шпра. ШПОРА (2). Устройство и режим работы инфекционных больниц. Правила госпитализации инфекционных больных
 Скачать 0.5 Mb.
|
|
Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) — острые инфекционные заболевания, вызываемые условно-патогенными бактериями, продуцирующими экзотоксины. При попадании микроорганизмов в пищевые продукты в них накапливаются токсины,которые могут вызывать отравления человека. Этиология: гр+ стафиллококки,клостридии стептококки и грэшерихии клебсиеллы энтеробактер, цитробактер Механизм: фекально-оральный Пути: пищевой, водный. САПРОЗООАНТРОПОНОЗ Факторы передачи: мясо-молочные продукты, яйца, кулинарные изделия. Патогенез: выработка экзотоксинов активация аденила/ гуанилатциклазной системы и эндотоксинов-активаторы арахидоного каскада. Клиника: острое внезапное начало, интоксикация, рвота многократная, жидкий стул водянистый обильный. Обезвоживание. На вызове необходимо забрать на исскледование остатки пищевых продуктов. Диагностика: выделение возбудителя из рвотных масс, промывных вод желудка и испражнений. Реа-ция агглютинации с аутоштаммом. Установление идентичности возбудителя, выделенного из зараженного продукта и от больного. Лечение: немедленное промывание желудка сначала водой, а после забора первых промывных вод для бактериологического исследования, промывание продолжают 2-4 % р-ром гидрокарбоната натрия до получения чистых промывных вод. Регидратация, дезинтоксикация.  53. Пищевая токсикоинфекция. Дифференциальная диагностика с заболеваниями инфекционной и неинфекционной природы.Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) — острые инфекционные заболевания, вызываемые условно-патогенными бактериями, продуцирующими экзотоксины. При попадании микроорганизмов в пищевые продукты в них накапливаются токсины,которые могут вызывать отравления человека. Этиология: гр+ стафиллококки,клостридии стептококки и грэшерихии клебсиеллы энтеробактер, цитробактер Механизм: фекально-оральный Пути: пищевой, водный. САПРОЗООАНТРОПОНОЗ Факторы передачи: мясо-молочные продукты, яйца, кулинарные изделия. Патогенез: выработка экзотоксинов активация аденила/ гуанилатциклазной системы и эндотоксинов-активаторы арахидоного каскада. Клиника: острое внезапное начало, интоксикация, рвота многократная, жидкий стул водянистый обильный. Обезвоживание. На вызове необходимо забрать на исскледование остатки пищевых продуктов. Диагностика: выделение возбудителя из рвотных масс, промывных вод желудка и испражнений. Реа-ция агглютинации с аутоштаммом. Установление идентичности возбудителя, выделенного из зараженного продукта и от больного. Лечение: немедленное промывание желудка сначала водой, а после забора первых промывных вод для бактериологического исследования, промывание продолжают 2-4 % р-ром гидрокарбоната натрия до получения чистых промывных вод. Регидратация, дезинтоксикация. Дифференциальную диагностику проводят с острыми диарейными инфекциями, отравлениями химическими веществами, ядами и грибами, острыми заболеваниями органов брюшной полости, терапевтическими заболеваниями. Острый аппендицит трудности возникают с первых часов болезни, когда симптом Кохера (боль в эпигастральной области) наблюдают в течение 8–12 ч. Затем происходит смещение боли в правую подвздошную область; при атипичном расположении отростка локализация боли может быть неопределённой. Возможны диспепсические явления: рвота, диарея. При остром аппендиците боль предшествует повышению температуры тела, носит постоянный характер; больные отмечают усиление боли при покашливании, ходьбе, перемене положения тела. Диарейный синдром при остром аппендиците выражен менее ярко: испражнения кашицеобразные, калового характера. При пальпации живота возможна локальная болезненность, соответствующая расположению червеобразного отростка. В общем