изменения ЭКГ (умеренное снижение вольтажа зубцов, расширение комплекса QRS не более, чем до 0,1 с). Дифтерия. Выписка реконвалесцентов осуществляется после полного клинического выздоровления и получения двух отрицательных результатов бактериологического обследования, проводимого с интервалом в 1 сутки и не ранее, чем через 3 дня после отмены антибиотиков. Грипп и ОРЗ. Переболевшие выписываются при условии полного клинического выздоровления, но не ранее, чем через 3 дня после нормализации температуры тела. Орнитоз. Выписка производится после полного клинического выздоровления и исчезновения рентгенологических изменений в легких. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом. Выписка производится после исчезновения клинических проявлений болезни и нормализации показателей лабораторного исследования, при тяжелых формах — не ранее 3—4 нед от начала болезни. Изогипостенурия и полиурия не являются противопоказаниями для выписки. Инфекционный мононуклеоз. Выписка осуществляется после полного клинического выздоровления и улучшения формулы крови (более 50% лейкоцитов — нейтрофилы). Псевдотуберкулез. Выписка переболевших производится после полного клинического выздоровления (с нормализацией температуры тела и гемограммы) и двухкратного отрицательного бактериологического исследования испражнений, но не ранее 21-го дня болезни, что связано с возможностью рецидива. Малярия. Выписка больных проводится после окончания курса про-тивопаразитарной терапии, при полном клиническом выздоровлении, отрицательном результате исследований мазка крови на малярийный плазмодий и нормальных результатах общих анализов крови и мочи. Острая печеночная недостаточность, как осложнение инфекционных заболеваний. Причины развития. Стадии. Лечение. Печеночная недостаточность – комплекс симптомов, характеризуемых нарушением одной или нескольких функций печени, появляющийся вследствие повреждения ее паренхимы (синдром гепатоцеллюлярной или печеночно-клеточной недостаточности). Печеночная энцефалопатия – это симптомокомплекс нарушений ЦНС, возникающий при печеночной недостаточности с глубоким нарушением многочисленных жизненно важных функций печени.  Причины: 1. Вирусные гепатиты - 2/3 всех больных ОПН (из них 60 — 65% острые гепатиты В и D); 2. инфекционные заболевания (лептоспироз, инфекционный мононуклеоз, желтая лихорадка, марбургская лихорадка, эхинококкоз, герпетическая инфекция); 3. токсические гепатиты (острый алкогольный гепатит, хлорированные углеводороды, фосфор, грибы); 4. лекарственные гепатиты (парацетамол, фторотан, аминазин, туберкулостатики-изониазид, рифампицин); 5. метаболические гепатиты (болезнь Вильсона — Коновалова, жировой гепатоз беременных); 6. ишемия (синдром Бадда-Киари, хирургический шок, синдром длительного сдавливания); 7. редкие причины (массивная инфильтрация злокачественной опухолью или метастазами, сепсис, туберкулез, гипертермия). По срокам развития ОПН выделяют: •фульминантную( до 2 недель от момента появления желтухи); •субфульминантную (в течение 2 — 4 недель от появления желтухи); •позднюю (в сроки 4 — 8 недель от начала желтухи). В клиническом течении ОПН выделяют три стадии: первую и вторую, относящиеся к прекоме, третью - кому I стадия — прекома I (ОПЭ-I) характеризуется относительно незначительными нарушениями психики и сознания. Нарастают астения и адинамия, настроение неустойчивое, апатия, сменяется эйфорией. Поведение становится неадекватным, часто агрессивным - бурно реагируют на болевые раздражители, после чего больной погружается в дремоту. Больных беспокоит чувство тоски, головокружения даже