шпра. ШПОРА (2). Устройство и режим работы инфекционных больниц. Правила госпитализации инфекционных больных
 Скачать 0.5 Mb.
|
|
Бруцеллёз. Этиология, эпидемиология. Клиническая классификация. Диагностика. Особо опасная и социально значимая инфекция. Этиология. Сем. Brucellacеae, род Brucella, виды: militensis (овечий), abortus (коровий), suis (свиной). Гр (-) бактерия. Свойства возбудителя – инвазивность (даже через неповрежденные покровы) и агрессивность (внутриклеточный паразит). Эпидемиология. Истчоник – с/х животные. Пути заражения: контактный, алиментарный, аэрогенный, внутриутробный. Ворота – микротравмы кожи, сл об, на месте ворот р-ии никакой. Патогенез. 1 фаза. Лимфогенная. Возбудители разносятся в регионарный ЛУ. 2 фаза. Гематогенная. Из разрушенных макрофагов в кровь à бактериемия, эндотоксинемия, клиника острого бруцеллеза. 3 фаза. Формирование метастатических гематогенных очагов (специфический бруцеллезный сепсис). 4 фаза. Полиочаговые локализации. С током крови возбудители разносятся по органам (печень, почки, селезенка, костный мозг, эндокард). Хронический бруцеллез. 5 фаза. Резидуальный метаморфоз. Соотетствует исходам бруцеллеза. Развиваются аллергические проявления. Клиника. Инкуб период до 3-7 нед. Клиническая класс-ия Покровского: острая (до 1,5 мес), подострая (до 4 мес), хроническая (более 4 мес) и резидуальная (клиника последствий) формы. Острый бруцеллез. Повыш темп до 39 в теч первых двух дней. Озноб, профузное потоотделение. Удовлетв состояние, голов боль, эмоц неустойчивость, раздражительность, наруш сна, боли в мышцах и суставах, гиперемия лица, шеи, бледность кожи туловища и конечностей, микрополиаденопатия, увел печени, селезенки. Подострый бруцеллез. Рецидивирующее течение. Колебания темп в теч суток. Боли в мышцах, костях, суставах, парастезии, угнетение настроения. Мыш слабость, ухудшение сна, аппетита, сухость во врту, жажда, запоры. Хронический бруцеллез. Интоксикация выражена слабо. Чредование периодов обострения и ремиссии. Поражение ССС: мио, эндо и перикардит, артриты, васкулиты. Пор орг дыхания: бронхит, пгневмонии, ангины, фарингит. Пор опорно=двигат аппарата: отек суставов, ограничение в них подвижности, кожа над ними норм окраски, бурситы, сакроилииты. Изменения половой сферы: у муж – орхиты, сниж половой ф-ии; у жен – сальпингиты, эндометриты, аменорея. Мб бесплодие. Пор ЦНС: невриты, полиневриты, радикулиты, менингиты, энцефалиты. Резидуальный бруцеллез. Остаточные явления (иммуноаллергическая перестройка и расстройство ВНС): потливость, раздраждительность, изменение нервно-психической сферы, артралгии, субфебрилитет. Диагностика. Лабораторная: анализ крови (гипохромная умеренная анемия, повыш соэ, ретикулоцитоз, лейкопения, лимфоцитоз и лифоцитопения). Бактриологический посев крови и костного мозга. Аллергическая в/к проба Бюрне. Серологич6 пластинчатая РА (р-ия Хеддельсона), РА в пробирках (р-мия Райта), антиглобулиновая проба (р-ия Кумбса), РПГА, РИФ, ИФА, ПЦР. Лечение. Рифампицин 600-900 мг; доксициклин 200 мг ежедневно на протяжении как мин 6 недель. Часто используются: аминогликозиды, рифампицин и фторхинолоны с тетрациклином. Иммунокорректоры (иммунофан), пр-ты цитокинов (ронколейкин), пр-ты интерферонов, индукторы интерферонов. ГКС (преднизолон) 40-60 мг/сут. Боли – блокада новокаина 1% р-р; в/в введение 0,25% р-ра новокаина. НПВС. Десенсибилизирующие. Физиотерапия (бальнеотерапия, кур лечение). Профилактика. Вакцинация в очагах (милитензис): живая противобруцеллезная вакцина. 84. Бруцеллез. Клиника острого и хронического бруцеллеза. Диагностика, лечение. Особо опасная и социально значимая инфекция. Этиология. Сем. Brucellacеae, род Brucella, виды: militensis (овечий), abortus (коровий), suis (свиной). Гр (-) бактерия. Свойства возбудителя – инвазивность (даже через неповрежденные покровы) и агрессивность (внутриклеточный паразит). Эпидемиология. Истчоник – с/х животные. Пути заражения: контактный, алиментарный, аэрогенный, внутриутробный. Ворота – микротравмы кожи, сл об, на месте ворот р-ии никакой. Патогенез. 