анализе крови — нейтрофильный лейкоцитоз. Для острого аппендицита характерен непродолжительный период «затишья», после которого через 2–3 дня возникает деструкция отростка и развивается перитонит. Для странгуляционной непроходимости характерна триада симптомов: схваткообразная боль в животе, рвота и прекращение отхождения кала и газов. Диарея отсутствует. Типичны вздутие живота, усиление перистальтических шумов. Лихорадка и интоксикация возникают позже (при развитии гангрены кишки и перитонита). ИМ. При ПТИ боль не иррадиирует за пределы брюшной полости, носит приступообразный, коликообразный характер, в то время как при ИМ боль тупая, давящая, постоянная, с характерной иррадиацией. При ПТИ температура тела повышается с первого дня (в сочетании с интоксикацией), а при ИМ — на 2–3-й день. У лиц с ИБС при ПТИ возможно возникновение ишемии, нарушений ритма в виде экстрасистолии, мерцательной аритмии. В сомнительных случаях исследуют активность кардиоспецифических ферментов, проводят ЭКГ в динамике, ЭхоКГ. Гиперкоагуляция, нарушение гемодинамики и микроциркуляции при ПТИ способствуют развитию ИМ у больных с ИБС. Атипичные пневмонии могут протекать под маской ПТИ. Основной симптом — водянистый стул; реже — рвота, боль в животе. Характерны резкое повышение температуры тела, озноб, кашель, боли в грудной клетке при дыхании, одышка, цианоз. Рентгенологическое исследование помогает подтвердить диагноз пневмонии. При холере отсутствуют лихорадка и боли в животе; диарея предшествует рвоте; испражнения не имеют специфического запаха и быстро теряют каловый характер. Ротавирусному гастроэнтериту свойственны острое начало, боль в эпигастральной области, рвота, понос, громкое урчание в животе, повышение температуры тела, сочетание с катаральным синдромом. Эшерихиоз протекает в различных клинических вариантах и может напоминать холеру, сальмонеллёз, шигеллёз. Наиболее тяжёлое течение, нередко осложняющееся гемолитико-уремическим синдромом, свойственно энтерогеморрагической форме. Окончательный диагноз в вышеперечисленных случаях возможен лишь после проведения бактериологического исследования. При отравлениях химическими соединениями (дихлорэтан, фосфорорганические соединения) также возникают жидкий стул и рвота, однако этим симптомам предшествуют головокружение, головная боль, атаксия, психомоторное возбуждение. Клинические признаки возникают через несколько минут после приёма отравляющего вещества. Характерны потливость, гиперсаливация, бронхорея, брадипноэ, патологические типы дыхания. Возможно развитие комы. При отравлении дихлорэтаном вероятно развитие токсического гепатита и ОПН. При отравлениях суррогатами алкоголя, метиловым спиртом, ядовитыми грибами характерны более короткий, чем при ПТИ, инкубационный период и преобладание гастритического синдрома в начале болезни. Во всех этих случаях необходима консультация токсиколога 54. Вирусный гепатит А. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика и лечение. Острая вирусная антропонозная инфекция с фекально-оральным механизмом передачи. Характеризуется циклическим доброкачественным течением, развитием паренхиматозного гепатита, не ормирует хронических форм. Этиология. РНК вирус без сердцевины и оболочки. Род энтеровирусов, сем пикорнавирусов. В отл от др энтеровируов более устойчив в окр среде, к действию щелочей, кислот, эфира. Может длит сохр в воде, пищевых прод. Подавляющая форма безжелтушная, стертая и субклиническая. Желтушнаяне так часто, всего 10%. Эпид особенности. Отчетливая периодичность подъемо и спадов заболевания. Выраженная осеннее-зимняя сезонность. Перемещение высоких показателей заболеваемости ГА на старшие возрастные группы. Возрастание частоты тяжелого течения ГА, вплоть до развития фульминантных форм и летального исхода. Пути передачи: фекально-оральный (с пищей