шпра. ШПОРА (2). Устройство и режим работы инфекционных больниц. Правила госпитализации инфекционных больных
 Скачать 0.5 Mb.
|
|
72. Дифтерия. Лабораторная диагностика. Осложнения и исходы. Лечение осложненных и неосложенных форм дифтерии. Дифтерия — острая антропонозная бактериальная инфекция с общетоксическими явлениями и фибринозным воспалением в месте входных ворот возбудителя. Этиология. грамположительная неподвижная палочковидная бактерия Corynebacterium diphtheriae. Бактерии имеют булавовидные утолщения на концах. Выделяют два основных биовара возбудителя (gravis и mitis), а также ряд промежуточных (intermedius, minimus и др.). Эпидемиология. Резервуар и источник инфекции — больной человек или носитель токсигенных штаммов. Наибольшая роль в распространении инфекции принадлежит больным дифтерией ротоглотки, особенно со стёртой и атипичными формами болезни. Механизм передачи — аэрозольный, путь передачи — воздушнокапельный. Патогенез. Основные входные ворота инфекции — слизистые оболочки ротоглотки, реже — носа и гортани, ещё реже — конъюнктива, уши, половые органы, кожа. Размножение возбудителя происходит в области входных ворот. Токсигенные штаммы бактерий выделяют экзотоксин и ферменты, провоцируя формирование очага воспаления. Местное действие дифтерийного токсина выражается в коагуляционном некрозе эпителия, развитии гиперемии сосудов и стаза крови в капиллярах, повышении проницаемости сосудистых стенок. Экссудат, содержащий фибриноген, лейкоциты, макрофаги и нередко эритроциты, выходит за пределы сосудистого русла. На поверхности слизистой оболочки в результате контакта с тромбопластином некротизированной ткани фибриноген превращается в фибрин. Фибриновая плёнка прочно фиксируется на многослойном эпителии зева и глотки, но легко снимается со слизистой оболочкиДифтерийный экзотоксин распространяется по лимфатическим и кровеносным сосудам, обусловливая развитие интоксикации, регионарного лимфаденита и отёка окружающих тканей. Клиника. Инкубационный период длится от 2 до 10 дней. Классификация: дифтерия ротоглотки, дифтериный круп, носа, половых органов, глаз, кожи. Ротоглотки. Заболевание начинается остро, повышенная температура тела. Интоксикация умеренная: головная боль, недомогание, снижение аппетита, бледность кожи, тахикардия. В ротоглотке отмечают неяркую застойную разлитую гиперемию, умеренный отёк миндалин, мягкого нёба и дужек. Налёты локализуются только на миндалинах и не выходят за их границы, располагаются отдельными островками или в виде плёнки. Фибринозные налёты в первые часы болезни выглядят как желеобразная масса, затем — как тонкая паутинообразная плёнка, однако уже на 2-е сутки болезни они становятся плотными, гладкими, сероватого цвета с перламутровым блеском, снимаются с трудом, при их снятии шпателем слизистая оболочка кровоточит. На следующий день на месте удалённой плёнки появляется новая. Снятая фибринозная плёнка, помещённая в воду, не распадается и тонет. Регионарные и подчелюстные лимфатические узлы умеренно увеличены и чувствительны при пальпации. Круп. Ведущие симптомы дисфонической стадии — грубый лающий кашель и нарастающая осиплость голоса. В стенотическую стадию голос становитсяафоничным, кашель — беззвучным. Больной бледен, беспокоен, дыханиешумное, с удлинённым вдохом и втягиванием уступчивых участков груднойклетки. В асфиксическую стадиюдыхание становится частым и поверхностным, затем —ритмичным. Нарастает цианоз, пульс становится нитевидным, АД падает.В дальнейшем нарушается сознание, появляются судороги, наступает смертьот асфиксии. Носа. Незначительная интоксикация, затруднение носового дыхания, серозно-гнойные или сукровичные выделения. Слизистая оболочка носа гиперемирована, отёчна, с эрозиями, язвочками или фибринозными наложениями в виде легко снимающихся клочьев. На коже около носа появляются раздражение, мокнутие и корочки. Глаз. При катаральном варианте отмечают воспаление конъюнктивы с необильными выделениями. При плёнчатом вариантена фоне субфебрильной температуры тела и слабых общетоксических явлений формируется фибриновая плёнка на гиперемированной конъюнктиве, нарастает отёк век, появляются серозно-гнойные выделения. Половых органов. У мужчин процесс локализуется в области крайней плоти. У женщин он может захватывать половые губы, влагалище, промежность и область заднего прохода, сопровождаться серозно-кровянистыми выделениями из влагалища, затруднённым и болезненным мочеиспусканием. Диагностика. При локализованной форме дифтерии отмечают умеренный, а при токсических формах — высокий лейкоцитоз, нейтрофилию со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, нарастание СОЭ, прогрессирующую тромбоцитопению. Бактериологические исследования: выделение возбудителя из очага воспаления, определение его типа и токсигенности. Вспомогательное значение имеет определение титров антитоксических AT в парных сыворотках при постановке РНГА. Для выявления дифтерийного токсина предложено использовать ПЦР. Осложнения. ИТШ, миокардиты, моно- и полиневриты, включая поражения черепных и периферических нервов, полирадикулоневропатия, поражения надпочечников, токсический нефроз. Тяжёлый миокардит, представляющий собой наиболее частое осложнение токсической дифтерии, возникает рано — в конце первой или начале 2-й недели заболевания. Среднетяжёлые и лёгкие миокардиты выявляют поз- же, на 2-3-й неделе. Токсический нефроз как частое осложнение только токсической дифтерии выявляют по результатам анализов мочи уже в острый период болезни. Проявления невритов и полирадикулоневропатии могут возникнуть как на фоне клинических проявлений заболевания, так и через 2—3 мес после выздоровления. Лечение. Основным в лечении дифтерии считают введение антитоксической