1 фаза. Лимфогенная. Возбудители разносятся в регионарный ЛУ. 2 фаза. Гематогенная. Из разрушенных макрофагов в кровь à бактериемия, эндотоксинемия, клиника острого бруцеллеза. 3 фаза. Формирование метастатических гематогенных очагов (специфический бруцеллезный сепсис). 4 фаза. Полиочаговые локализации. С током крови возбудители разносятся по органам (печень, почки, селезенка, костный мозг, эндокард). Хронический бруцеллез. 5 фаза. Резидуальный метаморфоз. Соотетствует исходам бруцеллеза. Развиваются аллергические проявления. Инкуб период до 3-7 нед. Клиническая класс-ия Покровского: острая (до 1,5 мес), подострая (до 4 мес), хроническая (более 4 мес) и резидуальная (клиника последствий) формы. Острый бруцеллез. Повыш темп до 39 в теч первых двух дней. Озноб, профузное потоотделение. Удовлетв состояние, голов боль, эмоц неустойчивость, раздражительность, наруш сна, боли в мышцах и суставах, гиперемия лица, шеи, бледность кожи туловища и конечностей, микрополиаденопатия, увел печени, селезенки. Подострый бруцеллез. Рецидивирующее течение. Колебания темп в теч суток. Боли в мышцах, костях, суставах, парастезии, угнетение настроения. Мыш слабость, ухудшение сна, аппетита, сухость во врту, жажда, запоры. Хронический бруцеллез. Интоксикация выражена слабо. Чредование периодов обострения и ремиссии. Поражение ССС: мио, эндо и перикардит, артриты, васкулиты. Пор орг дыхания: бронхит, пгневмонии, ангины, фарингит. Пор опорно=двигат аппарата: отек суставов, ограничение в них подвижности, кожа над ними норм окраски, бурситы, сакроилииты. Изменения половой сферы: у муж – орхиты, сниж половой ф-ии; у жен – сальпингиты, эндометриты, аменорея. Мб бесплодие. Пор ЦНС: невриты, полиневриты, радикулиты, менингиты, энцефалиты. Резидуальный бруцеллез. Остаточные явления (иммуноаллергическая перестройка и расстройство ВНС): потливость, раздраждительность, изменение нервно-психической сферы, артралгии, субфебрилитет. Диагностика. Лабораторная: анализ крови (гипохромная умеренная анемия, повыш соэ, ретикулоцитоз, лейкопения, лимфоцитоз и лифоцитопения). Бактриологический посев крови и костного мозга. Аллергическая в/к проба Бюрне. Серологич6 пластинчатая РА (р-ия Хеддельсона), РА в пробирках (р-мия Райта), антиглобулиновая проба (р-ия Кумбса), РПГА, РИФ, ИФА, ПЦР. Лечение. Рифампицин 600-900 мг; доксициклин 200 мг ежедневно на протяжении как мин 6 недель. Часто используются: аминогликозиды, рифампицин и фторхинолоны с тетрациклином. Иммунокорректоры (иммунофан), пр-ты цитокинов (ронколейкин), пр-ты интерферонов, индукторы интерферонов. ГКС (преднизолон) 40-60 мг/сут. Боли – блокада новокаина 1% р-р; в/в введение 0,25% р-ра новокаина. НПВС. Десенсибилизирующие. Физиотерапия (бальнеотерапия, кур лечение). 85. Чума. Этиология, эпидемиология. Патогенез. Клинические формы. Диагностика и лечение. Чума – острое природно-очаговое зоонозное заболевание, характеризующееся выраженной интоксикацией, лихорадкой, поражением ЛУ, легких и др органов. Относится к особо опасным инфекциям. Этиология. Возбудитель – гр (-) неподвижная бактерия Y pestis рода Yersinia сем Enterobacteriaceae. Является факультативным внутриклеточным паразитом, взывающая тяжелые заболевания как у грызунов так и у людей. Отличается выраженным полиморфизмом, наиболее типичны овоидные формы. Факторы патогенности – чумный токсин и липополисахаридный эндотоксин. Факторы агрессии – ферменты гиалуронидаза, гемолизин, фибринолизин. Растет на обычных питательных средах с добавлением гемолизированной крови или сульфита натрия. Капсулы защищают бактерии от поглощения