или водой), парентеральный (при переливании инфцированной формы), контактный (при теснорм контакте с инфицир – при уходе), половой. Ист инф – больной человек с острой формой ГА. Вирус выделяется со 2 нед инкуб периода, максимум в конце инкубации и преджелтушном периоде. Оставляет прочный длительный иммунитет. Патогенез. Возбудитель HAV внедряется через ЖКТ, размножается в эндотелии тонкой кишки, мезентериальных лимфоузлах. Гематогенно пападает в печень(звездчатые ретикулоэндотелиоциты и гепатоциты). HAV яв-ся цитопатогенным вирусом, вызывает деструкцию печеночных клеток, при этом некроз практически всегда ограничен. Регистрируется фокальный, пятнистый некрозлегкие желтушные и безжелтушные формы, зональный некроз – при среднетяжелых формах. HAV обладает высокой иммуногенностью – индуцирует специфическую сенсибилизацию лимфоцитов, быстро накаливаются противовирусные АТ(анти HAVIgM). Анти HAVIgM вместе с лимфоцитами – киллерами осуществляют АГ зависимый цитолиз гепатоцитов. Нарастание иммунитета ведет к элиминации возбудителя, наступающему как правило с появлением желтухи. Значительная часть возбудителя поступает в просвет кишечника и выделяется с фекалиями.  Периоды болезни Инкубационный-7-50 дней. Начальный(продромальный, преджелтушный)-3-7 дней.Разгар(желтушный)Восстановительный(реконвалесценции) Выделяют несколько вариантов преджелтушного периода ГА: 1. Диспептический – хар-ны снижение аппетита, непереносимость жирной пищи, рвота, запоры или жидкий стул, тяжесть и тупые боли в правом подреберье и эпигастрии, горечь во рту, отрыжка. 2. Гриппоподобный – наблюдается озноб, головная боль, ломота в мышцах и костях, заложенность носа, боль при першении в горле. 3. Астено-вегет – слабость, разбитость, недомогание, раздражительность, снижение работоспособности, бессонница или сонливость. 4. Смешанный наиболее частый. Различные сочетания симптомов. В конце периода отмечается потемнение мочи и светлая окраска кала. Выявляется уробилинурия, в сыворотке крови – увеличение АЛТ и АСТ, небольшое кол-во связанного билирубина. Преджелтушный период: -повторная рвота -боли в правом подреберье -высокая длительная лихорадка Желтушный период Продолжительность – 2 нед. Желтуха быстро нарастает, достигая максимума в течение 5-7 дн, в последующем 4-5 дней держится на одном уровне, а затем интенсивность ее уменьшается. С появлением желтухи симптомы преджелтушного периода ослабевают или исчезают. Температура обычно нормальная. Выявляется увеличение печени, которая уплотнена, с закругленным краем, чувствительная при пальпации. Отмечается брадикардия Цвет мочи становится темным, а кал бесцветным. В крови повышено содержание общего билирубина, за счет прямого, увеличение активности АЛТ по сравнению с АСТ(соответственно крэффициент де Ритиса всегда менее1). В ОАК-нормоцитоз или лейкопения, относительный лейкоцитоз, СОЭ нормальное. Период реконвалесценции Характеризует быстрое исчезновение клинических, биохимических признаков болезни, в частности гипербилирубинемии. Позднее происходит нормализация показателей активности АЛТ и АСТ. Самочувствие переболевших ВГА бывает удовлетворительным, возможны утомительность после физ.нагрузки, неприятные ощущения, тяжесть в животе после еды, иногда сохраняется незначительное увеличение печени. Продолжительность периода не превышает 3 мес. Обострения и рецидивы. Обострение это когда проесс приобретает олнообразный характер, усиливаются признаки хар для разгара гепатита. На фоне улчшения заболевания вновь нарастает желтуха, ухудшается самочувствие, тмнеет моча, обесцвечиватся кал, повыш акт трансаминаз. Рецидив – возврат клин и лаб признаков. Причины: грубые нарушения диеты, физ нагрузки, интеркуррентные заб. Безжелтушня форма – хар-ся теми же клиническими и лабор.