шпра. ШПОРА (2). Устройство и режим работы инфекционных больниц. Правила госпитализации инфекционных больных

• Название: Устройство и режим работы инфекционных больниц. Правила госпитализации инфекционных больных
• Дата: 16.11.2021
• Размер: 0.5 Mb.
• Имя файла: ШПОРА (2).docx
• Тип: Документы; #273842
• страница: 16 из 21

87. Сибирская язва. Этиология, эпидемиология, патогенез. Клиника сибиреязвенного карбункула. Лечение, профилактика. СЯ – острая инфекционная болезнь зоонозного происхождения из группы инфекций наружных покровов. Введена в группу особо опасных инфекций.

Этиология. Возбудитель – факультативно-анаэробная неподвижная Гр(+) спорообразующая капсулированная бактерия B. anthracis рода Bacillus сем Bacillacae. Морфологически выглядит как крупная палочка с обрубленными концами. В присутствии кислорода образует споры, они очень устойчивы, могут длительно сохраняться при самых неблагоприятных условиях. В почве споры могут прорастать и сновь образовывать споры (почвенный очаг). Вегетативные формы не устойчивы, быстро гибнут. Антигенная структура возбудителя предствлена капусльным и соматическим АГ, АТ к ним не обладают защитными свойствами.

Эпидемиология. Источник инфекции – домашние животные (крупный рогатый скот, овцы, козы, верблюды, свиньи). Заражение может наступать при уходе за больными животными, убое скота, обработке мяса, а также при контакте с продуктами животноводства (шкуры, кожи, меховые изделия, шерсть. Щетина), обсемененными спорами. Споры попадают в кожу через микротравмы. При алиментарном инфицировании (употребление зараженных продуктов) возникает кишечная форма. Аэрогенный путь (вдыхание инфицированной пыли) – легочные и генерализованные формы. Заражения от человека к человеку не наблюдается. У переболевших остается прочный иммунитет. СЯ распространена повсеместно (больше всего в странах Азии, Африки и Южной Америки). Сезонность летнее-осенняя.

Патогенез. Воротами инфекции чаще служит кожа. Обычно возбудитель внудряется в кожные покровы верхних конечностей, реже туловища и ног. В основном поражаются октрытые участки кожи. Уже через несколько часов после заражения начинается размножение возбудителя в месте ворот инфекции. При этом возбудители образуют капсулы и выделяют экзотоксин. Сибиреязвенный экзотоксин белковой природы, состоит из 3 компонентов (отечный, защитный АГ, летальный фактор). Его комбинированное действие проявляется отеком тканей, нарушениями процессов тканевого дыхания, угнетением активности фагоцитов. Из места первичного размножения возбудителя по лимфатическим сосудам они достигают регионарных ЛУ, в дальнейшем гематогенное распространение по различным органам. При аэрогенном заражении споры фагоцитируются альвеолярными макрофагами, затем они попадают в медиастинальные ЛУ, где происходит размножение и накопление возбудителя, некротизируются ЛУ средостения à геморрагический медиастинит и бактериемия à вторичная геморрагическая сибиреязвенная пневмония.

При употреблении инфицированного мяса споры проникают в подслизистую оболочку и регионарные ЛУ. Разивется кишечна форма à в кровь.

Клиника. Инкубационный период от неск часов до 8 дней. Формы: кожная (1. Карбункулезная, 2. Эдематозная, 3. Буллезная 4. Эризепелоидная), легочная, кишечная.

В месте входных ворот появляется безболезненное красноватое пятно, быстро превращается в папулу медно-красного цвета. Местный зуд, легкое жжение. Чрез неск часлов превращается в везикулу с серозным содержимым, кот быстро становится кровянистым. При расчесывании она лопается и образуется язва с приподнятыми над уровнем кожи краями, темным дном и серозногеморрагическим отделяемым. По краям появляются вторчиные везикулы (ожерелье), в дальнейшем проходящие те же стадии, что и первичная. При их вскрытии размеры язвы увеличиваются.

Через несколько дней из-за некроза в центре язвы образуется струп, кот быстро увеличивается. Болевая чувствительность в этой обл потеряна. Аокруг струпа воспалительный валик багрового цвета, возвышающийся над уровнем кожи. По периферии карбункула выраженный студневидный отек тканей. Сопровождается регионарным лимфаденитом.

Выраженная интоксикация, выс темп, гол боли, адинамия, ломота в пояснице. Лихорадка через 5 дней снижается, к концу 2-3 нед струп отторгается, язва заживает, образуется рубец.