в горизонтальном положении. Изо рта улавливается «печеночный» запах. Наблюдается зевота, повторная рвота. Важным признаком прекомы 1 является нарастающая сонливость днем и бессоница ночью – инверсия сна. Усиливается желтушность кожи, уменьшаются размеры печени, усиливаются признаки геморрагического синдрома (нарастает геморрагическая сыпь, появляются кровоизлияния в местах инъекций). II стадия — прекома II Периоды возбуждения становятся менее продолжительными и все чаще сменяются сопорозным состоянием, из которых можно вывести больного окриком или болевым раздражителем. •Сознание спутано, больной дезориентирован в пространстве и времени. •Глотательный и роговичный рефлексы сохранены. •Появляются мышечные подергивания и характерный «хлопающий» тремор кистей, напоминающий ритмичные взмахи крыльев птицы. •Брадикардия сменяется тахикардией, нередко повышается температура тела. •Нарастает кровоточивость, появляется рвота «кофейной» гущей, черный дегтеобразный стул. • Сопорозное состояние углубляется, переходя в кому III стадия — кома: — начальный период (ОПЭ-III) нарушается словестный контакт, утрачивается адекватная реакция на боль. Выявляются патологические рефлексы (Бабинского, клонус стоп и др.), симптомы орального автоматизма (хоботковый и др.) Дефекация и мочеиспускание становятся непроизвольными. — глубокая кома (ОПЭ-IV) –полная потеря реакции на все виды раздражителей, в том числе и на болевые (арефлексия) Появляется симптом «плавающих глазных яблок», исчезает «хлопающий тремор». В терминальной стадии зрачки расширены и не реагируют на свет.Лечение больных с угрожающей и развившейся ОПН следует проводить в отделениях реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ). •Больным с ОПН назначают щадящую диету с исключением белков. Энергетическая ценность суточного рациона должна составлять не менее 8,4 МДж (2000 ккал). При энтеральном (зондовом) питании следует использовать обезжиренные безбелковые энпиты, Нутрихим-Гепа, Фрезубин и др. Для полноценной нутритивной поддержки добавляют парентеральное питание -концентрированные растворы глюкозы, аминокислотные смеси «hepar». - Дезинтоксикационная терапия – за сутки вводят до 2,5-3,0 литров жидкости: 5% р-р глюкозы с витаминами группы С, В и электролитами (хлорид калия, глюконат кальция, панангин). -При геморрагическом синдроме – одногрупная свежезамороженная плазма, ингибиторы протеолиза (контрикал, гордокс-100 тыс и более ЕД/сут), ингибиторы фибринолиза (аминокапроновая кислота 100200,0, этамзилат-натрия. 2,0-4,0 3 раза в/в, викасол) - Коррекция белковосинтетической функции печени -10 — 20% раствор альбумина (200 — 400 мл), одногрупная СЖП, аминокислотные смеси (полиамин, альвезин, мориамин, аминофузин). Дегидратационная терапия –в/в ведение фуросемида, маннитола. Кортикостероиды (преднизолон 240мг, дексаметазон 30-40мг, гидрокортизон 250-500мг) - Назначаются препараты уменьшающие синтез аммиака в организме: 1. Уменьшают образование аммиака в кишечнике (дюфалак 20,0-30,0 мл внутрь 2-3 раза, лактулоза 20-30г. 3 раза, лактиол 30г/сут, антибиотики широкого спектра действия) 2 Препараты, которые связывают аммиак в крови (натрия бензоат, натрия фенилацетат) 3. Препараты, которые обезвреживают аммиак в печени - орнитин-аспартат (гепа-мерц до 4-6 ампул/сут), гепасол-А 500,0мл. - Антибиотики: ципрофлоксацин 500мг/сут, рифаксимин 1200мг/сут, аминогликозиды (амикацин 1,0 мг/сут). Цефалоспорины 3 поколения –цефатоксим 1г. 3 раза в/в.