шпра. ШПОРА (2). Устройство и режим работы инфекционных больниц. Правила госпитализации инфекционных больных
 Скачать 0.5 Mb.
|
|
P. malariae составляет 72 ч, у остальных видов —48 ч. В ходе каждого цикла последовательно образуются трофозоиты, шизонты имерозоиты, часть мерозоитов превращается в гаметоциты. Последние представляютсобой незрелые мужские и женские половые клетки; их развитие в последующемзавершается в желудке комара. Циклы эритроцитарной шизогониизаканчиваются разрушением заражённых эритроцитов, выходом мерозоитовв плазму крови, где часть из них погибает, а остальные внедряются в новые эритроциты, давая начало новым циклам шизогонии(возбудитель трёхдневной овале-малярии). Эпидемиология. Резервуар и источник инвазии — человек (больной или паразитоноситель) и самки комаров рода Anopheles. Комар заражается после сосания крови человека, содержащей зрелые гаметоциты. Инвазированные комары после завершения спорогонии остаются заразными от нескольких дней до 1,5 мес. Механизм передачи — трансмиссивный. Клиника. Тропическая малярия. Характерно острое начало (короткий продромальный период наблюдают лишь у иммунных лиц). Инициальная лихорадка продолжается до 5-7 дней, отмечают нечёткую очерченность периодов между приступами при первичных малярийных пароксизмах. Во время приступов озноб и потливость выражены умеренно, длительность приступов может достигать 1 сут и более. Характерны диспептические явления. Только при этой форме малярии наряду с лёгкими и среднетяжёлыми случаями может развиться злокачественное течение заболевания с тяжёлыми осложнениями и нередко летальным исходом. Диагностика. Лабораторная диагностика включает обнаружение и идентификацию плазмодиев при микроскопическом исследовании мазков и препаратов ≪толстая капля≫ крови больного, окрашенных по Романовскому—Гимзе. РНИФ, ИФА. Метод экспрессдиагностики малярии, основанный на выявлении в сыворотке крови малярийного Аг, богатого гистидином. ПЦР на ДНК плазмодия. Лечение. Лечение начинают с назначения гематошизонтоцидных средств, направленного на прекращение эритроцитарной шизогонии и купирование лихорадочных малярийных пароксизмов. Мефлохин в таблетках назначают однократно в дозе 15 мг/кг (основания). Галофантрин в дозе 8 мг/кг (соли) дают 3 раза с интервалом 6 ч в течение 1 дня. Для предупреждения отдалённых экзоэритроцитарных рецидивов трёхдневной и овале-малярии вслед за курсом лечения гематошизонтоцидными средствами или одновременно с ним назначают примахин, действующий на брадиспорозоиты, в дозе 0,25 мг/кг/сут (основания) в течение 14 дней или 21 дня Профилактика. Целесообразно диспансерное наблюдение за переболевшими в течение первых 2 мес еженедельно с контрольными лабораторными исследованиями, а затем — в течение 2 лет с ежеквартальными обследованиями (с апреля по сентябрь обследования ежемесячные). Обследованию на малярию подлежат возвратившиеся из эндемичных районов в течение 3 лет после возвращения при любом повышении у них температуры тела, а также все неясные пациенты с анемией, лихорадкой невыясненного генеза и гепатолиенальным синдромом. 69. Эпидемический сыпной тиф. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника и лечение. Острый антропонозный риккетсиоз с интоксикацией и генерализованным пантромбоваскулитом, лихорадкой, тифозным статусом, экзантемой и поражением сердечно-сосудистой и нервной систем. Этиология. Возбудитель — грамотрицательная мелкая неподвижная бактерия Rickettsia prowazeki. Спор и капсул не образует, морфологически полиморфна: может иметь вид кокков, палочек Эпидемиология. Резервуар и источник инфекции — больной человек, представляющий опасность в течение 10—21 сут: в последние 2 дня инкубации, весь лихорадочный период, первые 2— 3, иногда 7—8 дней нормальной температуры тела. Механизм передачи — трансмиссивный; возбудитель передаётся через вшей главным образом платяных и в меньшей мере головных. Вошь заражается при кровососании больного и становится заразной на 5 —7-е сутки. За этот срок происходит размножение риккетсии в эпителии кишечника. Человек заражается, втирая