шпра. ШПОРА (2). Устройство и режим работы инфекционных больниц. Правила госпитализации инфекционных больных
 Скачать 0.5 Mb.
|
|
Эритематозно-геморрагическая рожа - наличие кровоизлияний — от петехий до обширных сливных геморрагии на фоне эритемы. длительная лихорадка и медленное обратное развитие местных воспалительных изменений. Эритематозно-буллёзная рожа - мелкие пузырьки на фоне эритемы (фликтены, заметные при боковом освещении) или крупных пузырей, наполненных прозрачным серозным содержимым. Пузыри образуются на несколько часов или даже на 2—3 дня позже возникновения эритемы (вследствие отслойки эпидермиса). В динамике заболевания они самопроизвольно разрываются (или их вскрывают стерильными ножницами), серозное содержимое истекает, омертвевший эпидермис отслаивается. Мацерированная поверхность медленно эпителизируется. Образуются корочки, после отпадения которых рубцов не остаётся. Буллёзно-геморрагическая рожа— образование пузырей с серозно-геморрагическим содержимым, обусловленным глубоким повреждением капилляров. При вскрытии пузырей на мацерированной поверхности часто образуются эрозии, изъязвления. Диагностика. Выделение возбудителя не проводят. МБ ОАК лейкоцитоз влево, соэ,эозинофилия Лечение. Этиотропную терапию проводят назначением пенициллинов (внутримышечно по 4-6 млн ЕД/сут), цефалоспоринов I и II поколений (по 1 г 3-4 раза в сутки), а также некоторых макролидов, гликопептидов, фторхинолонов в средних терапевтических дозах курсом на 7-10 сут. Показаны дезинтоксикационная и противовоспалительная терапия с применением нестероидных противовоспалительных препаратов, антигистаминные и симптоматические средства. Местную терапию проводят при буллёзных формах рожи путём вскрытия пузырей и наложения часто сменяемых марлевых салфеток, смоченных растворами антисептиков. Для более быстрой ликвидации остаточных явлений и предотвращения последствий рожи применяют физиотерапевтические методы: ультрафиолетовое облучение, УВЧ, озокерит, парафин и др. Профилактика. Необходимо следить за чистотой кожных покровов. Первичная обработка ран, трещин, лечение гнойничковых заболеваний, строгое соблюдение асептики при медицинских манипуляциях служат средствами предупреждения рожи. Диспансерное наблюдение 3 мес; за страдающими рецидивирующей рожей наблюдают не менее 2 лет со времени последнего рецидива. 66. Стрептококковые инфекции. Скарлатина. Этиология, эпидемиология, патогенез. Клиника. Лечение и профилактика. Скарлатина — острое антропонозное заболевание, проявляющееся интоксикацией, поражением ротоглотки и мелкоточечной экзантемой. Этиология. Возбудитель стрептоккок группы А. Эпидемиология. Источник инфекции — человек, больной ангиной, скарлатиной и здоровые носители Больной наиболее опасен для окружающих в первые дни болезни; его контагиозность прекращается чаще всего через 3 нед от начала болезни. Механизм передачи — аэрозольный, путь передачи — воздушно-капельный. Обычно заражение происходит при длительном тесном общении с больным или носителем. Возможны алиментарный (пищевой) и контактный (через загрязнённые руки и предметы обихода) пути инфицирования. Патогенез. Возбудитель проникает в организм человека через слизистые оболочки зева и носоглотки. В месте адгезии бактерий формируется местный воспалительно-некротический очаг. Развитие инфекционно-токсического синдрома обусловлен в первую очередь поступлением в кровоток эритрогенного токсина стрептококков (токсина Дика), а также действием пептидогликана клеточной стенки. Токсинемия приводит к генерализованному расширению мелких сосудов во всех органах, в том числе в кожных покровах и слизистых оболочках, и появлению характерной сыпи. Одновременно развиваются умеренные явления периваскулярной инфильтрации и отёка дермы. Эпидермис пропитывается экссудатом, его клетки подвергаются ороговению, что в дальнейшем приводит к шелушению кожи после угасания скарлатинозной сыпи. Клиника. Инкубационный период колеблется от 1 до 10 дней. Типичным считают острое начало заболевания; в некоторых случаях уже в первые часы болезни температура тела повышается до высоких цифр, что сопровождается недомоганием, головной болью, слабостью, тахикардией, иногда болями в животе. При высокой лихорадке в первые дни заболевания больные возбуждены, эйфоричны и подвижны или, наоборот, вялы, апатичны и сонливы. Вследствие