Острая почечная недостаточность – как осложнение инфекционных заболеваний. Причины развития. Лечение. Острая почечная недостаточность- клинический синдром, характеризующийся быстро развивающимся снижением функции почек, сопровождающийся уремией, нарушением водноэлектролитного баланса и КОС.Выделяют следующие формы ОПН: 1. Преренальнаяопн.2. Ренальная опн:А) ПервичнаяБ) Вторичная3. Постренальнаяопн. ОПН в инфекционной патологии определяется преренальными причинами.Резкое нарушение (шунтирование) почечного кровотока в результате централизации кровообращения или гиповолемииприпотери жидкости, то есть при различных шоковых состояниях.Острая циркуляторная недостаточность ведет к спазму почечных сосудов.На кровоснабжение почек приходится 1/4МОК.При спазме почечных сосудов почечный кровоток уменьшается на 50-70%.Это вызывает уменьшение скорости клубочковой фильтрации, увеличение реабсорбции первичного фильтрата и задержки шлаков.При продолжающейся циркуляторной недостаточности нарастающая гипоксия вызывает повреждение эндотелия клубочков, что запускает ДВС и способствует гломерулотромбозу. это состояние называется шоковая почка и относится к вторичной ренальной недостаточности.К ренальной форме ОПН без выраженных явлений шока ведут: 1. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом; 2. Желтая лихорадка. 3. Малярия; 4. Лептоспироз; 5. Нефротоксические лекарства: канамицин, гентамицин.Токсин, образующийся при распаде возбудителя, вызывает деструктивный васкулит почечных капилляров, что способствует повышению их проницаемости. Это вызывает нарушение микроциркуляции и повреждение почечных канальцев, из которых первичный фильтрат выходит в интерстиций и вызывает отек почечной паренхимы, сдавление капилляров и почечных канальцев. Постренальная форма ОПН возникает редко.В клинике инфекционных болезней является гемоглобинурия, при которой в почечных канальцах в условиях низкого рН выпадают кристаллы гематина.Критерии диагностики 1. Клинические (скудные).Учет диуреза: суточного и почасового. Олигурия - объём мочи, при максимальной концентрации которой не удаляются шлаки - 500 мл в сутки или 35 мл в час.Анурия - 100 мл в сутки или 15 мл в час.При генерализованных инфекциях может быть неолигурическая форма ОПН, характеризующаяся уремией при диурезе, не достигающем олигурии. При всех вариантах ОПН олигурия регистрируется через 1 - 2 суток после лабораторного подтверждения уремии.Стадии ОПН.1. Начальная стадия (длится от нескольких часов до нескольких дней).Клиническая картина соответствует основному заболеванию. При динамическом наблюдении можно обнаружить снижение диуреза и нарастание гиперазотемии (мочевина креатинин2. Олигоанурическая стадия (длится 7 - 8 дней). На эту стадию приходится максимальна смертность. Появляется уремический синдром: сухость во рту, жажда, общая слабость, вялость, сонливость, головная боль, анорексия, тошнота, рвота, понос, кожный зуд. Лабораторные изменения выявляют гиперазотемию,Поражение ЦНС: упорная икота, судороги, острые психозы, уремическая кома.Поражение ЖКТ: уремическая рвота, жидкий стул, кишечная непроходимость.Поражение сердечнососудистой системы: аритмия, переходящая в фибриляцию желудочков, перикардит.Поражение дыхательной системы: прогрессирующая одышка (дыхание Чейн-Стокса), отёк легких.ДВС-синдром: желудочно-кишечное кровотечение.Анемия. Угнетение иммунитета (фагоцитоза) - вторичная инфекция вплоть до сепсиса. 3. Стадия восстановления диуреза (длится до нормализации диуреза - 7 - 10 дней).Начальный период восстановления (первые 3 - 4 дня). Больной выделяет 1,5 - 2 литра мочи в сутки. В этот период азотемия может увеличиваться вследствие незначительного увеличения скорости канальцевойреабсорбции.