Лечение. Антибактериальная терапия: до 18 лет – цефтриаксон 50100 мг/кг/сут, страше 18 лет – цифпрофлоксацин 500 мг 2 р/сут внутрь с амикацином 1,0 в/м. Этиотропная терапия: специфический противосибиреязвенный Ig в/м 20-80 мл/сут псле предварительной десенсибилизации. Вначале для проверки чувствительности к лошадиному белку в/к 0,1 мл Ig, разведенного в 100 раз. При отрицательной пробе через 30 минут п/к 0,1 мл Ig (1:10) и через 1 час всю дозу в/м. При положителньой в/к пробе от введения Ig отказываются. Препарат принимают в подогретом виде через 30 минут после введения 90-120 мг преднизолона. Активная дезинтоксикационная терапия с внутривенными инфузиями коллоидных и кристаллоидных растворов с добавлением преднизолона и одновременным проведением форсированного диуреза. Наложение асептических повязок. Хир вмешательства противопоказаны.

Профилактика. Больного госпитализируют в инфекционную больницу. Для ухода выделяют спец мед персонал. Выздоровевших выписывают после эпителизации и рубцевания язв на месте отпавшего струпа, 2 отрицат результатов контрольного бак исследования с интервалом 5 дней. Диспансерное наблюдение с участием хирургов и дерматологов. В очаге разобщение не проводят. Экстренная профилактика в течение первых 5 дней контакта (доксациклин 0,1 2 р внутрь, тетрациклин 0,5 мг 3 р/день). В очаге дезинфекция. Лицам, подвергшимся опасности заражения (работники предприятий по переработке кожевенного сырья, шерсти, мясокомбинат) – профилактические прививки сибиреязвенной сухой живой вакциной. Перед прививкой в ампулу долбавляют 1 мл 30 % р-ра глицерина, встряхитвают до равномерной взвеси, на кожу верхней 1/3 плеча наносят 2 каплм вакцины и делают насечки через каждую каплю двукратно с инт 2 день.

88. Сибирская язва. Клиника генерализованных форм заболевания. Диагностика, лечение, профилактика.

СЯ – острая инфекционная болезнь зоонозного происхождения из группы инфекций наружных покровов. Введена в группу особо опасных инфекций. Этиология. Возбудитель – факультативноанаэробная неподвижная Гр(+) спорообразующая капсулированная бактерия B. anthracis рода Bacillus сем Bacillacae. Морфологически выглядит как крупная палочка с обрубленными концами. В присутствии кислорода образует споры, они очень устойчивы, могут длительно сохраняться при самых неблагоприятных условиях. В почве споры могут прорастать и сновь образовывать споры (почвенный очаг). Вегетативные формы не устойчивы, быстро гибнут. Антигенная структура возбудителя предствлена капусльным и соматическим АГ, АТ к ним не обладают защитными свойствами.

Легочная форма. Типичны сиптомы поражения органов дыхания. Первая фаза проявляется гриппоподобными симптомами: недомогание, гол боль, миалгия. Слезотечение, насморк, кашель, выраженная тахикардия, тахипноэ, одышка. Длится эта фаза от нескольких часов до 2 дней. Во вторую фазу наблюдается бурное нарастание симптомов интоксикации и темп тела повышается до 3941, сопровождаясь сильным ознобом. Боли, стеснение в груди, кашель с обильной кровянистой мокротой, которая свертывается в виде вишневого жиле. В легих выслушивают большое количество хрипов, образование обширных зон притупления перкуторного звука над легкими. На РГ признаки пневмонии или плеврита (серозно-гемор выпот в плевру). Третья фаза характеризуется быстрым нарастанием сердечно-сосудистой нед, развитием отека легких и олигурией. Сознание сохранено. Длится не более 12 часов. Кишечная форма. Наиболее тяжелое течение и неблагоприятный исход в большиснвте случаев. Для первой кратковременной фазы (не более 1,5 сут) характерны гол боль, головокружение, боли и жжение в горле, озноб, высокая лихорадка. Во вторую фазу присоединяются сильные режущие боли в животе, тошнота, кровавая рвота, жидкий стул. В каловых массах визуально кровь. В третью фазу нарастает декомпенсация серденой деятелньости. Тревога, страх, лицо розово-синюшное или багровое, инъекция склер. Иногда на коже мб папулезные или гемор высыпания.