выраженной интоксикации часто бывает рвота. Возникают боли в горле при глотании. При осмотре больных наблюдают яркую разлитую гиперемию миндалин, дужек, язычка, мягкого нёба и задней стенки глотки (≪пылающий зев≫). Гиперемия значительно интенсивнее, чем при обычной катаральной ангине, она резко ограничена в месте перехода слизистой оболочки на твёрдое нёбо. Возможно формирование ангины фолликулярно-лакунарного характера: на увеличенных, сильно гиперемированных и разрыхлённых миндалинах появляются слизисто-гнойные, иногда фибринозные и даже некротические налёты в виде отдельных мелких или (реже) более глубоких и распространённых очагов. Одновременно развивается регионарный лимфаденит, переднешейные лимфатические узлы при пальпации плотные и болезненные. Язык, сначала обложенный серовато-белым налётом, к А—5-му дню болезни очищается и становится ярко-красным с малиновым оттенком и гипертрофированными сосочками (≪малиновый язык≫). Скарлатинозная экзантема появляется на 1— 2-е сутки болезни, располагаясь на общем гиперемированном фоне, что является её особенностью.Очень важный признак скарлатины — сгущение сыпи в виде тёмно-красных полос на кожных складках в местах естественных сгибов. К 3—5-м суткам заболевания самочувствие больного улучшается, температура тела начинает постепенно снижаться. Сыпь бледнеет, постепенно исчезает и к концу первой или началу 2-й недели сменяется мелкочешуйчатым шелушением кожи (на ладонях и подошвах оно носит крупнопластинчатый характер). Диагностика. лейкоцитоз, нейтрофилию со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ. Выделение возбудителя практически не проводят в связи с характерной клинической картиной Лечение. Этиотропным препаратом выбора остаётся пенициллин в суточной дозе 6 млн ЕД (для взрослых) курсом 10 сут. Альтернативные препараты — макролиды (эритромицин в дозе 250 мг 4 раза в сутки или 500 мг 2 раза в сутки) и цефалоспорины I поколения (цефазолин по 2—4 г/сут). Курс лечения также составляет 10 дней. Профилактика. Спец профилактики нет.Диспансерное наблюдение за переболевшими скарлатиной и ангиной проводят в течение 1 мес после выписки из стационара. Через 7—10 дней проводят клиническое обследование и контрольные анализы мочи и крови, по показаниям — ЭКГ. При отсутствии отклонений от нормы проводят повторное обследование через 3 нед, после чего снимают с диспансерного учёта. 67. Малярия. Этиология, эпидемиология. Клинические формы. Диагностика, лечение, профилактика. Малярия — протозойное антропонозное трансмиссивное заболевание с чередованием лихорадочных приступов и периодов апирексии, увеличением печени и селезёнки, анемией с возможным развитием гемолитической желтухи. Этиология. Возбудители — простейшие рода Plasmodium класса Sporozoea. Возбудители малярии человека: P. vivax (возбудитель трёхдневной малярии), P. malariae (возбудитель четырёхдневной малярии), P. falciparum (возбудительтропической малярии) и P. Ovale. Биологический цикл малярийного плазмодия включает бесполую (в виде тканевойи эритроцитарной шизогонии) и половую (спорогонию) фазы развития.Первая проходит в организме человека, вторая — в организме комаpa-переносчика. Спорогония продолжается в среднем 1 — 1,5 мес. После завершения спорогонии зрелые спорозоиты скапливаются в слюнных железах самок комаров рода Anopheles и при укусах ими человека попадают в кровь. Паразиты быстро достигают печени и уже через 30-60мин внедряются в гепатоциты. Тканевая (печёночная) шизогония протекает в гепатоцитах. Воспалительныйпроцесс в ткани печени при этом не развивается, каких-либо уловимых клинических проявлений болезни и иммунологических сдвигов не возникает. При заражении P. malariae или P. falciparum развитие паразитов начинается сразу послеих проникновения в печень. Спорозоиты P. vivax и P. ovale могут также сразу даватьначало шизогонии (тахиспорозоиты) или длительно (от нескольких месяцевдо 2 лет и более) сохраняться в печени в неактивном состоянии (брадиспорозоиты). Продолжительностьтканевой шизогонии при всех формах малярии составляет от 6—15 сут до3 нед, но при четырёхдневной малярии она может затягиваться до 6 нед. В результатетканевой шизогонии образуется несколько генераций тканевых мерозоитов,обладающих различной степенью устойчивости к воздействию защитных факторовмакроорганизма. Цикл развития в эритроцитах P. malariae