шпра. ШПОРА (2). Устройство и режим работы инфекционных больниц. Правила госпитализации инфекционных больных
 Скачать 0.5 Mb.
|
|
92. Осложнения гриппа. Диагностика и лечение. Профилактика гриппа Легочные: бактериальные пневмонии, геморрагич пневмонии, абсцесс легкого, эмпиема, ордс. Внелег: Бак риниты, синуситы, отиты, вир энцефалит, менингит, неврит, радикулоневрит, пор печени, миокардит. Вирусная пневмония развиватся перые 2 дня от начала заболевания. Всегда протекает тяжело. Преобладают симпомы интоксикации и синдром острого вызванного ирусом повреждения легкочной ткани, который может трансформироваться в респираторный дистресссиндром. Вирусно-баткреиальная пневмония развивается на 1 нед заболевания. Наиболее частыми ее возбудителями являются стрептококкус пнеумониэ, стафилококкус ауреус, реже гемофилюс инфлюенза. назначение антибиотиков, обладающих активностью к пенициллин– резистентным S. aureus: оксациллин (2 г каждые 4–6 часов); цефалоспорины I–II поколения – цефазолин (1 г каждые 8 часов), цефуроксим (750 мг каждые 8 часов); ципрофлоксацин (200– 400 мг каждые 12 часов); клиндамицин (600 мг в/в каждые 6– 8 часов), имипенем/ циластатин (тиенам, доза зависит от тяжести инфекции, обычно 500 мг в/в каждые 6–8 часов). Бактериальная (третичная) пневмония после 14 дня гр(-) флора (состояние близкое к сепсису). сновными препаратами для начальной терапии вторичной бактериальной пневмонии являются антибиотики, активные по отношению к грамположительным микроорганизмам и H. influenzae: амоксициллин/клавуланат (1–2 г в/в каждые 6– 8 часов), эритромицин (1 г каждые в/в 6 часов), азитромицин (0,5 г per os в первый день, затем 0,25 г каждые 24 часа в течение 4–х дней), кларитромицин (0,5 г каждые 12 чаов), цефуроксим (750 мг каждые 8 часов). Гемор отек легких. Он характеризуется быстро нарастающей одышкой, цианозом, кровянистой, иногда пенистой мокротой, отсутствием или незначительной выраженностью притупления перкуторного звука, очагами затенения на рентгенограмме. Дыхательная недостаточность, гипоксическая кома и одновременно развивающийся коллапс ведут к летальному исходу. Профилактика гриппа и других ОРВИ в период эпидемии: -Ограничение контактов,- Сокращение использования городского транспорта и посещения магазинов,Удлинение времени пребывания на воздухе, -Ношение масок членами семьи с признаками заболевания, -Мытье рук после контакта с больным, -Избегать посещения детских коллективов детьми с катаральными симптомами. Специфическая профилактика – вакцинопрофилактика гриппа Вакцины: россия – гриппол, франция – ваксигрипп, нидерланды – инфлювак, англия – флюарикс. 93. Острые респираторные вирусные инфекции. Нозологические формы. Диагностика. Лечение. ОРВИ – группа острых вирусных заболеваний, передающихся воздушно-капельным путем, которые характеризуются поражением различных отделов респираторного тракта. Классификация: вирусы гриппа А,В,С, вирусы парагриппа, аденовирусы, риновирусы, РС_вирус, реовирусы, коронавирусы, метапневмовирусы. Парагрипп. РНК вирус, ист больной человек, мех аэрозольный. Патогенез. На сл об вдп, в кл носа, гортани, трахеи, разрушение эпителия сл об, формир воспаление (гиперемия, отек), разв медленно, умерен интоксик. Инк пер 2-7 дн, слаб инетокс, нерезкая гол боль, познабливание, субфебрил темп, признаки пор респир тракта (залож носа, ринорея, сух кашель, саднение и пршение в горле, осиплость). Гиперемия сл об носа, зад ст гортани, отек мяг неба. У детей мб по типу острого ларинготрахеита