Фаза полиурии. Диурез увеличивается до 2 -3 литров в сутки и более, уменьшается азотемия.Но эта фаза таит в себе опасность.Медленная репарация канальцев не обеспечивает необходимой реабсорбции, что может привести к дегидратации и гипокалиемии.Гиперазотемия начинает уменьшаться только через 3 - 4 дня после начала восстановления диуреза.4. Стадия выздоровления - полное устранение ОПН.Для этой стадии характернаизогипостенурия и никтурия (ночной диурез превышает дневной).Изогипостенурия( удельный вес до 1010) может сохраняться до 12 месяцев. Лечение.Предупреждение нефронекроза и острой почечной недостаточности является одной из важнейших задач терапии тяжелого инфекционного заболевания и достигается в большинстве случаев восстановлением гемодинамики, проведением управляемой гемодилюции с форсированным диурезом.Распознавание и устранение дефицита внеклеточной жидкости позволяет правильно оценить отсутствие или недостаток мочеотделенияДо ликвидации дефицита жидкости массивная диуретическая терапия может лишь ухудшить состояние больного.Внутривенно вводят глюкокортикоиды для подавления выработки антидиуретического гормона и увеличения диуреза (30 - 60 мг преднизолона).Для улучшения почечного кровотока у шоковых больных используют допамин в дозе 1 - 2 мкг/кг/мин, а при его отсутствии эуфиллин (2,4% - 10 мл 2 - 3 раза в сутки).Показаны спазмолитики - папаверин по 4 мл 2% раствора 8 раза в сутки.Из диуретиков предпочтение отдают маннитолу (до 2 г/кг) внутривенно и лазиксу (40 - 80 мг внутривенно).НВ фазу олигоанурии устанавливается ограничение жидкости и белка.Необходимый объём вводимой жидкости должен превышать объём выделяемой мочи и рвотных масс на 500 мл.Лихорадка и одышка позволяют дополнительно добавить 500 мл на каждый градус повышения температур При невозможности больного пить весь рассчитанный объём вводят внутривенно.В качестве инфузионных растворов используют 10% раствор глюкозы с инсулином, позволяющий уменьшить белковый распад и нормализовать клеточный баланс натрия и калия.При высоких показателях калия в крови (8 ммоль/л) или гиперкалиемических изменений на ЭКГ в качестве антагониста калия используют соли кальция (10% - 10 мл 3 раза в сутки).Необходимо купирование ДВС и гемолиза.Возможность стимуляции диуреза мочегонными при анурии весьма ограничена.Экстракорпоральный диализ Клинические анурия более 3-4 дней;начинающийся на фоне олигоанурии отёк лёгких токсическая энцефалопатия с явлениями начинающегося отёка головного мозга и судорожным синдромом Лабораторные: гиперкалиемия (6,0 ммоль/л и более), мочевина 2630 ммоль/л и выше, креатинин более 700-800 мкмоль/л, pH 7,25 и ниже.Противопоказания к гемодиализу: ИТШ; массивные кровотечения; спонтанный разрыв почки; геморрагический инсульт, геморрагический инфаркт гипофиза.  Синдром желтухи при инфекционных заболеваниях. Дифференциальная диагностика паренхиматозной, механической и гемолитической желтух. Желтуха - это симптомокомплекс, выражающийся в окрашивании в желтый цвет слизистых оболочек, склер, кожи, подкожной клетчатки вследствие накопления в крови желчного пигмента билирубина и отложения его в тканях. Гемолитическая желтуха. Желтухи этой группы развиваются в результате повышенной продукции билирубина и недостаточности функции захвата его печенью. Основным в генезе этой желтухи является усиленный распад эритроцитов (гемолиз). Патология при этих желтухах лежит в основном вне печени. Гемолиз бывает внутрисосудистым, когда эритроциты лизируются в крови, и внесосудистым - эритроциты подвергаются деструкции и перевариваются системой макрофагов.