признаками,кроме желтухи. Субклиническая форма – отсутствуют клинические проявления гепатита, но и показатели активности АЛТ и АСТ повышены. Негативная форма – полное отсутствие клинико-биохимических признаков гепатита, но в ИФА выявляются Анти HAVIgM. Исходы. Выздоровление. Фульминантный ВГА часто регистрируется у больных ХГС, ХГВ, ВИЧ-инфекцией, наркоманией. Присоединение с ХГС: 45% протекают молниеносно, 35% летально. Диагностика. -Золотой стандарт ИФА анти ВГА IgM после болезни циркулируют более 6-7 месяцев. После вакцинации у 30%. -Анти ВГА IgG –циркулирует длительное время. -ПЦР - в крови РНК ВГА при остром гепатите выявляется только в ранние сроки. Обнаружение в фекалиях больного вируса(HAV) или его Ag методом иммунной электронной микроскопии, иммунофлюоресцентный метод. На практике не применяются. Госпитализация: больные с легкой формой мб оставлены дома. Лечение. Этиотропная терапия: Назначение виферона: 1) 250 тыс.детям до 7 лет 2) 500 тыс.детям старше 7 лет и беременным 3) 1 млн.взрослым. Свечи ректально в течение 10 дней 2р/день, затем понедельник, среда, пятница 1 мес. Диета щадящая. Больному среднетяжелой формой с целью дезинтоксикации назначают дополнительно в/в 5% р-р глюкозы 400,0; р-р Рингера 400,0; реамберин 500. Объем вводимой жидкости под контролем диуреза. Для нормализации функции ЖКТ назначается - лактулоза(дюфалак) 30-60 мл/сут, а при дисфункциях желудка - ферменты(креон 10000ЕД 3р/сут,10 дней) При холестатических формах назначаются спазмолитики(но-шпа, папаверин 2,0 2р/д в/м), холинолитики(10% магнезия сульфат, фламин), энтеросорбенты(смекта 1 пор 3р/д). При упорном холестазе и кожном зуде препараты УДХК(урсосан 0,25 по 2кап вечером, урсодез 10-15 мг/кг/сут), жирорастворимые витамины А и Е. Гепатопротекторы(эссенциале форте, фосфоглив). При острых поражениях печени: Фосфоглив – в/в струйно по 2,5 г на воде для инъекций 10 – 2р/день в течение 40-30 дней. Далее по 2 капсулы 3 раза в течение 30 дней. Эссенциале форте: 5 на аутокрови 2р в/в струйно-10 дней. Затем по 2 капсулы 3-4 р/день. Курс лечения 6-12 мес. Выписка из стационара: удовлетв самочувствие, отсут желтухи, уменьш размеров печени, улучш лаб показателей, остающиеся повыш алт и аст в 2-3 не противопок к выписке. Профилактика. Контактные находятся под наблюдением в течение 15 дней с момента последнего контакта(термометрия, опрос, определение размеров печени и селезенки, осмотр кожи и слизистых оболочек), двухкратное биохимическое и серологическое обследование с интервалом не менее 14 дн. Для вакцинации применяют инактивированная вирусная вакцина «Харвикс 720» для детей от 1 года(вводят в/м в дельтовидную мышцу 0,5 мл, второе введение через 6-12 мес). Отечественная вакцина «геп-А-ин-Вак» только с 18 лет. 55. Вирусный гепатит Е. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика и лечение. Острое вирсуное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, распространен в регионах преимущественно тропического и субтропического пояса у лиц млодого возраста и развитием тяжелых форм заболевания у беременных. Этиология. РНК вирус, округлый, без наружной оболочки. 4 генотипа: 1 Индия, Китай, Пакистан. 2 Мексика. 3 США, Европа. 4 Китай. Эпидемиология. Антропозооноз. Свиньи, приматы, коровы, козы, овцы, собаки, кошки, грызуны, птицы, олени. Механизм передачи фекально-оральный. Премущественно водный путь передачи. Источник – больные острой, безжелтуш и стертой формами. Вирус обнаруж в фекалиях в ранние сроки болезни. Вырабатывается длительный, но не пожиз иммунитет. Взрывообразный хзарактер заболеваемости. Чаще поражаютс дица муж пола в возрасте 15-30 лет. Осенне-зимняя сезонность. Хорошо сохраняется при темп минус 20 гр и ниже.