противодифтерийной сыворотки. Она нейтрализует токсин, циркулирующий в крови, следовательно, оказывает наибольший эффект при раннем применении. Проводят дезинтоксикационную терапию кристаллоидными и коллоидными растворами внутривенно (полиионные растворы, глюкозо-калиевая смесь с добавлением инсулина, реополиглюкин, свежезамороженная плазма). В тяжёлых случаях к вводимым растворам добавляют глюкокортикоиды (преднизолон в дозе 2-5 мг/кг). При дифтерии гортани необходимы частые проветривания палаты, тёплое питьё, паровые ингаляции с ромашкой, содой, эвкалиптом, гидрокортизоном (125 мг на ингаляцию). Больным назначают эуфиллин, салуретики, антигиетамин- ные средства, при нарастании явлений стеноза — преднизолон внутривенно по 2-5 мг/кг/сут. При явлениях гипоксии применяют увлажнённый кислород через носовой катетер, удаляют плёнки с помощью электроотсоса. Токсическая дифтерия II и III степеней, гипертоксическая форма и тяжёлые комбинированные формы заболевания — показания к проведению плазмафереза. При субтоксической и токсических формах рекомендовано назначение антибиотиков, оказывающих этиотропное воздействие на сопутствующую кокковую флору: пенициллина, эритромицина, а также ампициллина, ампиокса, препаратов тетрациклинового ряда и цефалоспоринов 73. Клещевой боррелиоз. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика и лечение. Природно-очаговые, трансмиссивные, передающиеся клещами заболевания с преимущественным поражением кожи, нервной системы, сердечнососудистой системы и опорно-двигательного аппарата, склонные к хронизации. Этиология. грамотрицательная, анаэробная подвижная спиральная бактерия рода Borrelia порядка Spirochaetales. В. burgdorferi — самая крупная из боррелий; Эпидемиология. Резервуар и источник инфекции — многие виды диких и домашних позвоночных животных и птиц (главным образом различные виды диких грызунов, белохвостые олени, лоси и др.). В природных очагах возбудители циркулируют между клещами и дикими животными. Механизм передани — чаще всего трансмиссивный, путь передани — через укусы клеща, с его слюнойначале питания клещ может передавать боррелии только после попадания бактерий в слюнные железы, т.е. при генерализованной инфекции клеща. Если боррелии находятся только в кишечнике, то они передаются во вторую фазу питания (позднее 1—2-х суток присасывания). Поэтому раннее удаление клещей предотвращает в ряде случаев инфицирование человека. Возможна передача боррелий через фекалии клеща после их попадания на кожу и последующего втирания при расчёсах. Доказанным фактом является возможность инфицирования плода трансплацентарно. Патогенез. Боррелии проникают в организм человека при укусе инфицированного клеща с его слюной. В стадию локализованной инфекции боррелий остаются в месте входных ворот, где развиваются воспалительно-аллергические изменения кожи, клинически проявляющиеся в виде мигрирующей эритемы. Эритему часто сопровождает регионарный лимфаденит. Являясь внутриклеточными паразитами, при диссеминировании боррелий проникают в клетки ретикулогистиоцитарной системы (в том числе в макрофаги), эндотелиальные клетки различных органов и систем, что клинически проявляется развитием полиорганной патологии. Под воздействием микробных продуктов происходит выработка различных медиаторов воспаления и других БАВ, участвующих в развитии органных воспалительных и дистрофических процессов с иммуноаллергическим компонентом и первоочередным поражением соединительной ткани. Поражение эндотелиальных клеток сопровождается десквамацией эндотелия, развитием продуктивного васкулита и микроциркуляторных нарушений, отягощающих клиническую картину заболевания. Клиника. Инкубационный период. Варьирует от 1 до 50 дней, составляя в среднем 10-12 сут. Локализованная стадия раннего периода. Характерны острое или подострое начало и гриппоподобное течение с лихорадкой, головными болями, слабостью, недомоганием, болями в мышцах и суставах, иногда с выраженными ознобами. Температура тела чаще имеет субфебрильный характер. Возможны регионарная лимфаденопатияМигрирующая кольцевидная эритема. Сначала в месте укуса клеща возникает пятно или папула. Пятно представляет собой участок гомогенной гиперемии, постепенно (в течение нескольких дней) расширяющийся во все стороны до десятков сантиметров в диаметре. Края пятна становятся чёткими, яркими, красными, приподнятыми над уровнем здоровой кожи. У части больных в центре пятна эритема постепенно бледнеет, превращается в кольцевидную, приобретает цианотичный оттенок. Больные отмечают неприятные ощущения в области пятна, зуд, умеренную болезненность. После её исчезновения возможны слабая пигментация, шелушение, атрофические изменения кожи. Поздний период лаймоборрелиоза. Жалобы на слабость, повышенную утомляемость, снижение работоспособности, головную боль. Отмечают повышенную возбудимость или депрессию, нарушения сна, миалгии. Более чем у 1/3 больных возникают нарушения со стороны опорно-двигательного аппарата. Поражения суставов, могут отмечать поражения кожи в виде атрофического акродерматита, очаговой склеродермии и нарушения нервной системы (хронический энцефаломиелит, парапарезы, множественный мононеврит, расстройства памяти и др.), приобретающие многолетнее течение. Хронический процесс чаще развивается у больных с безэритемной формой. Диагностика. лейкоцитоз, повышение СОЭ. Специфическая лабораторная диагностика основана на выявлении боррелии в биоптатах кожи, а также в крови, спинномозговой жидкости после импрегнации препаратов серебром. Возможно выделение чистой культуры посевами исследуемого материала на жидкие среды. Среди серологических методов применяют РНИФ, ИФА и иммуноблоттинг, реже РНГА. Лечение. проводят антибактериальную терапию. На ранней (I) стадии наиболее эффективны доксициклин по 100 мг 2 раза в сутки, тетрациклин по 0,25 г 4 раза в день, цефуроксим по 0,5 г 2 раза в сутки. Препараты назначают внутрь курсом 10—14 дней. Рекомендован сумамед (азитромицин) 1 г в 1-й день и по 500 мг однократно со 2-х по 5-е сутки. В более поздний период (II—III стадии) предпочтительно назначение цефалоспориновых антибиотиков III поколения парентерально в течение 2-4 нед: цефтриаксона или цефатоксима (клафорана) внутривенно по 2 г I раз в сутки.