Основные черты:Умеренная желтушность склер и кожи, имеет лимонно-желтый оттенок;Бледность кожи ( анемия );Кожный зуд и расчесы отсутствуют;Боли в области печени редко;Незначительное увеличение печени;Значительное увеличение селезенки;Выраженныйретикулоцитоз в периферической крови;Снижение осмотической стойкости эритроцитов;Функциональные пробы печени ( АСТ, АЛТ, ЩФ, протромбин, ХС, тимоловая и сулемовая пробы) в нормеГипербилирубинурия редко превышает 85,5 мкмоль/л, преобладает непрямой билирубин;Плейохромия (резкое окрашивание в темный цвет) кала за счет большого количества стеркобилина;Паренхиматозная .Причиной печеночныхжелтух могут быть как инфекционные, так и неинфекционные болезни.Инфекционный процесс необходимо исключить путем исследования специфических маркеров. Печеночные желтухи обусловлены поражением гепатоцитов. Варианты печеночныхжелтух. 1. печеночная желтуха связана с нарушением экскреции и захвата билирубина, регургитацией билирубина. (острый и хронический гепатиты, остр и хронический гепатоз, цирроз печени). 2.нарушаются экскреция билирубина и его регургитация (при холестатической желтухе, холестатическом гепатите, первичном билиарном циррозе печени, идиопатическом доброкачественном возвратном холестазе, при печеночно-клеточных поражениях). 3. Энзимопатическаяжелтуха - в основе находится нарушение конъюгации и захвата билирубина (при синдромах Жильбера, Криглера — Найяра) 4. Печеночная желтуха может быть связана с нарушением экскреции билирубина, например, при синдромах Дабина — Джонсона и Ротора Общие черты. Общее состояние нарушено, симптомы интоксикацииЖелтушность кожи и склер умеренно выраженная Печень увеличена. Наличие геморрагического синдрома.Тяжесть и боль в области правого подреберья. Неустойчивый кожный зуд.В общем анализе крови: при вирусных гепатитах возможны лейкопения, нейтропения, относительный лимфо- и моноцитоз.Биохимический анализ крови:уровень общего билирубина повышен за счет прямого билирубина (связанного) и относительного повышения непрямого билирубина.цитолитический синдром (повреждение гепатоцитов) – повышение АЛТ, АСТ, особенно АлАТ, коэффициент де Ритиса менее 1,33.- нарушение синтетической функции печени: снижение альбуминов, фибриногена, ПТИ < 80%;В моче: появляются желчные пигменты — билирубин и уробилиноген- цвет мочи темный.Калсодержание стеркобилиногена понижается (стул обесцвечивается).Наличие австралийского антигена и других специфических антител Механическая .Развивается в результате частичной или полной непроходимости желчевыводящих путей с нарушением пассажа желчи в кишечник. Причиной обструкции могут быть конкременты общего желчного протока; рак, киста, абсцесс в головке поджелудочной железы; стеноз, опухоль большого сосочка или желчных протоков (метастазы), их посттравматические стриктуры (после операций, колики с отхождением камней) и инфекция (паразиты).Клиническая картина:1) Желтуха (гипербилирубинемия за счет прямой фракции, на фоне умереного повышения АЛТ, АСТ);2) Зуд кожи;3) Ахоличный кал;4) Ксантоматоз;5) Гиперпигментация кожи;6) Нарушение всасывания жиров, стеаторея;7) Гиповитаминоз А, Д, Е, К;8) Формирование биллиарного цирроза; Брюшной тиф. Этиология, эпидемиология, патогенез, патоморфология. БТ – острая генерализованная кишечная инфекция, вызываемая сальмонелла тифи группы Д. Этиология. Сем. Enterobacteriacae, род Salmonella, вид Salmonella entericа, подвид Enterica, серовар typhi. Морфологически не отличается от др сальмонелл. Патогенна только для человека. Способна проникать в организм и размножаться в нем. Подвижная палочка (есть жгутики), спор и капсул не образует. Гр(-), хорошо