шпра. ШПОРА (2). Устройство и режим работы инфекционных больниц. Правила госпитализации инфекционных больных
 Скачать 0.5 Mb.
|
|
99. Герпетические инфекции. Инфекция простого герпеса. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение. Простой герпес — антропонозное вирусное заболевание с появлением болезненных пузырьков на коже, слизистых оболочках или роговице, склонное к генерализации с развитием энцефалитов и пневмоний. Этиология. Возбудители — ДНК-геномные вирусы рода Simplexvirus, разделяемые на 1 и 2 типы (ВПГ-1 и ВПГ-2). Эпидемиология. Источник больной человек или носитель. Механизм передачи ВПГ-1 — аэрозольный, основной путь передачи — воздушно-капельный, реже контактный (через игрушки, предметы обихода, загрязнённые слюной). ВПГ-2 обычно передаётся половым путём, также возможны трансплацентарная передача вируса и заражение во время родов Патогенез. В организм человека возбудитель проникает через повреждённые кожные покровы или слизистые оболочки. Репродукция вируса сопровождается гибелью эпителиоцитов, что проявляется образованием везикул, а потом — эрозий и корочек. Поступление вируса в лимфатические узлы, а затем в кровь обеспечивает его диссеминирование по различным органам и тканям. Большое значение имеет возможность распространения возбудителя по афферентным и вегетативным нервным волокнам, что приводит к его локализации в регионарных нервных ганглиях, где вирус сохраняется пожизненно, не вызывая гибель нейронов. Активной репликации вируса в ганглиях не происходит, поскольку нейроны подавляют активность вирусного генома. В этих условиях развивается латентная вирусная инфекция. Рецидивы заболевания с характерными высыпаниями на коже и слизистых оболочках обусловлены реактивацией вируса. Они чаще развиваются на фоне иммуносупрессии, возникающей под влиянием инфекций, травм, ультрафиолетового облучения и других разнообразных экзогенных и эндогенных факторов. Клиника. Герпетический стоматит. Инкуб период 1-3 дня. Острое начало с фебрильной лихорадки до 5 дней. Озноб, беспокойство, отказ от еды, слюнотечение. Местные провления: образорвание пузырьков, с прозрачным содержимым, быстрое образование эрозий (крупные сливающиесмя очаги на небе, точечные на деснах), яркая гиперемия и отечность сл об, увеличение и болезненность регионарных лу. Поражение кожи (лабиалис, назалис, откум). Продрома 1-2 дня (зуд, жжение, покалывание, умер болезненность, чувство растяжения), появление сгруппированных мелких пузырьков на фоне эритемы и отечности кожи, расположение группой на инфильтрированном основании, возможно слияние с образованием эрозии. 4 стадии герпетиеских пузырьков: эритема, везикула, корка, клиническое выздоровление. Генитальный герпес. Половой путь заражения. Тяжелое течение при первичном инфицировании с лихорадкой, отеком, лимфаденитом, везикулы или эрозивно-язвенные поверхности с мокнутием, боль, жжение, зуд. Офтальмогерпес. Тяжелое течение, склонность к генерализации. Кератоконъюнктивит с распространенным поражением кожи век. Слезотечение, светобоязнь, блефароспазм, инъекция сосудов склер. Лабораторная диагностика. ПЦР – ДНК вируса. Иммунохимический анализ – АГ вируса. ИФА – АТ кл IgG, A, M в крови, СМЖ. Иммунофлуоресцентный для экспресс выявления аг вируса. РСК. Лечение. Этиотропная терапия. Ацикловир дня наружного примнения крем 5%, 3% глазная мазь, таблетки и капсулы по 200, 400 и 800 мг, суспензия в 5 мл 200 мг. Стандартные дозы: по 200-400 мг 5р/день 5-14 дней. Группа аномальных нуклеозидов: валацикловир 500 мг 2р/д, фамцикловир 250 мг 3р/д 5-7 дней. Индукторы интерферона: циклоферон 3 инъекции с инт 24 ч, далее еще 3 инъекции с инт 48 ч. Иммуномодуляторы: полиоксидоний. 100. Герпетические инфекции. Ветряная оспа. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение. ВО – это острая вирусная инфекция, вызываемая ДНК сождержащим вирусом из сем герпесвириде, характеризующаяся лихорадкой, толчкообразным появлением на коже и сл об своеобразной пятнисто-везикулярной сыпи. Эпидемиология. Источник инф – больной человек. Опасен за сутки до появления высыпаний, весь период высыпаний и 3-5 дней после появления последних пузырьков. Факторы передачи содержимое пузырьков, слюны, слезной жидкости. Наибольшая заболеваемость в холодное время года. Пожизненный иммунитет. 