Широко применяют нестероидные противовоспалительные препараты, десенсибилизирующие, общеукрепляющие средства, витамины, физиотерапевтические методы лечения. Профилактика. Меры иммунопрофилактики не разработаны. Большое значение имеет личная профилактика, направленная на предупреждение присасывания клещей: ношение защитной одежды, применение репеллентов и др. Исключительно большое значение имеют само- и взаимоосмотры. Их проводят для обнаружения клещей на поверхности одежды и её складках, а также на открытых поверхностях тела через каждые 2 ч нахождения в очаге, не снимая одежды. Для экстренной профилактики в России применяют антибиотики различных групп: пенициллины, тетрациклины, макролиды, проявляющие эффективность и при лечении манифестных форм болезни. 74. Клещевой боррелиоз. Клиника, диагностика, профилактика. Природно-очаговые, трансмиссивные, передающиеся клещами заболевания с преимущественным поражением кожи, нервной системы, сердечнососудистой системы и опорно-двигательного аппарата, склонные к хронизации. Этиология. грамотрицательная, анаэробная подвижная спиральная бактерия рода Borrelia порядка Spirochaetales. В. burgdorferi — самая крупная из боррелий; Эпидемиология. Резервуар и источник инфекции — многие виды диких и домашних позвоночных животных и птиц (главным образом различные виды диких грызунов, белохвостые олени, лоси и др.). В природных очагах возбудители циркулируют между клещами и дикими животными. Механизм передани — чаще всего трансмиссивный, путь передани — через укусы клеща, с его слюнойначале питания клещ может передавать боррелии только после попадания бактерий в слюнные железы, т.е. при генерализованной инфекции клеща. Если боррелии находятся только в кишечнике, то они передаются во вторую фазу питания (позднее 1—2-х суток присасывания). Поэтому раннее удаление клещей предотвращает в ряде случаев инфицирование человека. Возможна передача боррелий через фекалии клеща после их попадания на кожу и последующего втирания при расчёсах. Доказанным фактом является возможность инфицирования плода трансплацентарно. Патогенез. Боррелии проникают в организм человека при укусе инфицированного клеща с его слюной. В стадию локализованной инфекции боррелий остаются в месте входных ворот, где развиваются воспалительно-аллергические изменения кожи, клинически проявляющиеся в виде мигрирующей эритемы. Эритему часто сопровождает регионарный лимфаденит. Являясь внутриклеточными паразитами, при диссеминировании боррелий проникают в клетки ретикулогистиоцитарной системы (в том числе в макрофаги), эндотелиальные клетки различных органов и систем, что клинически проявляется развитием полиорганной патологии. Под воздействием микробных продуктов происходит выработка различных медиаторов воспаления и других БАВ, участвующих в развитии органных воспалительных и дистрофических процессов с иммуноаллергическим компонентом и первоочередным поражением соединительной ткани. Поражение эндотелиальных клеток сопровождается десквамацией эндотелия, развитием продуктивного васкулита и микроциркуляторных нарушений, отягощающих клиническую картину заболевания. Клиника. Инкубационный период. Варьирует от 1 до 50 дней, составляя в среднем 10-12 сут. Локализованная стадия раннего периода. Характерны острое или подострое начало и гриппоподобное течение с лихорадкой, головными болями, слабостью, недомоганием, болями в мышцах и суставах, иногда с выраженными ознобами. Температура тела чаще имеет субфебрильный характер. Возможны регионарная лимфаденопатияМигрирующая кольцевидная эритема. Сначала в месте укуса клеща возникает пятно или папула. Пятно представляет собой участок гомогенной гиперемии, постепенно (в течение нескольких дней) расширяющийся во все стороны до десятков сантиметров в диаметре. Края пятна становятся чёткими, яркими, красными, приподнятыми над уровнем здоровой кожи. У части больных в центре пятна эритема постепенно бледнеет, превращается в кольцевидную, приобретает цианотичный оттенок. Больные отмечают неприятные ощущения в области пятна, зуд, умеренную болезненность. После её исчезновения возможны слабая пигментация, шелушение, атрофические изменения кожи. Поздний период лаймоборрелиоза. Жалобы на слабость, повышенную утомляемость, снижение работоспособности, головную боль. Отмечают повышенную возбудимость или депрессию, нарушения сна, миалгии. Более чем у 1/3 больных возникают нарушения со стороны опорно-двигательного аппарата. Поражения суставов, могут отмечать поражения кожи в виде атрофического акродерматита, очаговой склеродермии и нарушения нервной системы (хронический энцефаломиелит, парапарезы, множественный мононеврит, расстройства памяти и др.), приобретающие многолетнее течение. Хронический процесс чаще развивается у больных с безэритемной формой. Диагностика. лейкоцитоз, повышение СОЭ. Специфическая лабораторная диагностика основана на выявлении боррелии в биоптатах кожи, а также в крови, спинномозговой жидкости после импрегнации препаратов серебром. Возможно выделение чистой культуры посевами исследуемого материала на жидкие среды. Среди серологических методов применяют РНИФ, ИФА и иммуноблоттинг, реже РНГА. Лечение. проводят антибактериальную терапию. На ранней (I) стадии наиболее эффективны доксициклин по 100 мг 2 раза в сутки, тетрациклин по 0,25 г 4 раза в день, цефуроксим по 0,5 г 2 раза в сутки. Препараты назначают внутрь курсом 10—14 дней. Рекомендован сумамед (азитромицин) 1 г в 1-й день и по 500 мг однократно со 2-х по 5-е сутки. В более поздний период (II—III стадии) предпочтительно назначение цефалоспориновых антибиотиков III поколения парентерально в течение 2-4 нед: цефтриаксона или цефатоксима (клафорана) внутривенно по 2 г I раз в сутки.