Быстро разрушается при замораживании, воздействии хлор или йодсод средств. Патогенез. Возбудитель HЕV внедряется через ЖКТ, размножается в эндотелии тонкой кишки, мезентериальных лимфоузлах. Гематогенно пападает в печень (звездчатые ретикулоэндотелиоциты и гепатоциты). HЕV яв-ся цитопатогенным вирусом, вызывает деструкцию печеночных клеток, при этом некроз практически всегда ограничен. Регистрируется фокальный, пятнистый некрозлегкие желтушные и безжелтушные формы, зональный некроз – при среднетяжелых формах. HЕV обладает высокой иммуногенностью – индуцирует специфическую сенсибилизацию лимфоцитов, быстро накаливаются противовирусные АТ (анти HЕVIgM). Анти HЕVIgM вместе с лимфоцитами – киллерами осуществляют АГ зависимый цитолиз гепатоцитов. Нарастание иммунитета ведет к элиминации возбудителя, наступающему как правило с появлением желтухи. Значительная часть возбудителя поступает в просвет кишечника и выделяется с фекалиями. Клиника. Икуб период 15-50 дней. Начало болезни постепенное или острое. Преджелтушный период чаще протекает по диспептическому или суставному типу. С появлением желтухи симптомы интоксикации не уменьшаются. Желтушный период характеризуется кратковременной и не интенсивной желтухой. Чаще наблюдается холестатический вариант течения болезни. У большинства протекает в легкой форме. Течение у беременных. В жделтушном периоде быстро нарарстает острая печеночная энцефалопатия, вплоть до печеночной комы. Выраженный гемолиз – гемоглобинурия, олигоанурия, с развитием ОПН. Геморрагический синдром с развитием массивных кровотечений в ЖКТ, маточных, носовых, легочных и др. Исходы бер: внутриутробная смерть плода, самопроизвольное прерывание беременности на ранних сроках, преждевременные роды. Диагностика. ИФА антиВГЕIgМ после болезни циркулирует более 6-7 мес. После вакцинации у 30%. АнтиВГЕIgG циркулирует длительное время. ПЦр в крови РНК ВГЕ. Исходы и диспансеризация реконвалесцентов. Прогноз в целом благоприятный, заканчивется выздоровлением подавляющего числа больных. Искл составляют беременные. Доказано развитие хрон гептита Е. Диспансерное обследование проводится через 1 мес после выписки из стационара. При отсутствии клиникобиохимических изменений реконвалесценты мб сняты с учета. Этиотропная терапия: Назначение виферона: 1) 250 тыс.детям до 7 лет 2) 500 тыс.детям старше 7 лет и беременным 3) 1 млн.взрослым. Свечи ректально в течение 10 дней 2р/день, затем понедельник, среда, пятница 1 мес. Диета щадящая. Больному среднетяжелой формой с целью дезинтоксикации назначают дополнительно в/в 5% р-р глюкозы 400,0; р-р Рингера 400,0; реамберин 500. Объем вводимой жидкости под контролем диуреза. Для нормализации функции ЖКТ назначается - лактулоза(дюфалак) 30-60 мл/сут, а при дисфункциях желудка - ферменты(креон 10000ЕД 3р/сут,10 дней) При холестатических формах назначаются спазмолитики(но-шпа, папаверин 2,0 2р/д в/м), холинолитики(10% магнезия сульфат, фламин), энтеросорбенты(смекта 1 пор 3р/д). При упорном холестазе и кожном зуде препараты УДХК(урсосан 0,25 по 2кап вечером, урсодез 10-15 мг/кг/сут), жирорастворимые витамины А и Е. Гепатопротекторы(эссенциале форте, фосфоглив). При острых поражениях печени: Фосфоглив – в/в струйно по 2,5 г на воде для инъекций 10 – 2р/день в течение 40-30 дней. Далее по 2 капсулы 3 раза в течение 30 дней. Эссенциале форте: 5 на аутокрови 2р в/в струйно-10 дней. Затем по 2 капсулы 3-4 р/день. Курс лечения 6-12 мес. Профилактика. Контактные находятся под наблюдением в течение 15 дней с момента последнего контакта(термометрия, опрос, определение размеров печени и селезенки, осмотр кожи и слизистых оболочек), двухкратное биохимическое и серологическое обследование с интервалом не менее 14 дн. Имеются рекомендации о введение беременным специфического Ig. 56. Вирусный гепатит В. Этиология, эпидемиология, клиника, диагностика и лечение. Профилактика Вирусная антропонозная инфекционная болезнь с гемоконтактным и вертикальным механизмами передачи