4 периода в течении: инкубационный, продромальный, период высыпаний, период образования корочек. Инкуб период 11-21 день. Патогенез. В организм человека вирус проникает через верхние дыхательные пути, фиксируется на клетках слизистой оболочки, где и происходит его первичное накопление. В дальнейшем возбудитель поступает в регионарные отделы лимфатической системы, а в конце инкубационного периода проникает в кровь. Вирусемия проявляется лихорадкой, обусловленной накоплением в крови токсичных метаболитов репродукции вируса и развитием аллергических реакций. Возбудитель диссеминирует по всему организму; его последующую локализацию определяет тропность к эпителию кожных покровов и слизистых оболочек. Репродукция вируса в эпителии кожи сопровождается вакуолизацией, баллонной дистрофией и дальнейшей гибелью клеток. В образовавшихся полостях накапливается серозный экссудат, вследствие чего образуются однокамерные везикулы. Классификация: тпиичная и атипичная форма (рудиментарная, геморрагич, буллезная, гангренозная, генерализов). Легкое, ср тяж, тяжелое (с выр общ интоксикацией, выраж изм на коже). Без осложнений и с ослож (специфи – энцефалит, плеврит, пневмония; бактериальные – флегмона, абсцесс). Клиника. Ветряночные элементы имеют округлую или овальную форму, располагаются на инфильтрированном основании, окружены венчиком гиперемии, стенка везикула напряжена, содержимое прозрачное. Со 2 дня стенка становится вялой, морщинистой, центр ее начинает зщападать. Высыпания появляются в теч 2-5 суток тлчкообразно, что и обуславливает ложный полиморфизм. Сыпь локализуется чаще всего на волосистой части головы, лице, шее, туловище и конечностях, исключая поверхности ладоней и подошв. Диагностика. Лабораторного подтверждения не требуется. Характерная сыпь и наличие в анамнезе контакта с больным. ПЦР крови. Вирусологический метод при осложненных формах для опредления нозологии заболевания. Иммунофлуоресцентный анализ обнаружение АГ вируса в мазках-отпечатках из содержимого везикул. Серологические методы. РСК. Лечение. Санитарно-гигиенические мероприятия. Детям до 12 лет при неосложенном течении и без сопутствующей патологии противовирусные препараты не показаны. Противовирусная терапия – ацикловир. Назначают: детям с одного года с хрон заболеваниями кожи и легких, получающих ИГКС, и длит курсы салицилатов. Детям старше 12 лет из-за высокого риска рзвития неврологических осложнений. Всем больным с ИДС на фоне аутоиммунных онкогематологческих заболеваний независимо от возраста. Тяжелая форма, в т.ч. геморрргическая. Всем новорожденным и недоношенным. Специфическая профилактика. Пассивная – донорский чел иммуноглобулин нормальный. Активная – живые ослабленные вакцины они же для экстренно профилактики (в первые 48 ч конт – 90% не заболеет). В РФ: варилрикс, окавакс по 0,5 мг п/к с 1 года. 101. Герпетические инфекции. Опоясывающий герпес. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение. Опоясывающий герпес (опоясывающий лишай) — вирусная инфекция человека, поражающая кожные покровы и нервную систему, имеющая общую этиологию и тесную патогенетическую связь с ветряной оспой. Эпидемиология. Передается возд-кап путем. Патогенез. Опоясывающий герпес развивается как вторичная эндогенная инфекция у лиц, перенёсших ветряную оспу в клинически выраженной или латентной форме. Её основная причина — реактивация возбудителя после его длительной (от нескольких месяцев до десятков лет) латентной персистенции в организме, вероятнее всего в спинальных ганглиях и ганглиях черепных нервов. Клинические формы: ганглиокожные, опоясывающий лишай с поражением сл об, ушные и глазные формы (офтальмогерпес), опоясывающий лишай с поражением вегетативных ганглиев, менингоэнцефалитичсекая форма. Периоды болезни: продромальный (стадия прегерпетической невралгии), период герпетических проявлений (герепетичсеких высыпаний), период остаточных явлений (реконвалесценции). Клиника. Симптомы общей интоксикации, недомогание, слабость, утомляемость. Лихорадка, тошнота, рвота, лимфаденопатия, изменения в ликворе (в виде лимфоцитоза и моноцитоза). Резко выраженные боли невралгического характера в области пораженного дерматома, в которой затем отмечается появление высыпаний. Затем на этих участках последовательно возникают мелкие сгруппированные узелковые элементы, через непродолжительное время трансформирующиеся в везикулы с прозрачным содержимым, которое в последующем стиановится опалесцирующим, а затем мутным. Пузырьки обычно появляются приступообразно в теч 3-4 дней. Лечение. Ацикловир по 800 мг 5р/сут 7-10 дней, валацикловир 3 г / сут 7-10 дней, фамцикловир 500 г 3 р/сут 7-10 дней.