Широко применяют нестероидные противовоспалительные препараты, десенсибилизирующие, общеукрепляющие средства, витамины, физиотерапевтические методы лечения. Профилактика. Меры иммунопрофилактики не разработаны. Большое значение имеет личная профилактика, направленная на предупреждение присасывания клещей: ношение защитной одежды, применение репеллентов и др. Исключительно большое значение имеют само- и взаимоосмотры. Их проводят для обнаружения клещей на поверхности одежды и её складках, а также на открытых поверхностях тела через каждые 2 ч нахождения в очаге, не снимая одежды. Для экстренной профилактики в России применяют антибиотики различных групп: пенициллины, тетрациклины, макролиды, проявляющие эффективность и при лечении манифестных форм болезни. 75. ГЛПС. Этиология, эпидемиология, патогенез, клинические периоды заболевания. ГЛ – природно-очаговые инфекции, при которых основным резервуаром и источником бллезни являются различные виды животных, а переносчиками в основном членистоногие (клещи, комары). В остальных случаях передача инфекции реализуется другими путями – воздушно-пылевым, алиментарным, водным, при зоонозном контакте, парентерально. ГЛПС – природно-очаговый зооноз. Источники заболевания – полевки: обыкновенные, рыжие, красные, полевая, лесная, желтогорная, домовая мышь, крысы. Вирус передается от грызуна к грызуну через экто-паразитов: блох, гамазовых клещей. Грызуны переносят инфекцию в легкой форме и выделяют вирус в окружающую среду с фекалиями. Этиология. Возбудители ГЛПС – вирусы, относящиеся к семейству Bunyaviridae, роду Hantavirus: вирусы Hantaan, Dobrava (Belgrade), Seoul, Puumala. Это сферические РНК-вирусы, устойчивые во внешней среде, длителньо сохраняются при низких температурах. Эпидемиология. Механизм передачи: аэрогенный. Пути передачи: воздушно-пылевой, алиментарный, контактный. Передачи инфекции от человека к человеку нет, болеют чаще мужчины, сезонность летнее-осенняя. Клиника. 0. Инкубационный (7-46 дней). 1 Начальный (лихорадочный) период (2-4 дня). Общетоксический синдром: озноб, лихорадка до 38-39, головная боль, общая адинамия, слабость, тошнота, рвота. Гиперемия кожи лица или верхней половины отделов груди (симптом капюшона). Инъекция склер, конъюнктив, гиперемия зева (без катаральных явлений). Кратковременное анрушение зрения (туман, сетка перед глазами). Одутловатость лица, тяжесть и болезненность в поясничной области. 2. Олигурический период (5-9 дней). Общетоксический синдром: темп снижается, но самочувствие ухудшается, усил гловной боли, рвота, мучительная икота, признаки менингизма. Геморрагический синдром: петехии на кожи по типу удара хлыстом, кровоизлияния в склеры, носовые кровотечения, ЖКК, кровоподлтеки в местах инъекций. Боли в поясничной области усиливаются, потяонного распирающего характера, симптом пастернацкого с обеих сторон. Гемодинамический синдром: брадикардия, желудочковая экстрасистолия, мерцание предсердий, артериальная гипотония в начале периода. 3. Полиурический период (10-15 дней). Возможны спонтанные разрывы коркового вещества почек. Потеря массы тела (потеря жидкости, усиление катаболизма). Норм давленичя, пульса. Уменьшение выраженности общетоксического синдрома. Постепенно нарастает диурез, исчезают боли в пояснице, исчезает гиперемия и мелкточечные геморрагии. 4. Период реконвалесценции (3 нед-1год). Астенический синдром: общая слабость, быстрая утомляемость, эмоциональная лабильность. Вегето-сосудистый синдром: гипотония, приглушенность сердечных тонов. Очаговоневрологическая симптоматика. 76. ГЛПС. Лабораторная диагностика. Лечение по периодам заболевания. Диспансеризация переболевших. ГЛ – природно-очаговые инфекции, при которых основным резервуаром и источником бллезни являются различные виды животных, а переносчиками в основном членистоногие (клещи, комары). В остальных случаях передача инфекции реализуется другими путями – воздушно-пылевым, алиментарным, водным, при зоонозном контакте, парентерально. ГЛПС – природно-очаговый зооноз. Источники заболевания – полевки: обыкновенные, рыжие, красные, полевая, лесная, желтогорная, домовая мышь, крысы. Вирус передается от грызуна к грызуну через экто-паразитов: блох, гамазовых клещей. Грызуны переносят инфекцию в легкой форме и выделяют вирус в окружающую среду с фекалиями. Возбудители ГЛПС – вирусы, относящиеся к семейству Bunyaviridae, роду Hantavirus: вирусы Hantaan, Dobrava (Belgrade), Seoul, Puumala. Специфическая диагностика: ПЦР – для обнаружения вирусной РНК в крови. ИФА – определение АТ класса IgM (обнаруживается с 6 по 56 дни от начала заболевания). Максимальные значения титров отмечаетсяв начальном периоде (6-11 дни). РНИФ – в парных сыворотках, взятых с интервалом 5-7 суток. Диагносиически значимым считается нарастание титра АТ в 4 раза и более. Неспецифическая диагностика: клиническая симптоматика, учет эпид данных, исследования мочи и крови. Лабораторная диагностика: 1. Тромбоцитопения в ОАК. 2. Повышение уровня фибриногена в начальном периоде. 3. Уровень креатинина, мочевины, электролитов, билирубина, АЛТ, АСТ для определения степени тяжести и периода заболеваний. Инструментальная диагностика: 1. УЗИ ОБП + почек для уточнения размеров печени, селезенки, почек, оценки их структуры. 