при расчесывании фекалии вшей в места их укусов. Также возможно заражение воздушно-пылевым путём при вдыхании высохших фекалий вшей и при их попадании на конъюнктиву. Патогенез. После проникновения риккетсии в организм человека бактерии попадают в кровоток, где их небольшое число гибнет под действием бактерицидных факторов, а основная масса риккетсии по лимфатическим путям попадает в регионарные лимфатические узлы. В эпителиальных клетках лимфатических узлов происходит их первичное размножениеи накопление в течение инкубационного периода заболевания. Последующий массивный и одномоментный выброс риккетсии в кровеносное русло (первичная риккетсемия) сопровождается частичной гибелью возбудителей под влиянием бактериальной системы крови с высвобождением эндотоксина. Токсинемия обусловливает острое начало заболевания с его первичными клиническими общетоксическими проявлениями. Развитие интоксикации приводит к изменениям реологических свойств крови, нарушениям микроциркуляции с расширением сосудов, повышением проницаемости сосудистых стенок, паралитической гиперемией, стазом, тромбозами, возможным формированием ДВС-синдрома. На участках погибших клеток эндотелия формируются пристеночные конусовидные тромбы с ограниченными перифокальными деструктивными изменениями (бородавчатый эндоваскулит). В месте дефекта формируется клеточный инфильтрат — периваскулит. Возможны дальнейшее прогрессирование деструктивного процесса и обтурация сосуда тромбом — деструктивный тромбоваскулит. Истончается стенка сосудов, повышается её ломкость. При нарушении целостности сосудов вокруг них развивается очаговая пролиферация полиморфноядерных клеток и макрофагов, в результате чего образуются сыпнотифозные гранулёмы — узелки Попова— Давыдовского. В результате формируется деструктивнопролиферативный эндотромбоваскулит. Клиника.Инкубационный период. Варьирует от 6 до 25 дней, в среднем продолжается около 2 нед.Начальный период. Продолжается около 4—5 дней. Острое начало. Температура тела в течение суток поднимается до высоких цифр, её повышение сопровождают головная боль, ломота в теле. В последующие дни температура тела сохраняется на уровне 39—40 °С, принимает постоянный характер. На 4—5-е сутки болезни у части больных она кратковременно снижается ≪розенберговский врез≫ без улучшения состояния и самочувствия, а затем снова достигает высоких цифр. Больные эйфоричны, возбуждены, иногда наблюдают затемнение сознания. Кожные покровы лица, шеи и верхней части туловища гиперемированы, лицо одутловато, амимично, выражены инъекция склер, гиперемия конъюнктив. Кожа сухая, горячая. Со 2—3-го дня болезни появляются эндотелиальные симптомы (симптомы жгута, щипка, симптом Кончаловского). Вследствие повышенной ломкости сосудов при приёме твёрдой пищи могут возникать точечные кровоизлияния на мягком нёбе, язычке и слизистой оболочке задней стенки глотки. Наблюдают отчётливую тенденцию к артериальной гипотензии. Язык сухой обложен белым налётом. Печень и селезёнка несколько увеличены с 4—5-го дня от начала заболевания, безболезненны при пальпации. Возможна олигурия. Период разгара заболевания. Появление экзантемы на 5—6-й день болезни. В этот период сохраняется высокая, постоянная или ремиттирующая лихорадка. Сохраняются и усиливаются основные жалобы больных, головная боль становится мучительной. На коже ловища и конечностей одномоментно появляется обильная розеолёзнопетехиальная сыпь. Она более выражена на боковых поверхностях туловища и внутренних поверхностях конечностей. На лице, ладонях и подошвах сыпь не возникает. Отчётливо выражен гепатолиенальный синдром, часто возникают метеоризм и запоры. Изредка появляются умеренные боли в поясничной области и положительный симптом поколачивания (Пастернацкого) за счёт поражения мелких сосудов почек и геморрагии в почечную капсулу. Нарастает олигурия с появлением в моче белка и цилиндров. Нарастает бульбарная неврологическая симптоматика. Она проявляется тремором языка, его девиацией, дизартрией, амимией, сглаженностью носогубных складок. Язык высовывается толчкообразно, задевая