ю Иммуномодулятор – гроприносин 6-8 табл по 500 мг в сут, 5 дней. Местная терапия: обработка элементов сыпи 1% р-ов бриллиантовой зелени или конц р-ов перманганата калия. Для снятия кожного зуда обработка кожи глицрином, обтирание водой с уксусом, с последующим припудриванеим тальком, холодные компрессы. В период образования и отпадания корочек – мази 5% дерматоловая, солкосерил, кольд-крем. Иммуномодулир терапия: полиспецифический иммуноглобулин для в/м применения. Патогенетически: антигистаминные, дезинтоксик, жаропониж, вит гр в, ферментные препараты – вобэнзим, антибиотики при присоединении вторичной бак микрофлоры. При упорной боли: ганглерон в/м в виде 1,5% р-ра по 1 мл 1 р/ сут 10-15 дней; амитриптилин внутрь 25-50 мг однократно вечером. 102. Герпетические инфекции. ЦМВИ. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение. Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВ-инфекция) — антропонозная оппортунистическая инфекция, протекающая обычно латентно или легко. Этиология. ДНК вирус, род цитомегаловирус. Эпидемиология. Источник больно челвоек. Пути возд-кап, трансплацентарный, контктный, парентеральный. Патогенез. Воротами инфекции могут быть слизистые оболочки верхних дыхательных путей, ЖКТ или половых органов. Вирус проникает в кровь; кратковременная вирусемия быстро завершается локализацией возбудителя при внедрении в лейкоциты и мононуклеарные фагоциты, где происходит его репликация. Инфицированные клетки увеличиваются в размерах (цитомегалия, клетки своиный глаз), приобретают типичную морфологию с ядерными включениями, представляющими собой скопления вируса. Образование цитомегалических клеток сопровождается интерстициальной лимфогистиоцитарной инфильтрацией, развитием узелковых инфильтратов, кальцификатов и фиброза в различных органах, железистоподобных структур в головном мозг. Клиника. Врожденная и приобретенная. Врожденная острая: На ранних сроках беременности приводит к внутриутробной гибели плода или рождению ребёнка с разнообразными пороками развития. При заражении плода в поздние сроки беременности пороки развития не формируются, однако у новорождённых с первых дней жизни выявляют признаки разнообразных заболеваний: геморрагический синдром, гемолитическую анемию, желтухи различного генеза. Врожденная хроническая: гидроцефалия, микроцефалия. Помутнение хрусталика и стекловидного тела. Приобретенная латентная: бессимптомное носительство. Приобретенная острая: может не иметь чёткой клинической симптоматики, иногда по основным клиническим проявлениям сходна с гриппом Приобретенная генерализованная: с разнообразными поражениями органов и систем. В процесс могут быть вовлечены ЦНС, лёгкие, печень, почки, ЖКТ, мочеполовая система и т.д. Диагностика. Цитоскопия мочи и слюны. ПЦР на ДНК вируса. ИФА: если острый IgM, если реактивация IgM, IgG пограничный уровень, если латентный IgG, IgM нет. Лечение. Ганцикловир 1 г 3р/сут, валганцикловир 900 мг 1 р/сут, фоскарнет 60 мг/кг, 3 р в/в, новорожденным и беременным неоцитотект. 103. Герпетические инфекции. Инфекционный мононуклеоз. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение. Инфекционный мононуклеоз — острое антропонозное вирусное инфекционное заболевание с лихорадкой, поражением ротоглотки, лимфатических узлов, печени и селезёнки и специфическими изменениями гемограммы. Этиология. ДНК вирус Эпидемиология. Источник больной человек, носитель. Механизм аэрозольный, путь воздушно-капельный. Патогенез. Проникновение вируса в верхние отделы дыхательных путей приводит к поражению эпителия и лимфоидной ткани рото- и носоглотки. Отмечают отёк слизистой оболочки, увеличение миндалин и регионарных лимфатических узлов. При последующей вирусемии возбудитель внедряется в В-лимфоциты; находясь в их цитоплазме, он