лейкоцитами, а антигены предохраняют их от лизиса в ЦТ фагоцитов, что оеспечивает их размножение. Возбудитель хорошо сохраняется вэкскрементах больных людей и обхектах внешней среды (в трупах до 60 дней, гное бубонов до 30 дней). Высокочувствительны к солнечным лучам, высокой темп, кислой среде, хим веществам. Хорошо переносит низкие темп. Эпидемиология. Основной резервуар и источник – грызуны (крысы, суслики) и зайцеобразные + хищники, уничтожающие грызунов. Перенсочик инфекции – блоха. Заражение человека прорисходит при укусе блох, во время которого лоха срыгивает содержимое желудка с большим количеством находящихся в нем чумных палочек. Возможно заражение при обработке шкур убитых животных, употреблении зараженного мяса. Воздушно-капельный путь заражения от человека к человеку при легочной форме + от человека к человеку могут передавать ифнекцию человеческие вши и клещи. Восприимчвость очень высокая. После перенесенного заболевания остается относительный иммунитет, не преохраняющий от повторного заражения. Патогенез. При укусе зараженных блох у человека на месте укуса возникает специфическая реакция, которая превращается в пустулу с гемор содержимым или язву (кожная форма). Затем возбудитель мигрирует по лимфатическим сосудам без лимфангита, захватывается момнонуклеарными клетками, но фагоцитарный килинг не производится, т.к. подавляется АГ возбудителя, внутриклеточное размножение. Развивается островоспалительная реакция в ЛУ. ЛУ резко увеличены, образуется конгломерат (бубонная форма). Развивается геморрагический некроз ЛУ, при котром микробы прорываются в кровток и внедряются во внутренние органы 9септическая форма), микробы распадаются и высвобождаются эндотоксины, обуславливающие интоксикацию. Происходит парез капилляров, нарушение микроциркуляции в них, ДВС-синдром, тромбогеморрагический синдром, глубокие метаболические анрушения в тканях организма, клинчисеки проявляется ИТШ, инфекционно-токсической энцефалопатией, острой ишемической недостаточностью. При сепсисе бубоны могут не образовываться, процесс огранчиен глубоко расположенными структурами лимфатической ткани. Крайне опасная форма чумы – первично-легочная при воздушно-капельном пути заражения, в легочной тк разивается серозно-гемор воспаление, с выраженным некротическим компонентом. Развивается лобарная пневмония, альвеолы заполняются экссудатом из эритроцитов, лейкоцитов и чумных палочек. Клиника. Икуб период 3-6 суток, при легочной форме 1-2 дня, у привитых 8-10 суток. Острое начало, быстрое нарастание темп, потрясающий озноб, выраженнеая интоксикация. Боли в обл крестца, мышцах, рвота, мучительная жажда, психомотрное возбуждение в первые часы, галлюцинации, бред. Невнятная речь, шаткая походка. Одутловатое и гиперемированное лицо. Маска чумы (выражение страдания или ужаса). Язык утолщен с белым налетом. ССС: тахикардия. Аритмия, падение АД. Локальные формы: кожная. Бубонная. Кожно-бубонная. Генерализованные: первично- и вторчино-септические. Внешнедиссеминировнные: первично- и вторично легкочные и кишечная. Кожная. Пятноàпапулаàвезикулаàпустула с темно-красным содержимым. Болезненные при надаваливании. После вскрытия – язва с желтоватым дном, склоненная к увеличению в размерах, но покрывает черный струп. Заживают медленно, образуя рубец. Бубонная. Поражение ЛУ чаще паховых, реже подмышечных, очень редко шейных. Резко болезненные, мешают активным движениям. Вначале боль в обл будущего бубона, через 1-2 дня сам бубон. Предшествуют лихорадка, озноб. Боли в животе, тошнота, рвота и диарея с кровью. Длительность неделя, затем выздоровление. Бубон – спаян с ПЖК в диаметере до 10 см, плотной консистенции, нечеткие контуры. Над бубоном кожа горячая, багрово-красная или синюшная. По перефирии вторичные пузырьки с гемор содержимым (чумные фликтены). Первично-септическая. Начинается