2. Ргграфия ОГК – у пациентов с катаральными явлениями в начальный период, при аускультативных изменениях в легких, подозрении на пневмонию. 3. ЭКГ – пациенты с аускультативными изменениями в сердце. По периодам диагностика и лечение: Инкуб период. 7-46 дней Лихорадочный период. 2-4 дня. Симптом интоксикации. Симптом капюшона. Инъекция склер. Нарушение зрения. Сухость во врту, жажда. ОАК: повыш гемоглобин, эритроциты, лейкопения. БАК: поыш креат, мочевины. ОАМ: микрогематурия, протеинурия. Дезинтоксик терапия. Глю-сол р-ра 40 мг/кг в/в 1/3, соталньое перорально, примерно 800 мл. Для сниж темп парацетамол и ибупрофен. Олигурический период. 5-9 дней. Темп снижается. Но общее состояние ухудшается. Геморрагич синдром. Усил боли в поясничной обл. Гемодинамич синдром. Боли в животе, вздутие. ОАК: лекйоциоз, повыш эр, гемоглобин, тромбоцитопения. ОАМ: изогипостенурия, белок, цилиндры, эритроциты, кл почечного эпителия. БАК: повыш креат, мочевина, калий, снижены натрий и кальций. Инфуз терапия. Диурез накануне + 500700. Искл лю-сол рры. Можно реополиглюкин, реамберин. Энтеросорбенты (энтеросорб, энтеросгель). Сниж темп парцетамол, ибупрофен. Бли – спазмолитики (но-шпа, дротаверин). Улучшение почечного кровотока – эуфиллин, АГ – эналаприл, нифедипин. Полиуричекий период: 10-15 дней. Сниж масса тела, нормализация всего. Повыш диурез, астенический синдром. ОАК: нормальные эритроциты, гемоглобин. ОАМ: никтурия ОАМ: никтурия, полиурия, изогипостенурия, незначительное повышение белка. БАК: сниж мочевина, креатинин, элементов (судороги). Диета: мин вода, сухофрукты. Инфуз терапия. Солевые растворы до 1000 мл. Все ост отменяем. Реконвалесценция. 3 нед-1 год. Астенический синдром. Вегетососудистый синдром. Диспансеризация. В период реконвалесценции пациенту рекомендуется избегать тяжелого физического труда, тряски езды, переохлаждения и перегревания, посещения бани и сауны, занятий спортом на 3-6-12 месяцев в зависимости от тяжести перенесенного заболевания. После выписки из стационара все реконвалесценты ГЛПС должны быть сразу же направлены в поликлинику по месту жительства для диспансерного наблюдения. При 34 наличии жалоб на состояние здоровья первое диспансерное обследование должно быть проведено незамедлительно. При удовлетворительном самочувствии переболевших оно проводится в сроки от 1 до 3-х месяцев после болезни. В последующем контрольные осмотры должны проводиться 1 раз в квартал в течение первого года и 2 раза в течение второго года после выписки. При отсутствии жалоб и изменений со стороны внутренних органов по истечении этого срока перенесшие ГЛПС снимаются с учета. 77. Лептоспироз. Клиника желтушной формы. Диагностика, лечение, профилактика. Этиология. Лептоспиры – нежные аэробные м/о спиралевидной формы. Концы лептоспир загнуты. Сложное, энергичное движение, чаще всего вращение. Род Leptospira, кот включает в себя только один вид – Leptospira interogans. Вид подразделяется на 2 комплекса – паразитический (Interrogans) и сапрофитный (Biflexa). Клиника желтушной формы. Протекает более тяжело, чаще дает рецидивы, осложнения, летальные исходы. Желтуха в большинстве случаев появляется на 4–6-й день болезни. При тяжелой форме лептоспироза желтуха может появиться уже на 2–3-й день болезни. Степень желтушности варьирует в широких пределах. В одних случаях она может ограничиваться легкой окраской склер, видимых слизистых оболочек, кожи, исчезающей в течение одной недели; в других случаях отмечается стойкая яркая желтуха с желто-красным оттенком. Возможен незначительный зуд кожи. Моча у больных становится темной. Полная обесцвеченность кала наблюдается редко, но гипохолия имеет место у большинства больных. Интенсивность 23 желтухи в большинстве случаев соответствует тяжести лептоспироза. Гипербилирубинемия связана с повышением как связанного, так и свободного билирубина за счет гемолиза эритроцитов, но связанный билирубин повышается в большей степени. Первые признаки геморрагического синдрома в виде кровоизлияний в склеры, геморрагической сыпи, носовых кровотечений появляются на 3–4-й день болезни, и достигают максимума на 2-й неделе болезни. Могут наблюдаться обширные кровоизлияния на местах инъекций, кровохарканье, легочное и желудочно-кишечное кровотечения, макрогематурия. и в органы. Клиника безжелтушной формы. Начальный период 3-7 дней. Часто начинается остро с озноба, сменяющегося жаром. Темп ремитирующая. Быстро нарастает интоксикация, тошнота, рвота, гол боль, потеря и спутанность сознания. Резкая слабость. Миалгии интенсивные. Яркая гиперемия и одутловатость лица, инъекция склер, кровоизлияния в склеры. Гиперемия зева, герпес на губах, крыльях носа. Сыпь мб розеолезно-папулезная или мелкоточечная, рсаполагается на груди, спине, животе, разгибателях рук. Увеличение ЛУ подчеюстных, подмышечных, паховых. Увеличенная печень, плотная, болезненная. Легкие: острый бронхит, очаговая пневмония. ССС: брадикардия, глухость сердечных тонов, гипотония. ЦНС: гол боль, упорная бессонница, заторможенность/ возбудимость, галлюцинации (слуховые чем зрительные), бредовые идеи. ЖКТ: тошнота, рвота, боли в животе, отвращение к пище, горечь во рту, запор/понос. Почки: снижение диуреза, в моче белок, цилиндры, азотемия, отсутствуют отеки, АГ, нет гиперкалиемии. Диагностика. Бактериологический метод: водно-сывороточные или фосфатно-сывороточные среды для выделения чистой культуры возбудителя. Серологический метод: Р-ии микроагглютинации, лизиса, РСК. Выделение АГ возбудителя: РИА, р-ия торможения непрямой гемааглютинации, ПЦР. Лечение. Постельный режим на весь период лихорадки. Антибатериальняа терапия: пенициллин в/в или в/м в дозе 4-12 млн ЕД/сут в 4-6 введений. Если аллергия на пенициллин – левомицетин 30-50 мг /кг/сут. При среднетяжелом и тяжелом течении применяется доп противолептоспирозны гаммаглобулин, для лечения старше 8 лет, в острый период с первого дня. Дезинтоксикационная терапия. Антигистаминные (супрастин, димедрол; лоратадин; левоцитиризн). Анальгетики (анальгин, ибупрофен, парацетамол, пироксикам). Ср-ва, повышающие резистентность сосудов и свертывание крови (викасол). При тяжелом течении и угрозе ОПН – кортикостероиды (преднизолон 40-300 мг). Профилактика. Дератизация. Прививки лицам с профессиональным риском. Иммунизация инактивированной жидкой концентрированной лептоспирозной вакциной. 