растет на обычных питательных средах, факультативный анаэроб. Эпидемиология. Кишечный антропоноз. Единственный источник и резервуар инфекции – человек. Источник – чаще хронический бактерионоситель, который оставаясь практически здоровым, выделяет сальмонеллы в течение продолжительного времени. Механизм передачи фекально-оральный. Пути: водный, пищевой, контактно-бытовой. Источник – больной или бактерионоситель. Патогенез. Для возникнвоения заболевания необходимо попадание в ЖКТ определенной инфицирующей дорзы микробов-возбудителей (10 млн-1 млрд микробных клеток). Внедрение возбудителя происходит в тонкой кишке,из просвета которой сальмонеллы проникают в солитарные фолликулы и пейровы бялшки, вызывая лимфангит. Возникает бактериемия, которая совпадает с первыми клиническими проявлениями БТ. В результате баткреицидного действия крови часть микробов гибнет с выделением эндотоксина. Цирклирующий в крови эндотоксин вызывает интоксикацию организма различной интенсивности. Эндотоксин оказывапет выраженное нейротропное действие с токсическим поражением нервных центров и развитием в них процессов торможения. Возбудители разностся током крови по всему организму и фиксируются в различных органах, где они зыхватываются элементами мононуклерно-фагоцитарной системы. Одновременно с диссеминацией сальмонелл начинается очищение организма путем выведения возбудителя различными органами выделения (почки, пищеварительные железы кишечника, слюнные, потовые железы, печень). Морфология. Первый период (1 нед болезни). Значительное набухание групповых лимфатических фолликулов. Второй период (2 нед). Некроз этих образований. Третий период (3 нед). Отторжение некротических масс и формирование язв (период грязных язв). Четвертый период (4 нед). Период чистых язв. Пятый период (5-6 нед). Заживление язв. Симптомы и течение: Клин классиф БТ подраз разделение в завти от: клинических форм-типичная, атипичная(абортивная стертая)Степени тяжести (лег средне-тяж тяж)хар-ра течения циклическое рецидивирующее. Наличие осл осл и неосл. Инкубацион п-д:9-14 дн, макс 25 дн. При инф больных большой дозой возбудителя (при пищевых вспышках) инк пер-д короткий, а заб-е протекает более тежело чем при водном пути. Периоды: начальный( постепенно илиостро, недомогание, слабость усталость озноб пониж ап-та, гол боль наруш сна, миалгия.Лихорадка постоянного типа до 4-5 недель. Тошнота метеоризм вздутие живота запоры либо поносы с хар стулом «гороховый суп пюре» Внешний вид: адинамия, бледность, кожа горячая, сухая, ангина, язык утолщенный обложен белым налетом с оттпечатком зубов по краям. Живот умеренно вздур, урчание и укорочение перкуторного звука в пр подвзд обл. ССС-отн брадикардия. Кожа ладоней и стоп желтушино окрашена. С 8-9 дня болезни на кожных покровав появляется розсолезная экзантема.Сыпь обычно скудная.Единичные розеоны чаще всего расп на коже ниж отд ГК спины живота и очень редко на кон-тях.) Пер-д разгара (язык сухой, покрыт серым или корич налетом,грязно-бурым налетом (фулигинозный язык).Метеоризм, урчание в пр подвз обл. Стул отс, но может быть жидкий до 4-5 раз в сут, по типу горох супа.Печень и селезенка увел. Гипотония, тоны сердца глухие.Дыхание-бронхит, пневмония). Пер-д угасания основ клин сим-ов (темп снижается, общая интоксикация исчезает, гол боль. Появл ап-т, очищается язык, умен резмеры печени и селезенки) Пер-д реконвалесценции (начин после нормализации тем и длится 2-3 нед сохр утомляемость и сосудистая лабильность) Диагностика: Гемограмма (в первые 2-3 дня умер лейуоцитоз, потом лейкопения со сдвигом влево. Гипоэозинофилия, относит лимфоцитоз. СОЭ увеличена) Бактериологический: (выд возбудителя из крови, фекалий, мочи желчи.) Получение гемокультуры(наиболее ранний метод диа-ки)Обнаружение ДНК S.typhi методом ПЦР-РВ и РИФ в нативных испражнениях.