составляет 72 ч, у остальных видов —48 ч. В ходе каждого цикла последовательно образуются трофозоиты, шизонты имерозоиты, часть мерозоитов превращается в гаметоциты. Последние представляютсобой незрелые мужские и женские половые клетки; их развитие в последующемзавершается в желудке комара. Циклы эритроцитарной шизогониизаканчиваются разрушением заражённых эритроцитов, выходом мерозоитовв плазму крови, где часть из них погибает, а остальные внедряются в новые эритроциты, давая начало новым циклам шизогонии(возбудитель трёхдневной овале-малярии). Эпидемиология. Резервуар и источник инвазии — человек (больной или паразитоноситель) и самки комаров рода Anopheles. Комар заражается после сосания крови человека, содержащей зрелые гаметоциты. Инвазированные комары после завершения спорогонии остаются заразными от нескольких дней до 1,5 мес. Механизм передачи — трансмиссивный. Патогенез. Фаза тканевой шизогонии бессимптомна, её продолжительность соответствует большей части инкубационного периода. Инкубационный период малярии может завершиться уже на стадии эритроцитарной шизогонии, если концентрация эритроцитарных мерозоитов, выходящих в кровяное русло из разрушенных эритроцитов, превысит так называемый пирогенный порог. По мере формирования иммунных реакций, слабо устойчивые генерации плазмодиев погибают, и в эритроцитах продолжает развиваться одна, наиболее устойчивая из них. Клинически это проявляется строгим чередованием приступов лихорадки и периодов апирексии (период типичных малярийных пароксизмов). В крови нарастает содержание биологически активных веществ и токсических продуктов, образующихся при гибели плазмодиев, что приводит к нарушению проницаемости эндотелия кровеносных сосудов, развитию в нём дистрофическихи даже некротических процессов. Следствием этого становятся периваскулярный отёк и воспалительный застой в системе капилляров. Вследствие распада поражённых эритроцитов, частичного гемолиза неинвазированных эритроцитов под влиянием образующихся иммунных комплексов с избыточным содержанием Аг и СЗ-фракции комплемента (аутоиммунный механизм), а также угнетения эритропоэза в условиях выраженного токсикоза развивается прогрессирующая гемолитическая анемия с возможной желтухой. При развитии иммунных реакций организма паразитемия снижается до подпорогового уровня, приступы лихорадки прекращаются (латентный период). Клиника. Инкубационный периоды при малярии: при vivax-малярии – 10-21 дня (короткая) или 6-13 мес (длительная); при ovale-малярии – 7-20 дней; - при тропической малярии – 8-16 дней; - при четырехдневной малярии – 25-42 дня. Продромальный период. Головная боль, артралгии и миалгии, слабость, снижение работоспособности. Иногда возможны боли в печени и селезёнке. Период инициальной лихорадки. Характерен для первичного заражения. Проявляется общим недомоганием, прогрессирующей слабостью, головной болью, миалгиями, артралгиями, ломотой в пояснице. Период типичных малярийных пароксизмов. При трёхдневной и четырёхдневной малярии приступы наступают в утренние или дневные часы, при овалемалярии — в вечернее время, при тропической малярии — в любое время суток. Клиническая картина лихорадочного приступа проходит три стадии: озноба, жара и потоотделения.Стадия озноба. Характерны головная боль, сухость во рту, нередко мышечные боли, боли в поясничной области, а также в области печени и селезёнки. Быстро повышается температура тела с ознобом различной степени выраженности. Развивается тахикардия. Кожа становится бледной, сухой, отмечают цианоз губ, носа и кончиков пальцев. Длительность стадии от 1 до 3 ч. Стадия жара. Характерны нарастание интенсивности вышеуказанных жалоб и значительное ухудшение самочувствия больного. Температура тела устанавливается на уровне 39—40 °С и выше, озноб сменяется чувством жара, присоединяются головокружение и рвота. Возможны расстройства сознания, бред, галлюцинации, судороги. Кожа больного сухая и горячая, конечности часто холодные. Лицо гиперемировано, склеры инъецированы, могут быть герпетические высыпания на губах. Отмечают одышку, отчётливую тахикардию, приглушённость тонов сердца, артериальную гипотензию. Диурез снижен. Стадия жара продолжается от 1 до 12 ч. Стадия потоотделения.