78. Лептоспироз. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника Этиология. Лептоспиры – нежные аэробные м/о спиралевидной формы. Концы лептоспир загнуты. Сложное, энергичное движение, чаще всего вращение. Род Leptospira, кот включает в себя только один вид – Leptospira interogans. Вид подразделяется на 2 комплекса – паразитический (Interrogans) и сапрофитный (Biflexa). Эпидемиология. Наиболее распространенный зооноз в мире. Широко распространен в тропических странах. Часто вспышки наблюдаются при проведении соревнований в водном виде спорта. Нередки случаи заноса возбудителя с импортируемыми с/х животными, представителями дикой фауны. Хозяева лептоспир – млекопитающие, земноводные, пресмыкающиесмя и птицы. 2 вида очагов инфекций – природные и антропургические. Природные очаги в необжитых местах, поймах рек, низинах, болотах. Заражение людей через открытые водоемы. Антропургические очаги в сельской местности и городах, сеольские очаги связны с наличием лептоспироза среди крупного и мелкого рогатого скота, а так же среди собак и крыс. Патогенез. Входные ворота – поврежденная кожа, неповрежденные сл об рта, носа, глаз. Протекает циклически. 5 фаз: 1 фаза. Бессимптомная бактериемия и диссеминация. Вследствие выраженной подвижности возбудитель быстро проникает через кожу и слизистые, на мсете внедрения воспалит изменений нет, далее в кровь, за 5-30 мин внедряются в различные органы (печень, почки, селезенка, легкие). 2 фаза. Начало заболевания. Повторный выход лептоспир в кровь, вновь проникает в органы, оседает на поверхности клеток печени, почек, НП, оболочках мозга. Длится 710 дней, клинически общая интоксикаяи (гол боль, повыш темп, миалгии). 3 фаза. Токсическая. Продукты распада и метаболизма лептоспир поражают кровеносные сосуды, увелич ихпроницаемость à капилляротоксикоз. Лептоспиры обладают гемолизином, что приводит к гемолизу эритроцитов. Отек печеночной ткани, деструкция и некроз паренхимы, мб джелтуха смешанного характера. 4 фаза. Увеличение конц специфических АТ в крови. Могут наблюдаться осложнения со стороны глаз, почек, НС. Это фаза нестерильного иммунитета. 5 фаза. Стерильный специфический к данному сероварианту имменитет. На 5-6 нед заболевания. В большинстве наступает выздоровление. Клиника безжелтушной формы. Начальный период 3-7 дней. Часто начинается остро с озноба, сменяющегося жаром. Темп ремитирующая. Быстро нарастает интоксикация, тошнота, рвота, гол боль, потеря и спутанность сознания. Резкая слабость. Миалгии интенсивные. Яркая гиперемия и одутловатость лица, инъекция склер, кровоизлияния в склеры. Гиперемия зева, герпес на губах, крыльях носа. Сыпь мб розеолезно-папулезная или мелкоточечная, рсаполагается на груди, спине, животе, разгибателях рук. Увеличение ЛУ подчеюстных, подмышечных, паховых. Увеличенная печень, плотная, болезненная. Легкие: острый бронхит, очаговая пневмония. ССС: брадикардия, глухость сердечных тонов, гипотония. ЦНС: гол боль, упорная бессонница, заторможенность/ возбудимость, галлюцинации (слуховые чем зрительные), бредовые идеи. ЖКТ: тошнота, рвота, боли в животе, отвращение к пище, горечь во рту, запор/понос. Почки: снижение диуреза, в моче белок, цилиндры, азотемия, отсутствуют отеки, АГ, нет гиперкалиемии. Клиника желтушной формы. Протекает более тяжело, чаще дает рецидивы, осложнения, летальные исходы. Желтуха в большинстве случаев появляется на 4–6-й день болезни. При тяжелой форме лептоспироза желтуха может появиться уже на 2–3-й день болезни. Степень желтушности варьирует в широких пределах. В одних случаях она может ограничиваться легкой окраской склер, видимых слизистых оболочек, кожи, исчезающей в течение одной недели; в других случаях отмечается стойкая яркая желтуха с желто-красным оттенком. Возможен незначительный зуд кожи. Моча у больных становится темной. Полная обесцвеченность кала наблюдается редко, но гипохолия имеет место у большинства больных. Интенсивность 23 желтухи в большинстве случаев соответствует тяжести лептоспироза. Гипербилирубинемия связана с повышением как связанного, так и свободного билирубина за счет гемолиза эритроцитов, но связанный билирубин повышается в большей степени. Первые признаки геморрагического синдрома в виде кровоизлияний в склеры, геморрагической сыпи, носовых кровотечений появляются на 3–4-й день болезни, и достигают максимума на 2-й неделе болезни. Могут наблюдаться обширные кровоизлияния на местах инъекций, кровохарканье, легочное и желудочно-кишечное кровотечения, макрогематурия. и в органы. Диагностика. Бактериологический метод: водно-сывороточные или фосфатно-сывороточные среды для выделения чистой культуры возбудителя. Серологический метод: Р-ии микроагглютинации, лизиса, РСК. Выделение АГ возбудителя: РИА, р-ия торможения непрямой гемааглютинации, ПЦР. Лечение. Постельный режим на весь период лихорадки. Антибатериальняа терапия: пенициллин в/в или в/м в дозе 4-12 млн ЕД/сут в 4-6 введений. Если аллергия на пенициллин – левомицетин 30-50 мг /кг/сут. При среднетяжелом и тяжелом течении применяется доп противолептоспирозны гаммаглобулин, для лечения старше 8 лет, в острый период с первого дня. Дезинтоксикационная терапия. Антигистаминные (супрастин, димедрол; лоратадин; левоцитиризн). Анальгетики (анальгин, ибупрофен, парацетамол, пироксикам). Ср-ва, повышающие резистентность сосудов и свертывание крови (викасол). При тяжелом течении и угрозе ОПН – кортикостероиды (преднизолон 40-300 мг). Профилактика. Дератизация. Прививки лицам с профессиональным риском. Иммунизация инактивированной жидкой концентрированной лептоспирозной вакциной. 