В периоде разгара болезни выделение копро, уро и биликультуры.Обнаружение спец О-АТ методом РПГА(диаг титр 1:160 в неэндемичных р-рах и 1:640 в эндемичных р-ах и выше и./ или 4-х и > кратная динамика титра в парных сыв-ках: первая сыв-а с 7-го дня от начала болезни вторая- ч/з 10-14 дней после взятия первой пробы крови.) Осложнения: Перфорация кишечных язв Кишечное кровотечение ИТШ Лечение:госпитализация, постельный режим, щадящая диета. Этиотропная терапия: Фторхинолоны(ципрофлоксацин) Цефалоспорины(цефтазидим) Макролиды (азитромицин) Левомицетин, Аминогликозиды(гентамицин)А/Б назначают до 10 дня норм температуры. Патогенетическая: дезинтоксикац терапия, энтеросорбенты, иммуномодуляторы: иммунофан, тимоген, ликопид, циклоферон.Пробиотики. Профилактика: Специфическая: вакцина брюшнотифозная ВИ полисахаридная жидкая (вианвак) Брюшнотифозная полисахаридная ВИ вакцина Тифин Ви. Сухая спиртовая брюшнотифозная вакцина Тифивак. Вакцинация населения против БТ проводится по эпид показаниям при этом учитываются эпид обстановка, уровни заболеваемоти и санитарно-коммунального благоустройства населенных пунктов.  32. Брюшной тиф. Клиника, диагностика, лечение, профилактика.БТ – острая генерализованная кишечная инфекция, вызываемая сальмонелла тифи группы Д. Этиология. Сем. Enterobacteriacae, род Salmonella, вид Salmonella entericа, подвид Enterica, серовар typhi. Морфологически не отличается от др сальмонелл. Патогенна только для человека. Способна проникать в организм и размножаться в нем. Подвижная палочка (есть жгутики), спор и капсул не образует. Гр(-), хорошо растет на обычных питательных средах, факультативный анаэроб. Эпидемиология. Кишечный антропоноз. Единственный источник и резервуар инфекции – человек. Источник – чаще хронический бактерионоситель, который оставаясь практически здоровым, выделяет сальмонеллы в течение продолжительного времени. Механизм передачи фекально-оральный. Пути: водный, пищевой, контактно-бытовой. Источник – больной или бактерионоситель. Патогенез. Для возникнвоения заболевания необходимо попадание в ЖКТ определенной инфицирующей дорзы микробов-возбудителей (10 млн-1 млрд микробных клеток). Внедрение возбудителя происходит в тонкой кишке,из просвета которой сальмонеллы проникают в солитарные фолликулы и пейровы бялшки, вызывая лимфангит. Возникает бактериемия, которая совпадает с первыми клиническими проявлениями БТ. В результате баткреицидного действия крови часть микробов гибнет с выделением эндотоксина. Цирклирующий в крови эндотоксин вызывает интоксикацию организма различной интенсивности. Эндотоксин оказывапет выраженное нейротропное действие с токсическим поражением нервных центров и развитием в них процессов торможения. Возбудители разностся током крови по всему организму и фиксируются в различных органах, где они зыхватываются элементами мононуклерно-фагоцитарной системы. Одновременно с диссеминацией сальмонелл начинается очищение организма путем выведения возбудителя различными органами выделения (почки, пищеварительные железы кишечника, слюнные, потовые железы, печень). Морфология. Первый период (1 нед болезни). Значительное набухание групповых лимфатических фолликулов. Второй период (2 нед). Некроз этих образований. Третий период (3 нед). Отторжение некротических масс и формирование язв (период грязных язв). Четвертый период (4 нед). Период чистых язв. Пятый период (5-6 нед). Заживление язв. Симптомы и течение: Клин классиф БТ подраз разделение в завти от: клинических форм-типичная, атипичная(абортивная стертая)Степени тяжести (лег средне-тяж тяж)хар-ра течения циклическое рецидивирующее. Наличие осл осл и неосл. Инкубацион п-д:9-14 дн, макс 25 дн. При инф больных большой дозой возбудителя (при пищевых вспышках) инк пер-д короткий, а заб-е протекает более тежело чем при водном пути. Периоды: начальный( постепенно илиостро, недомогание, слабость усталость озноб пониж ап-та, гол боль наруш сна, миалгия.Лихорадка постоянного типа до 4-5 недель. Тошнота метеоризм вздутие живота запоры либо поносы с хар стулом «гороховый суп пюре» Внешний вид: адинамия, бледность, кожа горячая, сухая, ангина, язык утолщенный обложен белым налетом с оттпечатком зубов по краям. Живот умеренно вздур, урчание и укорочение перкуторного звука в пр подвзд обл. ССС-отн брадикардия. Кожа ладоней и стоп желтушино окрашена. С 8-9 дня болезни на кожных покровав появляется розсолезная экзантема.Сыпь обычно скудная.Единичные розеоны чаще всего расп на коже ниж отд ГК спины живота и очень редко на кон-тях.) Пер-д разгара (язык сухой, покрыт серым или корич налетом,грязно-бурым налетом (фулигинозный язык).Метеоризм, урчание в пр подвз обл. Стул отс, но может быть жидкий до 4-5 раз в сут, по типу горох супа.Печень и селезенка увел. Гипотония, тоны сердца глухие.Дыхание-бронхит, пневмония). Пер-д угасания основ клин сим-ов (темп снижается, общая интоксикация исчезает, гол боль. Появл ап-т, очищается язык, умен резмеры печени и селезенки) Пер-д реконвалесценции (начин после нормализации тем и длится 2-3 нед сохр утомляемость и сосудистая лабильность) Диагностика: Гемограмма (в первые 2-3 дня умер лейуоцитоз, потом лейкопения со сдвигом влево. Гипоэозинофилия, относит лимфоцитоз. СОЭ увеличена) Бактериологический: (выд возбудителя из крови, фекалий, мочи желчи.) Получение гемокультуры(наиболее ранний метод диа-ки)Обнаружение ДНК S.typhi методом ПЦР-РВ и РИФ в нативных испражнениях.В периоде разгара болезни выделение копро, уро и биликультуры.Обнаружение спец О-АТ методом РПГА(диаг титр 1:160 в неэндемичных р-рах и 1:640 в эндемичных р-ах и выше и./ или 4-х и > кратная динамика титра в парных сыв-ках: первая сыв-а с 7-го дня от начала болезни вторая- ч/з 10-14 дней после взятия первой пробы крови.) Осложнения: Перфорация кишечных язв Кишечное кровотечение ИТШ Лечение:госпитализация, постельный режим, щадящая диета. Этиотропная терапия: Фторхинолоны(ципрофлоксацин) Цефалоспорины(цефтазидим) Макролиды (азитромицин) Левомицетин, Аминогликозиды(гентамицин)А/Б назначают до 10 дня норм температуры. Патогенетическая: дезинтоксикац терапия, энтеросорбенты, иммуномодуляторы: иммунофан, тимоген, ликопид, циклоферон.Пробиотики. Профилактика: Специфическая: вакцина брюшнотифозная ВИ полисахаридная жидкая (вианвак) Брюшнотифозная полисахаридная ВИ вакцина Тифин Ви. Сухая спиртовая брюшнотифозная вакцина Тифивак. Вакцинация населения против БТ проводится по эпид показаниям при этом учитываются эпид обстановка, уровни заболеваемоти и санитарно-коммунального благоустройства населенных пунктов. Осложнения брюшного тифа. Диагностика и лечение. Осложнения: Перфорация кишечных язв (Обычно наступает на 3 недели заб-я может пройзойти и вболее ранние скори 11-13 день. Боли в животе, напряжение мышц Бр Ст. учащенное дыхание. Осмотр:напряжение мышц бр ст, более выр в ниж отд справа. Симмы раздражения брюшины, движение бр ст при дыхании отс или ограничено. Ауск живота: не выслу шум перистальтики киш-ка, стул и выхождение газов задержаны.) |