кончиком за зубы (симптом Говорова— Годелье). Иногда отмечают нарушения глотания, нистагм, анизокория, вялость зрачковых реакций. Период разгара заканчивается с нормализацией температуры тела, что обычно происходит к 13—14-му дню болезни. Период реконвалесценции. После спада температуры тела уменьшаются и исчезают симптомы интоксикации, медленно регрессируют признаки поражения нервной системы; к этому времени угасает сыпь, нормализуются размеры печени и селезёнки. Диагностика. лейкоцитоз, нейтрофилёз со сдвигом влево, повышение СОЭ. Выделение возбудителя, как правило, не проводят из-за сложности культивирования риккетсий. Наиболее быстрый ответ в первые дни болезни даёт РНГА, ПЦР. Лечение. Для этиотропного лечения применяют препараты тетрациклинового ряда (доксициклин по 100 мг 2 раза в день) или левомицетин по 2,5 г/сут. Необходима активная дезинтоксикационная терапия с внутривенным введением растворов и форсированным диурезом. Для профилактики тромбозов и тромбоэмболии в ранний период заболевай) рекомендуют антикоагулянты (гепарин, фенилин, пелентан и др.). 70. Болезнь Брилла-Цинссера. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение. Болезнь Брилла-Цинссера (сыпной спорадический тиф) — спорадический отдалённый эндогенный рецидив сыпного тифа в отсутствие педикулёза. Проявляется типичными симптомами сыпного тифа, но более лёгким течением. Этиология. Возбудитель — грамотрицательная мелкая неподвижная бактерия Rickettsia prowazeki. Спор и капсул не образует, морфологически полиморфна: может иметь вид кокков, палочек Эпидемиология. Резервуар и источник инфекции — человек, переболевший 10—40 лет назад сыпным тифом. В развитии болезни отсутствует фактор инфицирования. Случаи заболевания появляются в отсутствие вшей, часто у лиц, проживающих в хороших гигиенических условиях. Патогенез. После проникновения риккетсии в организм человека бактерии попадают в кровоток, где их небольшое число гибнет под действием бактерицидных факторов, а основная масса риккетсии по лимфатическим путям попадает в регионарные лимфатические узлы. В эпителиальных клетках лимфатических узлов происходит их первичное размножениеи накопление в течение инкубационного периода заболевания. Последующий массивный и одномоментный выброс риккетсии в кровеносное русло (первичная риккетсемия) сопровождается частичной гибелью возбудителей под влиянием бактериальной системы крови с высвобождением эндотоксина. Токсинемия обусловливает острое начало заболевания с его первичными клиническими общетоксическими проявлениями. Развитие интоксикации приводит к изменениям реологических свойств крови, нарушениям микроциркуляции с расширением сосудов, повышением проницаемости сосудистых стенок, паралитической гиперемией, стазом, тромбозами, возможным формированием ДВС-синдрома. На участках погибших клеток эндотелия формируются пристеночные конусовидные тромбы с ограниченными перифокальными деструктивными изменениями (бородавчатый эндоваскулит). В месте дефекта формируется клеточный инфильтрат — периваскулит. Возможны дальнейшее прогрессирование деструктивного процесса и обтурация сосуда тромбом — деструктивный тромбоваскулит. Истончается стенка сосудов, повышается её ломкость. При нарушении целостности сосудов вокруг них развивается очаговая пролиферация полиморфноядерных клеток и макрофагов, в результате чего образуются сыпнотифозные гранулёмы — узелки Попова— Давыдовского. В результате формируется деструктивнопролиферативный эндотромбоваскулит. Риккетсии Провацека, вероятно, длительно сохраняются в организме у части переболевших сыпным тифом (в лимфатических узлах). Причины возникновения рецидива в отдалённый период неизвестны. Клиника. Начальный период. Наблюдают умеренные проявления лихорадки (иногда только субфебрилитет) и других признаков интоксикации в виде головной боли, нарушений сна. Период разгара. Так же, как при сыпном тифе, начинается с появления экзантемы на 5—6-й день болезни, но элементов сыпи меньше. Нередко экзантема проявляется только розеолами, сохраняющимися 1—2 дня, или вообще отсутствует. Энантема Розенберга