79. Лептоспироз. Клинические синдромы. Диагностика. Лечение. Профилактика Этиология. Лептоспиры – нежные аэробные м/о спиралевидной формы. Концы лептоспир загнуты. Сложное, энергичное движение, чаще всего вращение. Род Leptospira, кот включает в себя только один вид – Leptospira interogans. Вид подразделяется на 2 комплекса – паразитический (Interrogans) и сапрофитный (Biflexa). Эпидемиология. Наиболее распространенный зооноз в мире. Широко распространен в тропических странах. Часто вспышки наблюдаются при проведении соревнований в водном виде спорта. Нередки случаи заноса возбудителя с импортируемыми с/х животными, представителями дикой фауны. Хозяева лептоспир – млекопитающие, земноводные, пресмыкающиесмя и птицы. 2 вида очагов инфекций – природные и антропургические. Природные очаги в необжитых местах, поймах рек, низинах, болотах. Заражение людей через открытые водоемы. Антропургические очаги в сельской местности и городах, сеольские очаги связны с наличием лептоспироза среди крупного и мелкого рогатого скота, а так же среди собак и крыс. Клиника безжелтушной формы. Начальный период 3-7 дней. Часто начинается остро с озноба, сменяющегося жаром. Темп ремитирующая. Быстро нарастает интоксикация, тошнота, рвота, гол боль, потеря и спутанность сознания. Резкая слабость. Миалгии интенсивные. Яркая гиперемия и одутловатость лица, инъекция склер, кровоизлияния в склеры. Гиперемия зева, герпес на губах, крыльях носа. Сыпь мб розеолезно-папулезная или мелкоточечная, рсаполагается на груди, спине, животе, разгибателях рук. Увеличение ЛУ подчеюстных, подмышечных, паховых. Увеличенная печень, плотная, болезненная. Легкие: острый бронхит, очаговая пневмония. ССС: брадикардия, глухость сердечных тонов, гипотония. ЦНС: гол боль, упорная бессонница, заторможенность/ возбудимость, галлюцинации (слуховые чем зрительные), бредовые идеи. ЖКТ: тошнота, рвота, боли в животе, отвращение к пище, горечь во рту, запор/понос. Почки: снижение диуреза, в моче белок, цилиндры, азотемия, отсутствуют отеки, АГ, нет гиперкалиемии. Клиника желтушной формы. Протекает более тяжело, чаще дает рецидивы, осложнения, летальные исходы. Желтуха в большинстве случаев появляется на 4–6-й день болезни. При тяжелой форме лептоспироза желтуха может появиться уже на 2–3-й день болезни. Степень желтушности варьирует в широких пределах. В одних случаях она может ограничиваться легкой окраской склер, видимых слизистых оболочек, кожи, исчезающей в течение одной недели; в других случаях отмечается стойкая яркая желтуха с желто-красным оттенком. Возможен незначительный зуд кожи. Моча у больных становится темной. Полная обесцвеченность кала наблюдается редко, но гипохолия имеет место у большинства больных. Интенсивность 23 желтухи в большинстве случаев соответствует тяжести лептоспироза. Гипербилирубинемия связана с повышением как связанного, так и свободного билирубина за счет гемолиза эритроцитов, но связанный билирубин повышается в большей степени. Первые признаки геморрагического синдрома в виде кровоизлияний в склеры, геморрагической сыпи, носовых кровотечений появляются на 3–4-й день болезни, и достигают максимума на 2-й неделе болезни. Могут наблюдаться обширные кровоизлияния на местах инъекций, кровохарканье, легочное и желудочно-кишечное кровотечения, макрогематурия. и в органы. Диагностика. Бактериологический метод: водно-сывороточные или фосфатно-сывороточные среды для выделения чистой культуры возбудителя. Серологический метод: Р-ии микроагглютинации, лизиса, РСК. Выделение АГ возбудителя: РИА, р-ия торможения непрямой гемааглютинации, ПЦР. Лечение. Постельный режим на весь период лихорадки. Антибатериальняа терапия: пенициллин в/в или в/м в дозе 4-12 млн ЕД/сут в 4-6 введений. Если аллергия на пенициллин – левомицетин 30-50 мг /кг/сут. При среднетяжелом и тяжелом течении применяется доп противолептоспирозны гаммаглобулин, для лечения старше 8 лет, в острый период с первого дня. Дезинтоксикационная терапия. Антигистаминные (супрастин, димедрол; лоратадин; левоцитиризн). Анальгетики (анальгин, ибупрофен, парацетамол, пироксикам). Ср-ва, повышающие резистентность сосудов и свертывание крови (викасол). При тяжелом течении и угрозе ОПН – кортикостероиды (преднизолон 40-300 мг). Профилактика. Дератизация. Прививки лицам с профессиональным риском. Иммунизация инактивированной жидкой концентрированной лептоспирозной вакциной. 80. Столбняк. Этиология, эпидемиология, клиника, диагностика и лечение. Этиология. Возбудитель — облигатно анаэробная грамположительная спорообразующая подвижная палочка Clostridium tetani семейства Bacillaceae. Образуют сильнодействующий экзотоксин (тетаноспазмин), цитотоксин (тетанолизин). Тетаноспазмин – полипетид. Фиксируется на пов отростков нервных кл, проникает в них и путем аксонного тетроградного транспорта попадает в ЦНС. Подавляет высобождение нейромедиатров в синапсах. Первоначально действует на периферические нервы, вызывая местные тетанические сокращения мышц. Тетанолизин проявляет кардиотоксическое, гемолитическое и летальное действие, вызывая развитие местных некротических изменений. Эпидемиология. Ист инфекции – травоядные животные, грызуны, птицы и человек, в орг которого обитает возбудитель. Выделяетс возбудитель во внешнюю среду с фекалиями. Столбнячная палочка широко распространена в почве в других объектах внешней среды, где может