внезапно, остро. На фоне полного здоровья появляется озноб, миалгии, артралгии, общая слабость, сильная гол боль, тошнота, рвота, темп тела 39-41. Через неск часов присоединяется психомоторное возбуждение. Лицо одутловатое, запавшие глаза, цианотичный оттенок. Тахикардия. Тоны сердца ослаблены, дыхание частое. АД низкое. Увеличены печень, селезенка. Вторично-септическая. Симптомы интоксикации нарастают по часам. Все признаки сепсиса: мышечные боли, резкая слабость, головная боль, головокружение, поетря сознания, бессонница. Мелкие кровоизлияния на коже, кровотечения из ЖКТ, выраженная тахикардия, быстрое падение АД. Первично-легочная. Сверхострое начало заболевания. На фоне полного здоровья внезапно озноб, быстрое повышение темп тела, сильная гол боль, головокружение, рвота. Нарушенный сон, ломота в мышцах и суставах. В аките дыхания участвует вспомогательная мускулатура. Жесткоое дыхание, крепитирующие хрипы, притупление перкуторного звука локальное. Режущие боли в ГК, кашель с кровянистой мокротой. Смерть от серд-сосуд нед и дыхат нед в течение 3-4 дней. Вторично-легочная. Отличается от первичной тем, что развивается у больных, страдающих кожно-бубонной формой заболевания. На 23 день на фоне минимальных инфильтративных изменений в легких появляются кашель, лихорадка, тахипноэ. Быстро нарастают и усиливаются симптомы, одышка, кровянистая мокрота. Диагностика. Бактериологический метод: материал – пунктат нагноившегося лУ, мокрота, кровь больного, отделяемое свищей и язв, кусочки органов трупа, пробы воздуха и смывы с объектов помещения, где находился больной. Бактериоскопический метод: предварителный диагноз через 1-2 часа, окончательный через 5-7 суток. Серологические методы: РПГА, РНИФ (4-кратное увеличение титра АТ). Лечение. Курс этиотропной терапии 7-10 дней. При кожной и бубонной формах – ципрофлоксацин 0,5 2р внутрь и однвоременно цефотаксим 1,0 3 р в/м, в/в; препараты резерва – аминогликозиды (гентамицин 80 мг 3р/д в/м). При легочных и септических формах – комбинация ципрофлоксацина 400 мг 2р в/в + цефотаксим 2,0 3р в/ м, в/в. Однвоременно массивная дезинтоксикационная терапия (СЗП, альбумин, реополиглюкин, кристаллоиды). Препараты для улушения микроциркуляции и репарации (трентал + солкосерил), сердечные гликозиды, сосудистые и дыхательные аналептики, жаропонижающие, др симптоматические. 86. Туляремия. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика и лечение Природно-очаговый зооноз. Этиология. Возбудитель Francisella Tularensis. Во внешней среде вне живого организма долго сохраняются при низкой температуре, до 46 мес; при комантной температуре до месяца; в замороженных трупах грызунов, погибших от туляремии до 6 месяцев. Моментально погибают при кипячении. Высокочувствителен к тетрациклинам, но устойчив к пенициллину. Эпидемиология. Источник – грызуны (полевки, мыши, ондатры, хомяки), а так же зайцы. ИМз домашних животных – овцы, свиньи, крупный рогатый скот. Переносчики – кровососущие насекомые (иксодовые клещи, слепни, комары). Механизм заражения: контактный, алиментарный, аспирационный (обработка, просеивание зерна, обмолот хлеба), трансмиссивный (через насекомых). Патогенез. Возбудитель проникает через кожу и сл об (даже не поврежденные), на месте входных ворот развивается лимфаденит (бубон). Микробы, поавшие в ЛУ часть размножается, сотальные гибнут. Высвобождается эндотоксин, поступает в кровоток и обуславливает интоксикацию. Спустя время защитная функция ЛУ недостаточна и возбудитель проникает в кровь àбактериемияàгенерализация инфекции, развиваются вторичные бубоны. Они клинически менее выражены, чем первичные, не нагнаиваются. Клиника. Инкубационный период – 3-10 дней. Начинается остро с озноба и быстрого подъема темп до 40. Резкая головная боль, головокружение, боли в мышцах, выраженная