Диагностика. 1. Бак исследования, состоящие из 3 последовательных этапов – микроскопии мазков из пат мат, выделение на пит средах чистой культуры возбудителя, биологическая проба на животных. 2. Серологич исследования: р-ия термопреципитации по асколи, люминисцентно-серологичсекий анализ, РНГА, ИФА. 3. Кожно-аллергич проба с антраксином. 4. ПЦР. Инстурментальная: 1. ЭКГ – для утонения степени нарушения со стороны ССС и решения вопроса о тактике терапии. 2. РГ-графия ОГК – подозрение на пневмонию. 3. УЗИ ОБП – уточнение степени поражения органов и решения вопроса о тактике терапии. 4. Люмбальная пункция – при признаках поражения цнс для уточнения диагноза и решения вопроса о тактике ведения.

Лечение. Старше 18 лет – ципрофлоксацин по 400 мг 2р/сут в/в или меропенем по 2 г 3р/сут в/в + клиндамицин по 900 мг 3р/сут в/в или линезолид по 600 мг 2р/сут в/в. Моложе 18 лет – меропенем по 20 мг/кг каждые 8 часов в/в + клиндамицин по 40 мг/кг/сут в/в разделенные на 3-4 дозы или линезолид 10 мг/кг 3р/сут в/в для детей до 12 лет; по 600 мг 2р/сут в/в для детей старше 12 лет. Этиотропная терапия: специфический противосибиреязвенный Ig в/ м 20-80 мл/сут псле предварительной десенсибилизации. Вначале для проверки чувствительности к лошадиному белку в/к 0,1 мл Ig, разведенного в 100 раз. При отрицательной пробе через 30 минут п/ к 0,1 мл Ig (1:10) и через 1 час всю дозу в/м. При положителньой в/к пробе от введения Ig отказываются. Препарат принимают в подогретом виде через 30 минут после введения 90-120 мг преднизолона. Активная дезинтоксикационная терапия с внутривенными инфузиями коллоидных и кристаллоидных растворов с добавлением преднизолона и одновременным проведением форсированного диуреза. Хир вмешательства противопоказаны.

Профилактика. Больного госпитализируют в инфекционную больницу. Для ухода выделяют спец мед персонал. Выписку проводят после клинчиеского выздоровления, 2-кратного отриц результата бактериологчиеского исследвоания мокроты, крови, мочи, кала с инт 5 дней. Диспансерное наблюдение с участием пульмонологов и кардиологов. В очаге разобщение не проводят. Экстренная профилактика в течение первых 5 дней контакта (доксациклин 0,1 2 р внутрь, тетрациклин 0,5 мг 3 р/день). В очаге дезинфекция. Лицам, подвергшимся опасности заражения (работники предприятий по переработке кожевенного сырья, шерсти, мясокомбинат) – профилактические прививки сибиреязвенной сухой живой вакциной. Перед прививкой в ампулу долбавляют 1 мл 30 % р-ра глицерина, встряхитвают до равномерной взвеси, на кожу верхней 1/3 плеча наносят 2 каплм вакцины и делают насечки через каждую каплю двукратно с инт 2 день.

89. Энтеровирусная инфекция. Этиология. Клинические формы. Диагностика и лечение.

Энтеровирусные неполиомиелитные инфекции — острые инфекционные заболевания, характеризующиеся полиморфизмом клинических проявлений.

Этиология. РНК вирусы рода энтеровирус, сем пикорнавириде. 23 типа вируса коксаки а, 6 типов коксаки б, 31 екхо, 4 типов 68-71. Уст к низким темп.

Эпидемиология. Ист инф – человек больной или носитель. Механизм фекально-оральный. Путь передачи пищевой. Через грязные руки, игрушки и другие объекты внешней среды. Путь передачи пищевой. Сезонность конец лета начало осени. Высокая восприимчивость.

Патоненез. Входные вопрота и место первичного накопления слизистые оболочки жкт и вдп, после размножения в регионарных ЛУ гематогенно диссменируют, оседают в органахи тканях, обладая тропность к эрпит кл, неврной ткани, мышцам.

Клиника. Типичные формы: герпангина, эпид миалгия, асептический серозный менингит, энтеровирусная экзантема. Атипичные: летний грипп, катаральная (респир), полиомиелитоподобная, эпид гемор конъюнктивит, увеит, нефрит, панкреатит. Смешнные: менингит и миалгия, менингит и герпангина, герпангина и экзантема.

Инкуб период 2-7 дней. Острое начало. Лихорадка 38-40. Интокс синдром.

1. 
   Герпангина. Выс темп 39-40, умер боли в горле, гиперемия сл об мягкого неба, зад ст глотки, на небных дужках, язычке и миндалинах мелкие папулыàпузырькиàлопются, обр эрозии с красным ободком. Заживают в 4-6 дней.
   