возбудителя. Характеризуется развитием циклически протекающего паренхиматозного гепатита с наличием или отсутствием желтухи, заканчивающегося в большинстве случаев (до 90—95%) выздоровлением, а также возможностью развития хронического гепатита В. Этиология. Относится к сем гепаднавирусов, род ортомиксовириде. HBV или частица Дейна имеет сферическую форму, диаметр 40-48 нм. Оболочка состоит из фосфолипидного бислоя, в кот погружены субъединицы поверхностного АГ (HBsAg). Внутри HBV находится нуклеокапсид или ядро, содержащее геном HBV, концевой белок и фрагмент ДНК-полимеразу. Геном имеет структуру кольцевидной молекулы ДНК, слагающейся из 4 генов: ген S кодирует основной белок оболочки и обладает всей информацией о HBsAg, экспрессируется на довольно высоком уровне исключительно в гепатоцитах и под воздействим стероидных гормонов. Этим объъясняется опасность возникновения хронического гепатита, образования гематомы. Ген С – содержит информацию о HBcAg и HBeAg. Имеются предположения, что у матерей, больных гепатитом В HBeAg проникая через плаценту приводит к иммунной невосприимчисвости, что становится одной из предпосылок возникновения хронического гепатита. Ген Р – отвечает за кодировку ферментов принимающих активное участие в репликативном цикле вируса. Ген Х – кодирует белок, активизирующий экспрессию всех вирусных генов, является регуляторным белком, стимулирующим выработку белков вируса, который, вероятнее всего, встроен в конфигурацию вируса. В зависимости от вариабельности s-гена 8 генотипов вируса, отличающиеся разной восприимчивостью к противовирусной терапии, подверженностью к мутациям, опсаностью хронизации, тмпами прогрессирования поражения печени. Эпидемиология. Осн источник – больные острым и хрон вир гепатитом В. Вирусная ДНК обнаруживается в крови, моче, слюне, желчи, слезной жидкости, плевральной жидкости, фекалиях, грудном молоке, вагианльном секрете, сперме, цсж, крови пуповины. Множ пути передачи: контактный, вертикальный, артифициальный (прентеральные манипулции, трансплантации органов). Патогенез. Имеет сродство к различным тканям, хотя он чаще всего поражает печень. Вирусная ДНК и белки также обнаруживаются в почках, селезенке, поджелудочной железе, коже, котном мозге и мононулеарах периф крови (мб первичными мишенями). В гепатоцитах просиходит высвобождение ДНК-генетическо матрицы вируса, репликация отдельных компонентов и полная сборка вириона. Избыток синтезированных HBsAg и HBcAg поступают в кровь, а сборка заканчивается на мем бране гепатоцита презентацией HBeAg и HBcAg, гнде происходит их узнавание иммуноцитами. В результате взаимодействия вируса с иммунной системой активируются различные звенья иммунитета, где главная роль принадлежит Т-клеточному звену. Вирус не цитопатогенен, цитолиз инфицированных гепатоцитов иммуноопосредован, осуществляется цитотоксическими Т-лимфоцитами. Основная мишень – HbcoreAg, иммуногенность которого значительно выше других Ag вируса. Высвобождается Ag (HBcAg, HBeAg. HBsAg), к ним образуются АТ (антиHBc, антиHBe, антиHBs), взаимодействие АГ и АТ с образованием иммунных комплексов, их циркуляция в крови, отложение на мембранах неинфицированных гепатоцитов. Иммуноопосредованный цитолиз гепатоцитов приводит к развитию аутоиммунных поражений (кожных высыпаний, артралгий, гломерулонефрита и др). При адекватной иммунной системе развивается острый ВГВ с циклическим течением процесса, заканчивающегося выздоровлением, при слабой реакции ИС болезнь протекает легко, но полной элиминации вируса не происходит, создаются уловия для хронизации процесса. При гиперэргической реакции ИС оражаются не только инфицированные клетки, но и клтки с фиксированными на них ИК, что может обусловить обширный некроз печени и фульминантную печеночную недостаточность. Клиника. Инкуб период 45-180 дней. Преджелтушный период. 