шпра. ШПОРА (2). Устройство и режим работы инфекционных больниц. Правила госпитализации инфекционных больных
 Скачать 0.5 Mb.
|
|
Катаральный период начинается остро. Появляются общее недомогание, головная боль, снижение аппетита, нарушения сна. Повышается температура тела, при тяжёлых формах она достигает 39-40 °С. С первых дней болезни отмечают насморк с обильными слизистыми, иногда слизисто-гнойными выделениями. Развивается навязчивый сухой кашель. Конъюнктивит, отек век, инъекция склер, одутловатое лицо, гиперемия сл об ротоглотки, лимфаденопатия. На 3—5-й день самочувствие больного несколько улучшается, снижается лихорадка. Однако через день вновь усиливаются проявления интоксикации и катарального синдрома, температура тела поднимается до высоких цифр. В этот момент на слизистой оболочке щёк напротив малых коренных зубов появляются пятна Филатова-Коплика-Вельского . Они представляют собой несколько выступающие и плотно фиксированные белые пятна, окружённые тонкой каймой гиперемии. Период высыпания сменяет катаральный период. Характерно появление яркой пятнисто-папулёзной экзантемы, имеющей тенденцию к слиянию и образованию фигур с участками здоровой кожи между ними. Периодичность: 1 день на волосистой части головы, 2 день туловище, верхняя часть рук, 3 день нижние конечности, а на лице бледнеют. Период высыпания сопровождает усиление катаральных явлений — насморка, кашля, слезотечения, светобоязни — и максимальная выраженность лихорадки и других признаков токсикоза. Период реконвалесценции (период пигментации) проявляется улучшением общего состояния больных: их самочувствие становится удовлетворительным, нормализуется температура тела, постепенно исчезают катаральные симптомы. Элементы сыпи бледнеют и угасают в том же порядке, в каком они появлялись, постепенно превращаясь в светло-коричневые пятна. В последующем пигментация исчезает за 5—7 дней. После её исчезновения можно наблюдать отрубевидное шелушение кожи, в основном на лице. Другие формы: мигрированная (при ммунизации, более длит инкуб период, легкое течение, пятен нет, но сыпь есть. Мб восходящая. Абортивная – сыпь только на лице и туловище, а повыш темп только в 1 день. Диагностика. В крови лейкопения или нормоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфоцитоз, появление плазматических клеток, увеличение СОЭ. У взрослых возможны нейтрофилия, лимфопения и анэозинофилия. ИФА (IgM). ПЦР с носоглоточными смывами. Лечение. Дезинтоксик терапия глю-сол р-ми. Жаропониж: парацетамол, ибупрофен. Антигистаминные. Конъюнктивит альбуцид. Противокашлевые бромгексин. Ринит – нафтизин. Противовир виферон 500000 МЕ по 1 свече 2р/сут. Профилактика. Вакцинация 1 год-6 лет. ЖКВ. Пассивная профилактика – противокоревой ИГ. 105. Краснуха. Этиология, патогенез, клиника,диагностика, лечение. Краснуха — антропонозная вирусная инфекция с генерализованной лимфаденопатией и мелкопятнистой экзантемой. Этиология.РНК вирус род рубивирус, сем тогавириде. Уст к низким темп. Эпидемиология. Источник больной человек. Механизм аэрозольный. Путь возд-кап. Патогенез. Заражение происходит через слизистые оболочки верхних дыхательных путей, возможно заражение через кожу. Вслед за этим вирус проникает в регионарные лимфатические узлы, где репродуцируется и накапливается, что сопровождается развитием лимфаденопатии. Возбудитель, обладая тропностью к эпителию кожных покровов и лимфатической ткани, оседает на эпителии кожи и в лимфатических узлах. Вирусемия обычно завершается с появлением экзантемы. В крови больных в это время уже обнаруживают вируснейтрализующие AT; в последующем их концентрация нарастает, и формирующиеся иммунные реакции приводят к элиминации возбудителя из организма и выздоровлению. После перенесённого заболевания AT сохраняются пожизненно, что обеспечивает стойкость постинфекционного иммунитета. При