Температура тела критически снижается до нормальных показателей, её падение сопровождается потоотделением различной степени выраженности. Самочувствие больного улучшается, боли исчезают. После приступа остаются выраженная слабость и артериальная гипотензия. Вторичный латентный период. Развивается после прекращения приступов. Для него характерны нормальная температура тела и исчезновение основных клини- ческих проявлений заболевания Ранние рецидивы. Протекают с основными клиническими признаками, свойственными приступам малярии. В то же время их отличают наличие предвестников (познабливания, головной боли, миалгии), отсутствие инициальной лихорадки, увеличение и уплотнение печени и особенно селезёнки с первого дня рецидива, более лёгкое течение приступов и их меньшее количество. Поздние рецидивы. Возникают через 6 мес и более, имеют те же клинические особенности, но иногда могут протекать тяжело. Они обусловлены либо нарастанием сохранившейся подпороговой или субпатентной паразитемии либо активацией брадиспорозоитов Диагностика. Лабораторная диагностика включает обнаружение и идентификацию плазмодиев при микроскопическом исследовании мазков и препаратов ≪толстая капля≫ крови больного, окрашенных по Романовскому—Гимзе. РНИФ, ИФА. Метод экспрессдиагностики малярии, основанный на выявлении в сыворотке крови малярийного Аг, богатого гистидином. ПЦР на ДНК плазмодия. Лечение. Лечение начинают с назначения гематошизонтоцидных средств, направленного на прекращение эритроцитарной шизогонии и купирование лихорадочных малярийных пароксизмов. Мефлохин в таблетках назначают однократно в дозе 15 мг/кг (основания). Галофантрин в дозе 8 мг/кг (соли) дают 3 раза с интервалом 6 ч в течение 1 дня. Для предупреждения отдалённых экзоэритроцитарных рецидивов трёхдневной и овале-малярии вслед за курсом лечения гематошизонтоцидными средствами или одновременно с ним назначают примахин, действующий на брадиспорозоиты, в дозе 0,25 мг/кг/сут (основания) в течение 14 дней или 21 дня Профилактика. Целесообразно диспансерное наблюдение за переболевшими в течение первых 2 мес еженедельно с контрольными лабораторными исследованиями, а затем — в течение 2 лет с ежеквартальными обследованиями (с апреля по сентябрь обследования ежемесячные). Обследованию на малярию подлежат возвратившиеся из эндемичных районов в течение 3 лет после возвращения при любом повышении у них температуры тела, а также все неясные пациенты с анемией, лихорадкой невыясненного генеза и гепатолиенальным синдромом. 68. Малярия. Клиника тропической малярии. Лабораторная диагностика заболевания. Лечение, профилактика. Малярия — протозойное антропонозное трансмиссивное заболевание с чередованием лихорадочных приступов и периодов апирексии, увеличением печени и селезёнки, анемией с возможным развитием гемолитической желтухи. Этиология. Возбудители — простейшие рода Plasmodium класса Sporozoea. Возбудители малярии человека: P. vivax (возбудитель трёхдневной малярии), P. malariae (возбудитель четырёхдневной малярии), P. falciparum (возбудительтропической малярии) и P. Ovale. Биологический цикл малярийного плазмодия включает бесполую (в виде тканевойи эритроцитарной шизогонии) и половую (спорогонию) фазы развития.Первая проходит в организме человека, вторая — в организме комаpa-переносчика. Спорогония продолжается в среднем 1 — 1,5 мес. После завершения спорогонии зрелые спорозоиты скапливаются в слюнных железах самок комаров рода Anopheles и при укусах ими человека попадают в кровь. Паразиты быстро достигают печени и уже через 30-60мин внедряются в гепатоциты. Тканевая (печёночная) шизогония протекает в гепатоцитах. Воспалительныйпроцесс в ткани печени при этом не развивается, каких-либо уловимых клинических проявлений болезни и иммунологических сдвигов не возникает. При заражении P. malariae или P. falciparum развитие паразитов начинается сразу послеих проникновения в печень. Спорозоиты P. vivax и P. ovale могут также сразу даватьначало шизогонии (тахиспорозоиты) или длительно (от нескольких месяцевдо 2 лет и более) сохраняться в печени в неактивном состоянии (брадиспорозоиты). Продолжительностьтканевой шизогонии при всех формах малярии составляет от 6—15 сут до3 нед, но при четырёхдневной малярии она может затягиваться до 6 нед. В результатетканевой шизогонии образуется несколько генераций тканевых мерозоитов,обладающих различной степенью устойчивости к воздействию защитных факторовмакроорганизма. Цикл развития в эритроцитах |