и как осложнение стеноз гортани (1 ст сиплый голос, нет призн ДН, 2 ст голоса нет, затр вдох, вспом муск, ускор чсс, 3 ст голоса нетс овсем, поверхн учащ дых, блед, 4 ст асфиктич наруш сознания, судороги). Диагн: ИФА, РСК, РИФ, РПГА (АТ). Лечение: симпитоматич. Аденовирусная инфекция. ДНК вирус. Ист больной чел или носитель, выд до 25 дня с секретом вдп, более 1,5 мес с фекалиями. Мех аэрозол, фек-ораль. Возбудитель через сл об вдп, по бронхам в ниж отделы, лок в кл эпителия дыхат путей. Др вход вор – сл об глаз, кишечника, в очагах поражения воспалительная р-ия, расшир капилляров сл об, гиперплазия подсл тк, с инфильтрацией лейкоцитами, проявл ангиной, фарингитом, конъюнктивитом. Лимфогенно в регионар ЛУ, гиперплазия лимфоид тк, проявл лимфаденопатией, мезаденитом. Клинически: острое начало, умер интоксикация, субфебр темп, ринореяю кашель, слезотечение, полиилимфоаденопатия, гиперемия лица лица, инъекция склер, конъюнктивит. Увел минд. Д-ка: РСК (АТ), ИФА (АГ), РИФ. Лечение: глазные капли сульфацил натрия, симптоматич. Риновирусная ифнекция. РНК вирус. Источник больной чел или носитель. Мех аэрозол, конт-быт. Патогенез. Через нос в орг-м, репродукция в эпителиоцитах сл б, дегенерация кл, воспалит р-ия катарального характера (полнокров расшир сосуды, отек сл об, обильная секреция). Кл: залож носа, сухость и саднение в носоглотке, общ недомогание, серозно-слиз отедл, гиперемия ротоглотки, слезотечение. Д-ка: выд вируса из смывов носа, РИФ. Леч: симптоматическое. РС-инф. РНК вирус. Ист больной человек или носитель. Мех аэрозол. Птогенез: аэрогенно в организм, внедр в эпит кл носоглотки, воспалит процесс. Чащше поражение нижинх дыхат путей, распространение процесса на трахею, бронхи, альвеолы, некроз эпит кл бронхов, лимфоидная перибронхиальная инф, обр выросты эпмителия, в прсовете альвеол мононуклеарный экссудат, обтурация дыхат путей. Кл: постпенное развитие, как острый бронхит (сух кашель затем с мокр, тяжесть в гр, одышка, жесткое дых, хрипы) или назофарингит (кашель, залож нос). Диагн: РСК. Леч: симпиоматич. 94. Острые респираторные вирусные инфекции. Парагрипп. Этиология, патогенез, клиника, лечение, профилактика Парагрипп — антропонозное острое вирусное заболевание, поражающее верхниедыхательные пути (особенно гортань) и протекающее с синдромом интоксикации(выражен слабо). Этиология. РНк вирус, род парамиксовирус. Не уст во внеш вр. Эпидемиология. Источник больной челове. Механизм аэрозольный. Фактор передачи – воздушная среда. Патогенез. Вирусы аэрогенно попадают на слизистые оболочки верхних дыхательных путей и проникают в эпителиальные клетки носа, гортани и трахеи, где происходит их репродукция. Следствием этого становятся разрушение эпителия слизистой оболочки и воспалительная реакция, сопровождающаяся гиперемией и отёчностью слизистой оболочки. Особенно часто вирус локализуется в гортани, где наблюдают максимальную выраженность воспалительных реакций. Это может привести к развитию ложного крупа, особенно у детей раннего возраста. Воспалительный процесс в респираторном тракте развивается медленно. Из мест первичной локализации и размножения возбудители могут проникать в кровь, но вирусемия при парагриппе неинтенсивная и кратковременная, её сопровождают умеренные явления интоксикации. Медленное развитие воспалительного процесса и умеренно выраженная интоксикация обусловливают основные клинические отличия парагриппа — меньшую тяжесть заболевания, чем при гриппе, но его большую