1-3 нед. Острое начало, с поыш темп, гол боль, наруш сна. Катаральный синдром: острое начало, миалгии, артралгии, слабовыр ринорея, першение в горле, гиперемия зад ст глотки, небных минадлин. Астеновегет синдром: постеп начало, общ слабость, сниж работоспособности, быстрая утомл, сонливость, раздражит, гол боли, головокруж. Суставной синдром: боли в круп суст, усил по ночам и в утренние часы, уртикарные высыпания на коже. Диспептич: ухудш аппетита, сниж вкус ощущений, тошнота, рвота, горечь во рту, тупые боли в ПП, еще до появления желтухи уелич печень, моча темная, повыш акт алт и аст в сыв крови, специич маркеры (HBsAg, HBeAg, антиHBcIgM). Желтушный период: 7 дней-2 мес. С появлением желтухи интосикация нарастает, усил слабость, гол боли, анорексия, тяжесть в ПП, может сохраняться гпертермия. Желтуха достигает мак и затем медленно исчезает. МБ кровоточивоть десен, геморрагич высыпания на коже и сл. Темный цет мочи, ахоличный кал. Печень увеличена, высупает из под края реберной дуги, уплотнена, закругленный край. ОАК: лейкопения, нейтропения, отн лимфомоноцитоз, норм или замедл соэ. БАК: повыш общ билирубин, алт, аст. Период реконвалесц: до полугода. Отн быстро норм билирубин в сыв кр, повыш акт ферментов долго сохр до 3 мес. Диагностика. ПЦР: качественная (наличие ген материала вируса в исслед образце) и колич (оценка генотипа и вирусной нагрузки). Выявление серологических маркёров гепатита В HBsAgкровь Anti-HBsкровь HBeAgкровьAnti-HBeкровь HBcor Agгепатоциты Anti-HBcor Ig Mкровь Anti-HBcor Ig Gкровь Серологические маркеры при остром гепатите В HBsAgположителен Anti/HBsотрицателен HBeAgположителен Anti/HBeотрицателен Anti/HBcor Ig Mположителен Anti/HBcor Ig Gотрицателен При хроническом положительны: HBs Ag, HBcAb (IgM, IgG), HBeAg Серологические маркера после вакцинации HBsAgотрицателен Anti/HBsположителен HBeAgотрицателен Anti/HBeотрицателен Anti/HBcor Ig Mотрицателен Anti/HBcor Ig Gотрицателен Лечение. Противовирусная этиотропная терапия проводится при легких, безжелтушных, субклинических и бессимптомных формах ОГВ, угрозе хронизации: длительной циркуляции в крови маркеров активной репликации вируса (DHK –более 3 недель, HBeAg-более 4 нед., HBsAg и анти- HBcIgM –более 6-8 нед). Назначаются аналоги нуклеозидов- ламивудин 0,1 ежедневно не менее 48-72 недель, или бараклюд 0,5; или себиво 0,3 Рекомбинантные интерфероны (реаферон, роферон, альтевир, реальдирон) по 5 млн. через день п/к – 6 мес. Виферон 3 млн. ректально 2 раза в сут. в течение 10 дней, затем 3 раза в нед. 6 мес. Лечение Индукторы интерферона: циклоферон 12,5% 2,0 в 1,2,4,6,8,11, 14,17, 20,23 день в/м, затем 2 раза в неделю 3-6 мес. По показаниям проводится инфузионная терапия под контролем диуреза-5-10% глюкоза, 0,9% физиологический р-р, аминокислоты (гепасол, альвезин), белковые препараты (10-20% альбумин). Соотношение кристаллоидов и каллоидов 3:1. Для купирования процессов перикисного окисления липидов, тканевой гипоксии назначают эссенциале форте, цитохром С, цитомак, рибоксин и ингибиторы протеаз-контрикал, гордокс С противовоспалительной целью при тяжелых и фульминантных формах назначаются глюкокортикоиды из расчета 3-5мг/кг/сут по преднизолону Введение специфического иммуноглобулина (гепатект) 3,0-5,0 мл. Методы экстракорпоральной детоксикации – плазмоферез, гемосорбция. Для предупреждения всасывания токсических метаболитов: очистительные клизмы, промывание желудка, назначение адсорбентов (смекта,энтеросгель,карболен),препаратов лактулозы (дюфалак), антибиотиков (алфа-нормикс, норбактин, ципрофлоксацин) !!!Говорили на паре: при лечении желтушной формы нельзя ГКС, нельзя противовосп преп, т.к. риск цитолиза – некроза печени. Назначаем диету, дезинтокс.