развитии краснухи у беременных в период вирусемии возбудитель с кровью беременной легко преодолевает плацентарный барьер и поражает плод. Одновременно вследствие вирусного поражения эндотелия кровеносных сосудов плаценты нарушается питание плода. Повреждая генетический аппарат клеток, вирус избирательно подавляет митотическую активность отдельных клеточных популяций эмбриона и, возможно, оказывает на них прямое цитопатогенное действие. Это приводит к замедлению роста и нарушению нормального формирования органов плода с последующим развитием врождённых пороков. Клиника. Инкуб период 10-25 дней. Катаральный период. Повыш темп, интоксикационный синдлром, катаральный синдром (насморк, кашель, першение, конъюнктивит, покраснение зева. Период экзантемы. Элементы сыпи представляют собой круглые или овальные розовые или красные мелкие пятна с ровными краями. Они располагаются на неизменённой коже и не возвышаются над её поверхностью. На подошвах и ладонях экзантема отсутствует. Нет этапности высыпания сыпи. В некоторых случаях одновременно с экзантемой можно отметить появление энантемы на слизистых оболочках ротовой полости в виде мелких единичных пятнышек. Температура тела в период экзантемы может оставаться нормальной или слегка повышается. Отчётливо определяются увеличенные и умеренно болезненные периферические лимфатические узлы (заднешейные). Диагностика. Лейкопения, лимфоцитоз, ускор соэ. РТГА, РСК, ИФА, РИА в пар сыв с инт 10 дней. Лечение. Жаропониж парацетамол, ибупрофен. Противовирусные виферон 500000 ме о 1 свече 2 р/сут, антигистаминные. Профилактика. Вакцинация 1 год – 6 лет. Для дев рв в 13 лет. Рудивакс, приорикс. 106. ВИЧ-инфекция. Этиология, эпидемиология, патогенез. Классификация. Клинические проявления. Антропонозное заболевание, с контактным путем передачи, вызываемое вирусом иммунодефицита человека, медленно прогрессирующее и характеризующееся поражением иммунной системы с развитием СПИДа. Этиология. Двухцепочечный РНК вирус, род лентивирус, сем ретровириде. Чувствителен к внешни воздействиям. Ферменты: обратная транскриптаза, РНКаза, протеаза. Эпидемиология. Источник инфицированный человек пожизненно. Пути: естественные (половой, вертикальный), искуственные (парентеральный). Механизм гемоконтактный. Патогенез. Вирион при помощи gp120 присоединяется к клеткам с рц СД4 (лимфоциты, макрофаги, остроциты), под воздействием фермента обратная транскриптаза образуется ДНК ВИЧ, с последующим ее внедрением в геном клетки. Клетки продуцируют новые вирусные частицы, содержащие РНк ВИЧ. Сборка новых вирусных частиц, разделение вирусных беолков, синтезированных клеткой происходит при участии другого фермента ВИЧ-протеазы. После сборки вирионы покидают клетку, в кровь, поражение новых лимфоцитов, нарстает иммунодефицит, невозможность противодействовать усл-патог микрофлоре и присоединение оппортунистических инфекций. Классификация. Основана на классификации покровского. стадия. Инкубации. 3 недели-3 мес. От момента заражения организма до появления реакции организма в виде клинических проявлений острой инфекции. Клиники нет. Ат еще нет. стадия. Первичных проявлений. 2-3 нед. 2А. Бессимптомная. АТ к вирусу. 2Б. Острая ВИч-инфекция без вторичных заболеваний. Лихорадка, увеличение ЛУ, высыпания на коже и сл, диарея. В кр: сниж сд4-лимфоцитов. 2В. С вторичными заболеваниями. Ангина, бактериальная пневмония, кандидозы, герпетические инфекции. 3 стадия. Латентная. 6-7 лет. Увелич ЛУ, эластические, безболез, не спаяны с окр тк, кожа над ними не изменена. 4 стадия. Вторчиных заболеваний. 4А. Через 6-7 лет. Инф пор кожи, сл об. СД4 около 350 кл/мкл. 4Б. Через 7-10 лет. Поражение внутренних органов. СД4 300-300. 4В. Через 10-12 лет. Тяжелые оппортунистические инфекции. Кахексия, кандидоз пищевода, дыхат путей, пневмоцистная пневмония, неврологические расстройства. СД4 менее 200. Диагностика. ИФА – АТ ВИЧ. Иммунный блоттинг – АТ к частицам белковой структуры ВИЧ (gp41, 120, 160). ПЦР – РНК ВИЧ. Лечение. Комплексное. 1. Нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы. 2. НЕнуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы. 3. Ингиибторы протеаз. 4. Ингибиторы слияния. 5. Ингибиторы интегразы.  107. ВИЧ-инфекция. Клинические стадии. Диагностика. Лечение.Антропонозное заболевание, с контактным путем передачи, вызываемое вирусом иммунодефицита человека, медленно прогрессирующее и характеризующееся поражением иммунной системы с развитием СПИДа. Этиология. Двухцепочечный РНК вирус, род лентивирус, сем ретровириде. Чувствителен к внешни воздействиям. Ферменты: обратная транскриптаза, РНКаза, протеаза. Эпидемиология. Источник инфицированный человек пожизненно. Пути: естественные (половой, вертикальный), искуственные (парентеральный). Механизм гемоконтактный. Патогенез. Вирион при помощи gp120 присоединяется к клеткам с рц СД4 (лимфоциты, макрофаги, остроциты), под воздействием фермента обратная транскриптаза образуется ДНК ВИЧ, с последующим ее внедрением в геном клетки. Клетки продуцируют новые вирусные частицы, содержащие РНк ВИЧ. Сборка новых вирусных частиц, разделение вирусных беолков, синтезированных клеткой происходит при участии другого фермента ВИЧ-протеазы. После сборки вирионы покидают клетку, в кровь, поражение новых лимфоцитов, нарстает иммунодефицит, невозможность противодействовать усл-патог микрофлоре и присоединение оппортунистических инфекций. Классификация. Основана на классификации покровского. стадия. Инкубации. 3 недели-3 мес. От момента заражения организма до появления реакции организма в виде клинических проявлений острой инфекции. Клиники нет. Ат еще нет. стадия. Первичных проявлений. 2-3 нед. 2А. Бессимптомная. АТ к вирусу. 2Б. Острая ВИч-инфекция без вторичных заболеваний. Лихорадка, увеличение ЛУ, высыпания на коже и сл, диарея. В кр: сниж сд4-лимфоцитов. 2В. С вторичными заболеваниями. Ангина, бактериальная пневмония, кандидозы, герпетические инфекции. 3 стадия. Латентная. 6-7 лет. Увелич ЛУ, эластические, безболез, не спаяны с окр тк, кожа над ними не изменена. 4 стадия. Вторчиных заболеваний. 4А. Через 6-7 лет. Инф пор кожи, сл об. СД4 около 350 кл/мкл. 4Б. Через 7-10 лет. Поражение внутренних органов. СД4 300-300. 4В. Через 10-12 лет. Тяжелые оппортунистические инфекции. Кахексия, кандидоз пищевода, дыхат путей, пневмоцистная пневмония, неврологические расстройства. СД4 менее 200. Диагностика. ИФА – АТ ВИЧ. Иммунный блоттинг – АТ к частицам белковой структуры ВИЧ (gp41, 120, 160). ПЦР – РНК ВИЧ. Лечение. Комплексное. 1. Нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы. 2. НЕнуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы. 3. Ингиибторы протеаз. 4. Ингибиторы слияния. 5. Ингибиторы интегразы. 108. ВИЧ-инфекция. Лабораторная диагностика. Тактика при аварийных ситуациях на производстве. Антропонозное заболевание, с контактным путем передачи, вызываемое вирусом иммунодефицита человека, медленно прогрессирующее и характеризующееся поражением иммунной системы с развитием СПИДа. Этиология. Двухцепочечный РНК вирус, род лентивирус, сем ретровириде. Чувствителен к внешни воздействиям. Ферменты: обратная транскриптаза, РНКаза, протеаза. Эпидемиология. Источник инфицированный человек пожизненно. Пути: естественные (половой, вертикальный), искуственные (парентеральный). Механизм гемоконтактный. Патогенез. Вирион при помощи gp120 присоединяется к клеткам с рц СД4 (лимфоциты, макрофаги, остроциты), под воздействием фермента обратная транскриптаза образуется ДНК ВИЧ, с последующим ее внедрением в геном клетки. Клетки продуцируют новые вирусные частицы, содержащие РНк ВИЧ. Сборка новых вирусных частиц, разделение вирусных беолков, синтезированных клеткой происходит при участии другого фермента ВИЧ-протеазы. После сборки вирионы покидают клетку, в кровь, поражение новых лимфоцитов, нарстает иммунодефицит, невозможность противодействовать усл-патог микрофлоре и присоединение оппортунистических инфекций. Классификация. Основана на классификации покровского. стадия. Инкубации. 