длительность. Клиника. Инкубационный период варьирует от 2 до 7 дней, что зависит от типа вируса. В большинстве случаев характерно постепенное развитие заболевания со слабыми проявлениями интоксикации. Возникают нерезкая головная боль, недомогание, познабливание, небольшая ломота в мышцах. В типичных случаях температура тела остаётся субфебрильной, хотя возможны резкие кратковременные подъёмы до высоких цифр или высокая лихорадка с самого начала заболевания. Уже с первых часов болезни возникают признаки поражения респираторного тракта: заложенность носа, обильная ринорея с серозным отделяемым, сухой, нередко лающий кашель, саднение и першение в гортани, осиплость голоса. При осмотре больного выявляют неяркую гиперемию и в части случаев отёчность слизистых оболочек носа, задней стенки глотки, отёчность и зернистость мягкого нёба. У детей мб по типу острого ларинготрахеита и как осложнение стеноз гортани (1 ст сиплый голос, нет призн ДН, 2 ст голоса нет, затр вдох, вспом муск, ускор чсс, 3 ст голоса нетс овсем, поверхн учащ дых, блед, 4 ст асфиктич наруш сознания, судороги). Диагн: ИФА, РСК, РИФ, РПГА (АТ). Лечение: симпитоматич. 95. Острые респираторные вирусные инфекции. Респираторносинцитиальная инфекция. Этиология, эпидемиология, клиника, диагностика, лечение. Респираторно-синцитиальная вирусная инфекция (PC-инфекция) — острое антропонозное вирусное заболевание с преимущественным поражением нижних отделов дыхательных путей. Этиология. РНК вирус, род пневмовирус, сем парамиксовириде. Эпидемиология. Резервуар и источник инфекции — человек (больной или носитель). Вирус начинает выделяться из носоглотки больных за 1-2 дня до начала клинических проявлений и присутствует до 3—6-х суток клинически выраженного заболевания. Механизм передачи аэрозольный. Фактор передачи воздух. Патогенез. При аэрогенном поступлении в организм человека респираторно-синцитиальный вирус внедряется в эпителиальные клетки слизистой оболочки, в том числе носоглотки, провоцируя развитие воспалительного процесса. Вместе с тем, особенно у детей младшего возраста, наиболее характерно поражение нижних дыхательных путей с распространением процесса на трахею, бронхи и особенно бронхиолы и альвеолы. Вследствие репродукции вируса происходят некроз эпителиальных клеток бронхов и бронхиол, лимфоидная перибронхиальная инфильтрация. При прогрессировании воспаления с выраженным аллергическим компонентом образуются многоклеточные выросты эпителия, в просвет альвеол выделяется мононуклеарный экссудат, что приводит к обтурации дыхательных путей, заполнению альвеол, развитию ателектазов и эмфиземы. Клиника. Инкубационный период варьирует от нескольких дней до 1 нед. Заболевание развивается постепенно. У взрослых и детей старшего возраста обычно развивается назофарингит, клинически не отличимый от аналогичных состояний при других ОРВИ. На фоне субфебрильной температуры тела отмечают незначительные проявления общей интоксикации — познабливание, умеренную головную боль, слабость, несильную миалгию. У больных появляются заложенность носа с необильными серозными выделениями, чувство першения в носоглотке, чиханье, сухой кашель. При осмотре больных отмечают слабую или умеренную гиперемию слизистой оболочки носовых ходов и задней стенки глотки, инъекцию сосудов склер, иногда увеличение шейных и подчелюстных лимфатических узлов. Развитие патологических процессов в нижних отделах дыхательных путей более характерно для детей младшего возраста, но возможно и у взрослых. С 