2. 
   Эпид миалгия. Повыш темп, интос синдром, боли в груд мышцах, эпигастрии, пупоч обл, спине, конечн.
   
3. 
   Серозный менингит. Общемозговая симптоматика. Менингеальные симптомы. Ликвор: гипертензия, умер повыш белка, лимфоцитоз.
   
4. 
   Энтеровирусная экзантема. Симптомы интоксикации. Экзантема на 2-3 день пятнсито-папулезная, краснухоподобная, экзантема на сл об ротоглотки. Фарингит, конъюнктивит.
   
5. 
   Летний грипп. Кратковременная лихорадка, не более 3 дней, слабость, умре гол боль, рвота, боли в животе, катарал явл.
   
6. 
   Катаральная 9респираторная0. Ринит, сух кашель, гиперемия и зернистьсть сл об зева, слабость, субфебрил лихорадка.
   
7. 
   Паралитическая 9спинальная). Парезы ниж конечн, возникают остро, на фоне полного здоровья, нарушение походки в виде прихрамывания (подгибаются колени, ротация ноги кнаружи), сниж мыш тонуса. Быстро проходят с полным восстан двигат функций. Мб незнач повыш темп.
   

Диагностика: оак (лейкопения, лимфоцитоз, моноцитоз, повыш соэ), оам: протеинурия, цилиндрурия., ифа рпга в парных сыворотках с инт 10 дней, пцр фекалий, носоглоточной слизи на энтеровирус. Инстр: экг (миокардит), рг огк (пневмония), кт и мрт гм (отек, признаки менингоэнцефалита), узи (печ, селез).

Лечение. Этиотропной терапии нет. Патогенетич: обильное питье, лихор нпвс, симптоматич: герпангина полоскания антисептиками, эпид миалгии нпвп, конъюнктивит ципрофлоксацин, сульфацетамид.

90. Полиомиелит. Клинические формы.

Вакциноассоциированный полиомиелит. Специфическая профилактика

Острая энтеровирусная инфекция, поражающая сл об кишечника и носоглотки, а в ряде случаев двигательные нейроны продолговатого мозга, моста и переднего рогов см с развитием вялых парезов и параличей.

Этиология. РНК вирус, рода этеровирус. Уст к низким темп, погибает при кипячении. 3 типов.

Эпидемиология. Истоник инфекции больной человек или носитель. Механизм фекально-оральный, аэрозольный. Пути пищевой, водный, бытовой (конт).

Патогенез. Через сл об кишечника, носоглотки, накапливается в лу, далее не диссменирует из-за обр ат (при вакцинации). Прорыв в кровь и развитие вирусемии редко, если есть то проникает в органы пчеень, легкие, селезенку (абортивная форма). Чаще проникает через ГЭБ в цнс, распространяется в тк гм, поражает кл серого вещества передних рогов см, ядер продолг мозга, моста, разв вялые параличи, парезы, на месте пораженных клеток и погибших образуется рубцорвая ткань.

Клиника. Инкуб период 9-12 дней. 1. Абортивная форма. Острое начало, повыш темп, общее недомогание, ктарал явл вдп (кашель, насморк, гиперемия сл об). Признаки гастроэнтерита (тошнота, жидкий стул). Выраж потоотделение на уровне головы, шеи. 2. Менингеальная форма (серозный!). Менинг симптомы, люмбал пункция: поыш давл, повыш белок, лимфоцитоз. Сил гол боли, тошнота, рвота, болезненность при пальпации по ходу нервных стволов. 3. Паралитическая форма. А. спинальный вариант. Отсро. Резкое повыш темп, катарал, гастроэнтеритич признаки. Тонич и клонич мышечные судороги, через 5-7 дн параличи ниж конечн, в утренние часы (мыш гипотония, арефлексия, атрофия мышц). Бульбарный вамант. Поражение ядер черепных нервов, сосудодвигателнього, глазодвигательного центров (в продолг мозге), происходит наруш глотания, фонации, ритма дыхания, повыш чсс, скачки ад. Психомотор возбьуждение, сопор и кома. В. Понтинный вариант. Изолированное поражение 7 пары череп нервов (лицевой нерв). Одностор парез лицевых мышц с утратой мимич движений, сужение глаз щели, опущение угла рта. Чувств соххр.

Диагностика. Выделение возбудителя из смж, испражнений, смывов из нсооглотки. РСК, ИФА с пар сыв с инт 3-4 нед. Две пробы фекалий на энтеровирус с инт 24-48 ч. Анализ крови взятый 2 раза на 2-3 нед заболевания (АТ). Электромиография.