3 недели-3 мес. От момента заражения организма до появления реакции организма в виде клинических проявлений острой инфекции. Клиники нет. Ат еще нет. стадия. Первичных проявлений. 2-3 нед. 2А. Бессимптомная. АТ к вирусу. 2Б. Острая ВИч-инфекция без вторичных заболеваний. Лихорадка, увеличение ЛУ, высыпания на коже и сл, диарея. В кр: сниж сд4-лимфоцитов. 2В. С вторичными заболеваниями. Ангина, бактериальная пневмония, кандидозы, герпетические инфекции. 3 стадия. Латентная. 6-7 лет. Увелич ЛУ, эластические, безболез, не спаяны с окр тк, кожа над ними не изменена. 4 стадия. Вторчиных заболеваний. 4А. Через 6-7 лет. Инф пор кожи, сл об. СД4 около 350 кл/мкл. 4Б. Через 7-10 лет. Поражение внутренних органов. СД4 300-300. 4В. Через 10-12 лет. Тяжелые оппортунистические инфекции. Кахексия, кандидоз пищевода, дыхат путей, пневмоцистная пневмония, неврологические расстройства. СД4 менее 200. Диагностика. ИФА – АТ ВИЧ. Иммунный блоттинг – АТ к частицам белковой структуры ВИЧ (gp41, 120, 160). ПЦР – РНК ВИЧ. Лечение. Комплексное. 1. Нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы. 2. НЕнуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы. 3. Ингиибторы протеаз. 4. Ингибиторы слияния. 5. Ингибиторы интегразы. Тактика при авариях. Если кровь не идет, выдавить пару капель. Обработать 70% спиртом, затем раствором йода. На лицо если попало, помыть с мылом, протереть 70% спиртом. Если в глаза – промыть водой, если в рот – прополоскать спиртом. В первые 2 часа антиретровирусную терапию. Сообщить руководству ЛПУ. Зарегестрировать факт аварии в журнале. Препарат для профилактики калерта 2 табл 2р/день 4 нед. Тест-системы Ораквик. 109. Оппортунистические заболевания при ВИЧ-инфекции. 1. Пневмоцитсная пневмония — распространенная ОИ, ассоциирующаяся с ВИЧ-инфекцией. Возбудитель — гриб Pneumocystis jirovecii (прежнее название — Pneumocystis carinii). Существуют три морфологические формы P. carinii — спорозоит (внутрицистное тельце диаметром 1–2 мкм), трофозоит (вегетативная форма), циста. Пневмоцисты обладают высокой тропностью к лёгочной ткани. Микроорганизмы прикрепляются к пневмоцитам, вызывая их десквамацию. Типичные жалобы — кашель, одышка и лихорадка. При аускультации выслушивают жёсткое или ослабленное дыхание (локально или над всей поверхностью лёгких), сухие хрипы. По мере прогрессирования пневмонии могут нарастать симптомы дыхательной и сердечнососудистой недостаточности. Рентгенологическая картина в начале неспецифическая, затем обнаруживают прикорневое снижение пневматизации лёгочной ткани и усиление интерстициального рисунка. «Золотой стандарт» диагностики — исследование бронхоальвеолярного лаважа (14). Диагноз подтверждается при обнаружении цист Pneumocystis jirovecii в мокроте, выделенной при усиленном кашле, или аспирате, полученном при бронхоальвеолярном лаваже. Лечение: антимикробная терапия триметоприм/сульфаметоксазол. Саркома Капоши. Возбудителем является герпесвирус человека типа 8, также известный, как вирус герпеса, ассоциированный с СК. Саркома Капоши — многоочаговая сосудистая опухоль, поражающая кожу,слизистые оболочки и внутренние органы. Клинические признаки саркомы Капоши разнообразны. Чаще всего развиваются поражения кожи, лимфатических узлов,органов пищеварительной системы и лёгких. В 80% случаев поражение внутренних органов сочетается с вовлечением в патологический процесс кожи. На начальных стадиях заболевания на коже или слизистой оболочке формируются небольшие возвышающиеся красно-лиловые узлы, нередко возникающие на месте травмы. Вокруг