диссеминирует по всему организму. Распространение вируса приводит к системной гиперплазии лимфоидной и ретикулярной тканей, в связи с чем в периферической крови появляются атипичные мононуклеары. Развиваются лимфаденопатия, отёк слизистой оболочки носовых раковин и ротоглотки, увеличиваются печень и селезёнка. Клиника. Инкубационный период варьирует от 5 дней до 1,5 мес. При остром начале заболевания температура тела быстро поднимается до высоких цифр. Больные жалуются на головную боль, боли в горле при глотании, озноб, усиленное потоотделение, ломоту в теле. К концу первой недели заболевания развивается период разгара болезни. Характерно появление всех основных клинических синдромов: общетоксических явлений, ангины, лимфаденопатии, гепатолиенального синдрома. Самочувствие больного ухудшается, отмечают высокую температуру тела, озноб, головную боль и ломоту в теле. Могут появиться заложенность носа с затруднением носового дыхания, гнусавость голоса. Поражения зева проявляются нарастанием боли в горле, развитием ангины в катаральной, язвенно-некротической, фолликулярной или плёнчатой форме. Гиперемия слизистой оболочки выражена нерезко, на миндалинах появляются рыхлые желтоватые легко снимающиеся налёты. На слизистой оболочке мягкого нёба возможно появление геморрагических элементов, задняя стенка глотки резко гиперемированная, разрыхлённая, зернистая, с гиперплазированными фолликулами. С первых же дней развивается лимфаденопатия. Иногда появляется экзантема пятнистопапулёзного характера. Она не имеет определённой локализации, не сопровождается зудом и быстро исчезает без лечения, не оставляя изменений на коже. Вслед за периодом разгара заболевания, продолжающимся в среднем 2—3 нед, наступает период реконвалесценции. Диагностика. В гемограмме выявляют умеренный лейкоцитоз, относительную нейтропению со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, значительное увеличение количества лимфоцитов и моноцитов. В крови присутствуют атипичные мононуклеары — клетки с широкой базофильной цитоплазмой, имеющие различную форму. Вирусологические методы диагностики (выделение вируса из ротоглотки) на практике не применяют. Методом ПЦР можно выявлять вирусную ДНК в цельной крови и сыворотке Лечение. Специфическая терапия не разработана. Проводят дезинтоксикационную терапию, десенсибилизирующее, симптоматическое и общеукрепляющее лечение, полоскания ротоглотки растворами антисептиков. Антибиотики при отсутствии бактериальных осложнений не назначают. При гипертоксическом течении заболевания, а также при угрозе асфиксии, обусловленной отёком глотки и выраженным увеличением миндалин, назначают короткий курс лечения глюкокортикоидами (преднизолон внутрь в суточной дозе 1 — 1,5 мг/кг в течение 3-4 дней). 104. Корь. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение. Корь — острое вирусное антропонозное заболевание с интоксикацией, катаральным поражением верхних дыхательных путей и пятнисто-папулёзной экзантемой. Этиология. РНК вирус, род морбилливирус, сем парамиксовириде, малоуст во внешней среде. Эпидемиология. Источник больной человек. Механизм аэрозольный. Путь возд-кап. Выделение при кашле, чихании, разговоре. Заражение при вдыхании. Патогенез. Воротами инфекции служат слизистые оболочки верхних дыхательных путей и, возможно, конъюнктивы. После первичной репликации в эпителиальных клетках и регионарных лимфатических узлах возбудитель проникает в кровь, первичная вирусемия развивается уже в инкубационном периоде. В результате вирус диссеминирует, фиксируется в различных органах и вторично накапливается в клетках макрофагальной системы. В органах (лимфатических узлах, миндалинах, лёгких, кишечнике, печени и селезёнке, миелоидной ткани костного мозга) развиваются небольшие воспалительные инфильтраты с пролиферацией ретикулоэндотелия и образованием многоядерных гигантских клеток. С появлением катаральных симптомов заболевания совпадает возникновение второй волны вирусемии. Максимальная концентрация вируса в крови сохраняется в течение всего катарального периода и первого дня высыпаний, затем резко падает. К 5-му дню высыпаний в крови появляются вируснейтрализующие AT, а вирус уже не обнаруживают Клиника. Инкубационный период 1-2 недели. |