Лечение. Экстренное извещение. Специфич иммуноглобулин 0,3-0,5 мг/кг, наруш внеш дых – ивл, ортопедич режим, физиотер процедуры, сан-кур лечение. Антихолинэстеразные, холиномиметики, вит гр в.

Для предупреждения – профилактика 3-4,5-6 мес, рв 12 мес-20мес-14 лет. Вакцины: ИПВ, ОПВ. Первая привика должна быть живой вакциной!

91. Грипп. Этиология, патогенез, клиника, диагностика и лечение.

Острая вирусная ИБ, хар острым началом, лихорадкой, общей итоксикацией, поражением ДЦ.

Этиология. РНК вирус. Сем ортомиксовириде, род инфлюенза. Три типа: А,В,С. 2 гликопротеина: гемагглютинин, нейраминидазха. Способны к АГ-изменчивости: дрейф (мутация в пределах структуры существующих АГ), шифт (смена одного или обоих поверхностных АГ).

Эпидемиология. Источник больной человек. Механизм аэрозольный. Пусть воздушно капельный.

Патогенез.1. проникновение вируса через ыдхательные пути. 2. Репродукция вируса в цидллиндричеких клетках эпителия респираторного тракта. 3. Выработка ИФ инфицироанными клетками. 4. Вирусемия (виремия), токсинемия 5. Поражение сосудистой системы 6. Нейтротоксический синдром 7. Транзиторный вторичный ИДС 8. Присоединение бактериальной инфекции.

Гемаагглютинин связывается с сиаловой кислотой на эпителиальных клетках респираторного тракта, беспечивает проникновение вируса внутрь клетки. Нейраминидаза обеспечивает выход вируса из клетки, разрушая мостик между ним и сиаловой кислотой эпителиальных клеток. Освободившиеся вирусные частицы инфицируют здоровые клетки, вызывая их гибель и десквамацию, цикл репликации вируса повторяется, пат процесс в организме быстро прогрессирует.

Клиника. Инкуб период несколько часов – 7 дней. Внезапное начало с повыш темп, с первых суток болезни. Озноб, гол боль, боль в мышцах, в глазных яблоках, в животе и пояснице. С 3 суток сухой мучительны йкашель с болями за грудиной, насорк, потливость, темп нижается, резкая слабость. Возможно молниеносное течение гриппа с развитием вирусной пневмонии, геморрагического отека легких, гибели больного в течение 2 суток. При типичном течении ктааральный синдром пояляется спустя несколько часов-сутки после дебюта болезни и уступает по выраженности симптому интоксикации. Мб гимеоррагический синдром (кровотечения из носа). При осмотре: гиперемия кожи, склерит, одутловатость лица, конъюнктивит, возможен цианоз губ.

Степени тяжести: легкая (темп норм, или до 38, слабый катарльный с-м, с-м интокс слабо выраж, темп длится 2-3 дня); средняя степень (темп 38,5-39,5, яркий с-м интокс, выраж катарал с-м, темп длится 4-5 дней), тяж степень (темп 40-40,5, длится более 5 сут, резко выр интокс, сосудистые рас-ва в виде кровотеч, мелкоточеч кровоизл, кровохарк, рвота, понос, итш, одн, оссн), гипертоксич (темп более 5 сут, менингоэнцефалитич с-м, отек ГМ, выр гемор с-м, ПОН). Диагностика. ОАК (норма или лифоцитоз), пцр крови слюны на рнк вируса, ифа в смывах из ротоглотки (своб аг).РИФ, РНГА.

Лечение. Протиовирусные (осельтамивир 75 мг 2р/сут 5 дн, занамивир ингал через дискхалер по 2 р/сут 5 дн, ингавирин 90 мг 1р/сут 5 дн). Новый препарат – балоксавир подавляет синтез вир мрнк и этим предупреждает пролиферацию вируса.

Иммуномодуляторы: интерферон альфа 2б (виферон) интраназально по 3 кап в каж нос ход, интерферон гамма (ингарон) по 2 кап в каж нос ход 5 дн. Жаропониж: парацетамол 500 мг до 4 р/сут, ибупрофен 400 мг 3 р/сут. Муколитичекая и отхарк: ацетилцистеин внутрь по 200 мг 2-3 р/сут после еды, бьромгексин внутрь по 8 мг 3 р/сут. Сосудосуж: нафазолин, оксиметазолин по 1-2 кап 0,05% р-ра 3р/сут. Вакцины: россия – гриппол, франция – ваксигрипп, нидерланды – инфлювак, англия – флюарикс.