узловых элементов иногда обнаруживают мелкие тёмные пятна или желтоватый ободок (напоминают синяки). Диагноз саркомы Капоши ставят с учётом гистологических данных. При биопсии поражённых участков отмечают пролиферацию веретенообразных клеток, диапедез эритроцитов; обнаруживают содержащие гемосидерин макрофаги, а также воспалительные инфильтраты. На рентгенограммах грудной клетки определяют двусторонние затемнения в нижних долях лёгких, сливающиеся с границами средостения и контуром диафрагмы; нередко обнаруживают увеличение прикорневых лимфатических узлов. При локализованной форме используют лучевую терапию, при генерализованной - цитостатическую химиотерапию. Токсоплазмоз — заболевание, вызываемое T. Gondii. Попадание токсоплазм в организм человека приводит к формированию объёмных образований в ЦНС и развитию первичных эпилептических припадков. Отмечают лихорадку, головные боли, возникновение в 90% случаев разнообразной очаговой неврологической симптоматики (гемипарез, афазия, психические и некоторые другие нарушения). При отсутствии адекватного лечения наблюдают спутанность сознания, оглушённость, сопор и кому в результате отёка головного мозга. При выполнении МРТ или КТ с контрастированием обнаруживают множественные очаги с кольцевидным усилением и перифокальным отёком, реже — единичный очаг.Лечение: пириметамин, 5 фторурацил, бисептол, досициклин. Цитомегаловирусная инфекция — антропонозная оппортунистическая инфекция. У взрослых отмечают длительную волнообразную лихорадку неправильного типа с подъёмами температуры тела выше 38,5 °С, слабость, быструю утомляемость, потерю аппетита, существенное снижение веса; реже — потливость (преимущественно по ночам), артралгии или миалгии. При поражении лёгких указанные симптомы дополняет постепенно усиливающийся сухой или со скудной мокротой кашель. Гистологические методы позволяют обнаружить клетки цитомегалии в биоптате; с помощью метода ПЦР можно определить ДНК вируса. ЦМВИ может поражать различные органы пищеварительной системы, но чаще всего развивается колит.Пациента беспокоят боли в животе, жидкий стул, похудание и потеря аппетита. Ганцикловир. Валганцикловир. Ацикловир. Фамцикловир. Кандидоз: Поверхностный кандидоз: -Кандидоз полости ртаОро-фарингеальный кандидоз-Кандидоз кожи- Кандидозная паронихия, онихомикоз - Кандидозный вульвовагинит- Кандидоз мочевыводящих путей- Инвазивный кандидоз- Кандидоз пищевода и желудка, бронхов, кишечника, пневмония и др.- Диссеминированный (генерализованный) Алгоритм обследования: 1.Орофарингеальный кандидоз обследование. Оральный кандидоз – клиническая картина микроскопия мазков → выявление псевдомицелия гриба рода кандида для подтверждения диагноза – культуральный метод назначение антимикотической терапии Кандидоз пищевода: ФГС – эзофагит - микроскопия мазков (биоптата) - выявление псевдомицелия гриба рода кандида культуральный метод – выделение возбудителя при посеве биоптата слизистой назначение антимикотической терапии Системный кандидоз: Микроскопический, культуральный метод – кровь, кал, моча,ликвор(при неврологической симптоматике), налеты (при наличии орофарингеального кандидоза, эзофагита), мокрота и другие материалы, полученные от больногоУЗИ, МРТ, КТ брюшной полости–очаговое поражение печени, селезенки, м.б. почек – выделение возб, консультация микоолога, назначение лечения. Рекомендуемая терапия. Флуконазол 100 мг (до 400 мг) внутрь или внутривенно 1 раз в день или Итраконазол 200 мг внутрь 1 раз в день Альтернативная терапия. Вориконазол 200 внутрь или внутривенно 2 раза в день Позаконазол 400 мг внутрь 2 раза в день Каспофунгин 50 мг внутривенно ежедневно - Микафунгин 150 мг внутривенно ежедневно Анидулафунгин 100 мг внутривенно 1-й раз, далее 50мг внутривенно ежедневно Амфотерицин В 0,6 мг/кг внутривенно ежедневно Продолжительность лечения 14-21 день |