3—4-го дня болезни состояние больного ухудшается. Нарастает температура тела, достигая иногда высоких цифр, постепенно усиливается кашель — сначала сухой, а затем со слизистой мокротой. Появляется чувство тяжести в груди, иногда возникает одышка экспираторного типа. Кашель могут сопровождать симптомы удушья. При осмотре больных можно отметить конъюнктивит, инъекцию склер, иногда цианоз губ. Слизистая оболочка носа, ротоглотки и задней стенки глотки умеренно гиперемирована, с небольшой зернистостью. В лёгких выслушивают жёсткое дыхание, большое количество сухих хрипов в различных отделах. Эта симптоматика соответствует картине острого бронхита. Диагн: РСК. РИФ Леч: симпиоматич. 96. Острые респираторные вирусные инфекции. Аденовирусная инфекция. Клинические проявления, диагностика, лечение Аденовирусная инфекция — острая антропонозная вирусная инфекция, поражающая слизистые оболочки верхних дыхательных путей, глаз, кишечника, лимфоидную ткань и протекающая с умеренно выраженной интоксикацией. Этиология. ДНК вирус. Эпидемиология. Резервуар и источник инфекции — человек, больной или носитель. Возбудитель выделяется из организма с секретом верхних дыхательных путей до 25-го дня болезни и более 1,5 мес — с фекалиями. Механизм передачи инфекции — аэрозольный (с капельками слюны и слизи), также возможен и фекально-оральный (алиментарный) путь заражения. Патогенез. При аэрозольном заражении возбудитель проникает в организм человека через слизистые оболочки верхних дыхательных путей и распространяется по бронхам в их нижние отделы. Входными воротами инфекции могут быть слизистые оболочки глаз, а также кишечника. Вирус локализуется в клетках эпителия дыхательных путей и тонкой кишки, где происходит его размножение. В очагах поражения развивается воспалительная реакция, сопровождаемая расширением капилляров слизистой оболочки, гиперплазией подслизистой ткани с инфильтрацией мононуклеарными лейкоцитами и иногда кровоизлияниями в ней, что клинически проявляется ангиной, фарингитом, конъюнктивитом (часто плёнчатого характера), диареей. Клиника. Длительность инкубационного периода варьирует от 1 дня до 2 нед, чаще составляя 5—8 сут. Заболевание начинается остро с развития слабых или умеренных явлений интоксикации: озноба или познабливания, несильной и непостоянной головной боли, миалгий и артралгий, вялости, адинамии, снижения аппетита. Со 2—3-го дня болезни начинает повышаться температура тела, чаще она остаётся субфебрильной в течение 5—7 дней, лишь иногда достигая 38—39 °С. В отличие от гриппа рано появляется умеренная заложенность носа с обильным серозным, а позже — серозно-гнойным отделяемым. Возможны боли в горле и кашель. Через 2—3 дня от начала заболевания больные начинают жаловаться на боли в глазах и обильное слезотечение. При осмотре больных можно отметить гиперемию лица, инъекцию склер, иногда папулёзную сыпь на коже. Слизистая оболочка мягкого нёба и задней стенки глотки незначительно воспалена, может быть зернистой и отёчной. Фолликулы задней стенки глотки гипертрофированы. Миндалины увеличены Формы: ринофарингит; ринофаринготонзиллит; ринофарингобронхит; фарингоконъюнктивит (фарингоконъюнктивальная лихорадка); конъюнктивит и кератоконъюнктивит; Д-ка: РСК (АТ), ИФА (АГ), РИФ. Лечение: глазные капли сульфацил натрия, симптоматич. 