при болезни Брилла—Цинссера встречается редко, гепатолиенальный синдром может отсутствовать. Нарушения со стороны сердечнососудистой системы у пожилых лиц наблюдают довольно часто, что в определённой степени может быть связано с возрастными особенностями заболевшего. Признаки поражения ЦНС чаще умеренные: головная боль, бессонница, некоторая возбуждённость, говорливость. Гиперестезия, менингеальные явления, нарушения сознания нехарактерны. Вместе с тем довольно часто сохраняется симптом Говорова—Годелье. Период реконвалесценции. Остаются слабость, бледность кожи, функциональная лабильность сердечнососудистой системы, однако эти нарушения исчезают значительно быстрее, чем при сыпном тифе. Диагностика. Применяют те же серологические методы, что и при сыпном тифе (РНГА, РСК). Однако при болезни Брилла-Цинссера AT выявляют в более высоких титрах, и с первых дней болезни они представлены в основном IgG. Лечение. Для этиотропного лечения применяют препараты тетрациклинового ряда (доксициклин по 100 мг 2 раза в день) или левомицетин по 2,5 г/сут. Необходима активная дезинтоксикационная терапия с внутривенным введением растворов и форсированным диурезом. Для профилактики тромбозов и тромбоэмболии в ранний период заболевай) рекомендуют антикоагулянты (гепарин, фенилин, пелентан и др.). 71. Дифтерия. Этиология, эпидемиология, патогенез. Основные клинические формы. Дифтерия — острая антропонозная бактериальная инфекция с общетоксическими явлениями и фибринозным воспалением в месте входных ворот возбудителя. Этиология. грамположительная неподвижная палочковидная бактерия Corynebacterium diphtheriae. Бактерии имеют булавовидные утолщения на концах. Выделяют два основных биовара возбудителя (gravis и mitis), а также ряд промежуточных (intermedius, minimus и др.). Эпидемиология. Резервуар и источник инфекции — больной человек или носитель токсигенных штаммов. Наибольшая роль в распространении инфекции принадлежит больным дифтерией ротоглотки, особенно со стёртой и атипичными формами болезни. Механизм передачи — аэрозольный, путь передачи — воздушнокапельный. Патогенез. Основные входные ворота инфекции — слизистые оболочки ротоглотки, реже — носа и гортани, ещё реже — конъюнктива, уши, половые органы, кожа. Размножение возбудителя происходит в области входных ворот. Токсигенные штаммы бактерий выделяют экзотоксин и ферменты, провоцируя формирование очага воспаления. Местное действие дифтерийного токсина выражается в коагуляционном некрозе эпителия, развитии гиперемии сосудов и стаза крови в капиллярах, повышении проницаемости сосудистых стенок. Экссудат, содержащий фибриноген, лейкоциты, макрофаги и нередко эритроциты, выходит за пределы сосудистого русла. На поверхности слизистой оболочки в результате контакта с тромбопластином некротизированной ткани фибриноген превращается в фибрин. Фибриновая плёнка прочно фиксируется на многослойном эпителии зева и глотки, но легко снимается со слизистой оболочкиДифтерийный экзотоксин распространяется по лимфатическим и кровеносным сосудам, обусловливая развитие интоксикации, регионарного лимфаденита и отёка окружающих тканей. Клиника. Инкубационный период длится от 2 до 10 дней. Классификация: дифтерия ротоглотки, дифтериный круп, носа, половых органов, глаз, кожи. Ротоглотки. Заболевание начинается остро, повышенная температура тела. Интоксикация умеренная: головная боль, недомогание, снижение аппетита, бледность кожи, тахикардия. В ротоглотке отмечают неяркую застойную разлитую гиперемию, умеренный отёк миндалин, мягкого нёба и дужек. Налёты локализуются только на миндалинах и не выходят за их границы, располагаются отдельными островками или в виде плёнки. Фибринозные налёты в первые часы болезни выглядят как желеобразная масса, затем — как тонкая паутинообразная плёнка, однако уже на 2-е сутки болезни они становятся плотными, гладкими, сероватого цвета с перламутровым блеском, снимаются с трудом, при их снятии шпателем слизистая оболочка кровоточит. На следующий день на месте удалённой плёнки появляется новая. Снятая фибринозная плёнка, помещённая в воду, не распадается и тонет. Регионарные и подчелюстные лимфатические узлы умеренно увеличены и чувствительны при пальпации. Круп. Ведущие симптомы дисфонической стадии — грубый лающий кашель и нарастающая осиплость голоса. В стенотическую стадию голос становитсяафоничным, кашель — беззвучным. Больной бледен, беспокоен, дыханиешумное, с удлинённым вдохом и втягиванием уступчивых участков груднойклетки. В асфиксическую стадиюдыхание становится частым и поверхностным, затем —ритмичным. Нарастает цианоз, пульс становится нитевидным, АД падает.