потливость, нарушение сна. Эйфория, повышенная активность. Лицо гиперемировано, пастозно, инъекция сосудов склер, на сл об полости рта точечные кровоизлияния, язык обложен сероватым налетом. Увеличение ЛУ. В начальном периоде гипотония. Брадикардия. Боли в животе (увеличение мезентериальных ЛУ). Печень увеличена. Мб кожные высыпания у лиц с затяжной ормой болезни. После ее исчезновения – шелушение и пигментация, возмождны повторные подсыпания. Бубонная форма. Чаще поражаются подмышечные, паховые, бедренные ЛУ. Разхмеры от лесного ореха до куриного яйца. ЛУ не спаяны между собой и с окр тканями. Малоболезненные. Кожа над ними не изменена. Медленно рассасываются, мб гнойное расплавление с последующим вскрытием абсцесса. Язвенно-бубонная форма. При трансмиссивном заражении. В начале зудящая папула, в теч неск дней фрмируется четко очерченная язва, покрыта темной корочкой со светлым ободком. Формируется первичный бубон. Медленно рубцуется от 3 нед до 1 года. Ангинозно-бубонная форма. При алиментарном инфицировании. Одностороннее поражение. Покраснение и увеличение небной миндалины, образование плотных некротических налетов, четко ограниченных от окр тканей. Быстро сливаются налеты и покрывают всю миндалину. После отторжения налетов образуются глубокие медленно заживающие язвы. За прежделы минадлины процесс не распространяется. Формируются подчелюстные и шейные бубоны. Глазобубонная форма. При контактном инфицировании. Одностороннее поражение. Мб конънктивит с образованием папулы и затем язвы с гнойным отделяемым. Отек век. Развитие околоушных, шейных и подчелюстных бубонов. Легочная форма. Аспирационный путь заражения. В осеннеезимнем периоде. Протекает по пневмотическому и бронхитичскому вариантах. Пневмотический: острое начало, с озноба, высокой темп, боль в груди, кашель, не характерно увеличение периф ЛУ, диагностика на основании РГ (увеличение прикорневых, паратрахеальных и медиастинальных ЛУ, инфильтративные изменения в легких), затяжное течение. Бронхитический: легкое течение, субфебрильная температура, самочувствие не нарушается, загрудинные боли, сухой кашель, сухие хрипы в легких. Абдоминальная форма. Поражение ЖКТ, мезентериальных ЛУ. Сильные приступообразные боли в животе, симуляция острого ждивота. Темп высокая, печень и селезенка увеличены, диспепсия (тошнота, рвота, нарушение стула). Генерализованная форма. Выраженный токсикоз, потеря сознания, бред, адинамия, мышечные боли, волнообразная лихорадка держится 3 нед и дольше, высыпания на коже, печень и селезенка увеличены, медленное выздоровление. Диагностика. Бактериологический метод (в спец оснащенных лабораториях). Серологическая диагностика. Р-ия агглютинации (нарастание титров АТ в дианмике). РПГА. Внутрикожная аллергическая р-ия на введение аллергена – тулярина, по 0,1 мл в среднюю 1/3 предплечья. Учет р-ии через 24-48 часов. Положительняа при наличии инфильтрата и гиперемии. Лечение. Антибактериальная терапия: 1 ряд – амикацин 1,0 в/м 1р/ сут, 10 дней; гентамицин 80 мг 3р/день 10 дней. Ципрофлоксацин 500 мг 2р/день 10 дней. При затянувшемся течении комбинации а/б + вакцина (н/к, п/к, в/м 1-15 млн микробных тел на инъекцию с инт 3-5 дней; курс лечеия из 6-10 сеансов). При налдичии кожных язв и бубонов до развития нагноения местное лечение – компрессы, мазевые повязки, тепловые процедуры. При появлении в бубонах флюктуации хир вмешательство (широкий разрез, опорожнение бубона). При аллергических проявлениях антигистаминные – цетрин, супрастин. Профилактика. Дератизация. Охрана источников водоснабжения, складов и жилищ от проникнвоения грызунов. Защитная одежда на предприятиях по обмолоте хлеба, обработке зерна. Массовая плановая вакцинация живой туляремийной вакциной, н/к. Через 1012 дней на месте прививки гиперемия, отек и пустула. Первичный иммунитет на 5 лет. |