97. Острые респираторные вирусные инфекции. Риновирусная инфекция. Этиология, эпидемиология, клиника,диагностика, лечение. Острое антропонозное вирусное заболевание с избирательным поражением слизистой оболочки носа. Этиология. РНК вирус, род риновирус, сем пикорнавириде. Эпидемиология. Резервуар и источник инфекции — человек (больной или носитель). Больной начинает выделять возбудитель за 1 сут до проявления клинических признаков болезни и на протяжении последующих 5—9 сут. Механизм аэрозольный. Патогенез. Вирусы проникают в организм человека через нос. Их репродукция реализуется в эпителиоцитах слизистой оболочки носа, что сопровождается дегенерацией клеток, развитием местной воспалительной реакции катарального характера с полнокровием и расширением сосудов, умеренной лимфомоноцитарной инфильтрацией, резким набуханием, отёчностью слизистой оболочки и обильной секрецией. Клиника. Инкубационный период не превышает 7 дней, в среднем продолжаясь 1—3 дня. Острое начало заболевания проявляется заложенностью носа, сухостью и саднением в носоглотке, небольшим общим недомоганием. Развивается катаральный ринит с обильным серозным, а затем слизистым отделяемым. Может присоединиться сухой кашель. Выраженный насморк — ведущий и постоянный синдром. При осмотре больных отмечают обильную ринорею, гиперемию и небольшой отёк слизистой оболочки ротоглотки, мелкую зернистость мягкого нёба. Иногда наблюдают слезотечение, гиперемию конъюнктив, инъекцию сосудов склер. Д-ка: выд вируса из смывов носа, РИФ. Леч: симптоматическое. 98. Герпетические инфекции. Классификация. Патогенез. Диагностика Герпесвирусные инфекции вызываются вирусами семейства герпесвиридэ, характеризуются поражением кожи, сл об, глаз, нервной и мочеполовой ситем. Могут персистироватьв организме человека пожизненно. Все ДНК-содержащие. Наиболее изученные: 1 тип (лабиальный герпес, герпес кожи и сл, офтальмогерпес, генитальный) и 2 тип (генитальный, неонатальный), 3 тип (вирус герпес варицелла зостер), 4 тип (вирус Эпштейн-барр), 5 тип (ЦМВ), 6 тип (ассоциирован с внезапной экзантемой у детей, гепатитом и др поражениями). 8 тип (ассоциирован с саркомой Капоши). Эпидемиология. Механизм аэрогенный, контактный, гемоконтактный. Факторы передачи слюна, содержимое везикул, предметы обихода, секрет влагалища, сперма, кровь. Пути: возд-кап, возд-пыл, конт-быт, трансплацентарный, интранатальный, постнатальный, полой. Источник – больной или носитель. Иммунитет: нестерильный типоспецифический, частично перекрестный. Классификация. По механизму заражения: приобретенная (первичная. Вторичная0 и врожденная (внутриутробная инф). По лакализации: поражение сл об, глаз, кожи, генитальный герпес, пор цнс, висцеральные формы. По распространенности поражений: локализованная форма, распространенная, генерализованная. Патогенез. Все инфицированные пациенты с рецидивами герпетической инфекции имеют изолированный или сочетанный дефект иммунной системы. В основе иммуносупрессивного действия герпесвируса лежит способность вырабатывать белки, блокирующие рецепторы HLA I и II типов (разрушается каскад сигналов и, как следствие, нарушается синтез специфических АТ, синтез гамма-ИНФ, образование сенсибилизированных СД8лимфоцитов) Лабораторная диагностика • Иммунофлуоресцентный - для экспрессвыявления антигенов вируса • Вирусологическийвыделение вируса на чувствительных культурах клеток • Выявление ДНК вируса методом ПЦР • Иммуноцитохимический -выявление антигенов вируса простого герпеса • ИФА - выявление вирусных антител классов IgG , IgA, IgM в сыворотке крови и СМЖ • РСК – следует учитывать антигенные перекрестные реакции ВПГ с вирусом ветряной оспы. |