тер., гепатопротекторы, энтеросорбенты, лактулоза (снижает интоксикацию) Вакцинация. В России зарегистрированы вакцины: Энжерикс (Великобритания), «Комбитекс» (Россия), Энжерикс-В (Россия), Энивак и Биовак (Индия) и др. Обычная схема: 0, 1, 6 месяцев. Максимальный уровень выработки антител после 3 дозы. Быстрая схема: 0,1,2, 6 (12) мес. Быстрая выработка иммунитета. Применяется в группах риска. Экстренная схема: 0, 7, 21 день, 12 месяцев. Используется в экстренных ситуациях, при подготовке к оперативным вмешательствам, при выезде в гиперэндемичные регионы. Ревакцинация показана при низком уровне защитных концентраций анти-HBs, а именно менее 10МЕ/л. Пассивная иммунопрофилактика-введение гипериммунных глобулинов-иммуноглобулина В (гепатект, неогепатект, антигеп) 57. Вирусный гепатит Д. Этиология, эпидемиология, клиника. Диагностика и лечение. Острая или хроническая антропонозная вирусная инфекция, характеризующаяся поражением печени и протекающая в виде коинфекции или сперинфекции на фоне вир гепатита В. Этиология. РНК вирус.Нуклеокапсид представлен РНК и Ag (HDAg). Эпидемиология. Единственный пть распр – искусственный парентеральный. Осн источник – лица с острыми и хрон формами. Возможны 2 варианта: коинфекция и суперинфекция. Коинфекция при одновременном заражении обоими возбудителя HBV и HDV. Суперинфекция развивается у ранее инфицированных вирусом В при доп заражении их дельта-вирусом. Коинфекция. Острое начало. С появлением желтухи симптомы интоксикации усиливаются. Длительно сохр субфебрилитет. Двухволновое течение. Первая волна связана с активацией HBV инфекции, а вторая HDV с подавлением репликации вируса генотипа В. В сыворотк крови: HBsAg положителен Аnti-HDV IgM положительны HBeAg положителен Anti/HBe отрицателен Anti/HBcor Ig M положительны Anti/HBcor Ig G отрицательны Суперинфекция. Может протекать манифестно. Инкуб период 3-4 нед. Преджелтушный период характеризуется острым, иногда бурным началом. Его продолжительность не превышает 3-4 дня. Высокая лихорадка. Частое появление кожных высыпаний, мигрирующих болей в крупных суставах. В желтушном периоде самочувствии ухудшается, нарастают симптомы интоксикации, темп остается повышенной. В сыв крови: HBsAg положителен Аnti-HDV IgM положительны HBeAg отрицателен Anti/HBe положителен Anti/HBcor Ig M отрицательны Anti/HBcor Ig G положительны Лечение. Все больные острой дельта-вирусной инфекцией подлежат госпитализации. Вследствие прямого цитопатического действия НDV ГКС противопоказаны. Если есть желтуха – противовир не назн-м (можем спровоцировать некроз гепатоцитов)+нельзя ГКС При легкой, среднетяжелой формах ОГВ противовирусная терапия не показана. При тяжелой форме показаны аналоги нуклеозидов – ламивудин (100мг. 1 раз внутрь), энтекавир (0,5 мг. 1 раз внутрь ежедневно), телбивудин (0,6мг. 1 раз внутрь ежедневно). Лечение проводится до исчезновения из крови HBsAg и снижения уровня ДHК HBV до неопределяемого уровня. Применение интерферонов при тяжелом течении ОГВ противопоказано. Афтаева: Лечение пожизненно! отменяем если нет HBs и HDV Ag Дальше снова с презентации: Дезинтоксикационная терапия-5-10% глюкоза, полиионные р-ры до 500 -1500 мл/сут; С целью профилактики генерализации бактериальной и грибковой инфекции, сепсиса – антибиотици широкого спектра действия (ампициллин 1,0 4 раза в/м, цефалоспорины III- IV поколения, фторхинолоны, карбепенемы внутрь, в/м, в/в) Гепатопротекторы-фосфоглив по 2 кап. 3 раза внутрь или 2,5 мг. 2 раза в/в, гептрал 800-1200 мг/сут. Ингибиторы протеолиза-контрикал, гордокс, апротекс 20тыс.-100тыс. ЕД/сут. Гемостатическая терапия по показаниям - викасол, дицинон, аминокапроновая кислота. Показаны очистительные клизмы или назначение лактулозы 30,0 3-4 раза. Больным с холестазом назначаются препараты урсодезоксихолевой кислоты (урсофальк, урсосан, урсодез 8-10мг/ кг/сут) 58. Вирусный гепатит С. Этиология, эпидемиология, клиника. |