размножаться и длительно существовать. Механизм передачи – контактный. Возбудитель проникает через порежденные кожные покровы, сл об. Естественная восприимчивость высокая. Патогенез. Через входные ворота возбудитель проникает, размножается в области раны, выделяет экзотосин (тетаноспазмин), по двигат волокнам и периф нервам в СМ, продолговатый мозг и ретикулярную формацию ствола, фиксируется в нейронах, вызывает их паралич, некоординированные поступление двигательных импульсов в мышцы, постоянно тончиеское напряжение скелетной мускулатуры, метаболический ацидоз, нар СС. Клиника. Инкуб период 6-14 дней. Мб посттравматический, постоперационный, криптогенный (неясный), новорожденных (пупочная рана). Начальный период. Тризм (напряжение и судорожное сокращение жевательных мышц), сардоническая улыбка (тончиеские судороги мимичсекой мускулатуры), дисфагия (судорожный спазм мышц глотки, затрудненное болезненное глотание). Тупые тянущие боли в облсти входных ворот, ригидность затылочных мышц (тонические судороги скелетной мускулатуры). Разагр заболевания. Болезненные тонические судороги распространяются на мышцы туловища и конечностей, не захватывая кисти и стопы. Постоянное напряжение мышц. Опистотонус (голова запрокинута назад, поясничная чать приподнята). Постоянные тонические судороги, чаще провоцирующиеся слуховыми, зрительными, тактильными разлражителями. Повыш темп тела, кожа покрывается крупными каплями пота, гиперсаливация. Тахикардия, одышка, тоны сердца громкие, АД склонно к повышению. Период реконвалесценции. Длительный. Постепенно ослабевают клин проявления. Диагностика. Нейтрофилия. При развитии типичной клин картины выделение возбудителя может не потребоваться. Исслед материал из места раны. Бактериологическое исследование – кровь, кусочки печени, селезенки. Выявление столбнячного экзотоксина в биопробах на мышах. Лечение. Охранительный режим, исключение раздражителей. Инфицированную рану обкалывают противостолбнячной сывороткой (1000-3000 МЕ). Для нейтрализации столбнячного экзотоксина в кровтоке однократно в/м 50000 МЕ противостолбнячной сыворотки или специфический иммуноглобулин предварительно с пробой по Безредке. Судроги – диазепам по 5-10 мг внутрь каждые 2-4 часа или в/в по 10-20 мг каждые 3 часа, аминазин 100 мг в сут. Предупреждение бактериальных осложнений – а/б – бензилпенициллин по 2 млн ЕД в/в, метронидазол. Профилактика. Вакцина АКДС 3-4,5-6 мес, рв 18 мес, 14 лет. 81. Бешенство. Этиология, эпидемиология, клиника, лечение, профилактика Вирусная зоонозная инфекция, передающаяся через укусы и слюну плотоядных, чссопровождающаяся деенерация нейронов головного мозга. Этиология. РНК вирус рода лиссавирус, сем рабдовириде. Два варианта: уличный (дикий), циркулирующий в природе среди животных и фикисрованный, применяемый для изготовления вакцин против бешенства. Хорошо переносит низкие температуры, быстроп огиьает при кипячении, высушивании. Эпидемиоология. Источник – инфицированные животные. Вирус выделяется во внешнюю среду со слюной. Очаги трех типов: природные (циркуляция вируса в популяции красной лисы), природные, в кот передача в популции песцов, антропургические (вирусы цирклируют с популяции бродячих собак, передаваясь кошкам и с/х жив). Мханизм передачи – контактеный (укус/ ослюнение). Патогенез. Входные ворота – поврежденная кожа, сл об, вирус по нервным волокнам в цнс, вызывает отек гм, кровоизлияния, некротич процессы, судороги дыхат и глотат мышц, дыхательные и СС-растройтва, вирус в органы и системы (скел муск, сердце, печень, почки, НП)). Клиника. Инкуб период 30-90 дней. Наальный период. Изменение психики. Подавленность, замкнутость, раздражительность, отказ от еды, плохой сон, чувство страха. Период возбуждения. Субфебр темп, общее возбуждение, гидрофобия (болезненный спазм муск глотки и гортани при попытке выпить воды), аэрофобия, акустофобия, фотофобия. Учащенное дыхание, агрессивность. Гиперсаливация. Галлюцинации. Паралитический период. Зловещее успокоение. Приступы судорог, фобии могут исчезнуть, впечатление улучшения. Нарастание темп, учащ чсс, сниж ад, параличи конечностей и черепных нервов. Смерть от паралича дыхательного и сердечно-сосудистого центров. Диагностика. Выделение вируса из слюны или ссмж, постановка реакции флюоресцирующих ат на отпечатках с роговицы или биоптатах кожи. ПЦР (РНК с ГМ). Лечение. Охранительный режим. Нейролептики аминазин 100 мг/ сут, транквилизаторы диазепам 40-100 мг/сут, барбитураты фенобрабитал 50 мг. Вакцина антирабическая (кокав, кав). Иммуноглобулин, вводится перед вакциной и перед пробой по безредке. 0-3-7-14-30-90 по 1 мл в/м. Плановая вакцинация в группах риска. Экстренная и плановая профилактика бешенства. Правила проведения антирабической иммунопрофилактики. При укусах, царапинах и ослюнении животными людей необходимо обильно промыть раны водой с мылом, обработать края раны 40— 70° спиртом или йодной настойкой, наложить стерильную повязку. Пострадавших немедленно направляют в травматологический пункт (кабинет), а при его отсутствии — в хирургический кабинет для назначения и проведения курса антирабической вакцинации. Вакцинация против бешенства эффективна лишь при начале курса не позднее 14-го дня от момента укуса. Различают антирабические прививки по безусловным и условным показаниям. По безусловным показаниям прививки проводят при укусах явно бешеных животных, а также при отсутствии сведений об укусившем животном. Прививки по условным показаниям проводят при укусе животным без признаков бешенства и при возможности наблюдать за животным не мене 10 дней. Вакцина антирабическая (кокав, кав). Иммуноглобулин, вводится перед вакциной и перед пробой по безредке. 0-3-7-14-30-90 по 1 мл в/м. Плановая вакцинация в группах риска. |