В дальнейшем нарушается сознание, появляются судороги, наступает смертьот асфиксии. Носа. Незначительная интоксикация, затруднение носового дыхания, серозно-гнойные или сукровичные выделения. Слизистая оболочка носа гиперемирована, отёчна, с эрозиями, язвочками или фибринозными наложениями в виде легко снимающихся клочьев. На коже около носа появляются раздражение, мокнутие и корочки. Глаз. При катаральном варианте отмечают воспаление конъюнктивы с необильными выделениями. При плёнчатом вариантена фоне субфебрильной температуры тела и слабых общетоксических явлений формируется фибриновая плёнка на гиперемированной конъюнктиве, нарастает отёк век, появляются серозно-гнойные выделения. Половых органов. У мужчин процесс локализуется в области крайней плоти. У женщин он может захватывать половые губы, влагалище, промежность и область заднего прохода, сопровождаться серозно-кровянистыми выделениями из влагалища, затруднённым и болезненным мочеиспусканием. Диагностика. При локализованной форме дифтерии отмечают умеренный, а при токсических формах — высокий лейкоцитоз, нейтрофилию со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, нарастание СОЭ, прогрессирующую тромбоцитопению. Бактериологические исследования: выделение возбудителя из очага воспаления, определение его типа и токсигенности. Вспомогательное значение имеет определение титров антитоксических AT в парных сыворотках при постановке РНГА. Для выявления дифтерийного токсина предложено использовать ПЦР. Осложнения. ИТШ, миокардиты, моно- и полиневриты, включая поражения черепных и периферических нервов, полирадикулоневропатия, поражения надпочечников, токсический нефроз. Тяжёлый миокардит, представляющий собой наиболее частое осложнение токсической дифтерии, возникает рано — в конце первой или начале 2-й недели заболевания. Среднетяжёлые и лёгкие миокардиты выявляют поз- же, на 2-3-й неделе. Токсический нефроз как частое осложнение только токсической дифтерии выявляют по результатам анализов мочи уже в острый период болезни. Проявления невритов и полирадикулоневропатии могут возникнуть как на фоне клинических проявлений заболевания, так и через 2—3 мес после выздоровления. Лечение. Основным в лечении дифтерии считают введение антитоксической противодифтерийной сыворотки. Она нейтрализует токсин, циркулирующий в крови, следовательно, оказывает наибольший эффект при раннем применении. Проводят дезинтоксикационную терапию кристаллоидными и коллоидными растворами внутривенно (полиионные растворы, глюкозо-калиевая смесь с добавлением инсулина, реополиглюкин, свежезамороженная плазма). В тяжёлых случаях к вводимым растворам добавляют глюкокортикоиды (преднизолон в дозе 2-5 мг/кг). При дифтерии гортани необходимы частые проветривания палаты, тёплое питьё, паровые ингаляции с ромашкой, содой, эвкалиптом, гидрокортизоном (125 мг на ингаляцию). Больным назначают эуфиллин, салуретики, антигиетамин- ные средства, при нарастании явлений стеноза — преднизолон внутривенно по 2-5 мг/кг/сут. При явлениях гипоксии применяют увлажнённый кислород через носовой катетер, удаляют плёнки с помощью электроотсоса. Токсическая дифтерия II и III степеней, гипертоксическая форма и тяжёлые комбинированные формы заболевания — показания к проведению плазмафереза. При субтоксической и токсических формах рекомендовано назначение антибиотиков, оказывающих этиотропное воздействие на сопутствующую кокковую флору: пенициллина, эритромицина, а также ампициллина, ампиокса, препаратов тетрациклинового ряда и цефалоспоринов |