шпра. ШПОРА (2). Устройство и режим работы инфекционных больниц. Правила госпитализации инфекционных больных
 Скачать 0.5 Mb.
|
|
Диагностика и лечение. Вирусный гепатит С (ВГС) — антропонозная инфекционная болезнь с гемоконтактным механизмом передачи возбудителя, характеризуемая легким или субклиническим течением острого периода болезни, частым формированием хронического гепатита С c возможным развитием цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы. Этиология. Возбудитель — вирус гепатита С (НСV) — относится к семейству Flaviviridae, роду Нераcivirus. Сферической формы, содержит однонитевую линейную молекулу РНК. Нуклеокапсид окружен белково-липидной оболочкой и включенными в нее белковыми структурами, кодированными РНК ВГС. В геноме НСV выделяют две области: Структурная - кодирует структурные белки, входящие в состав вириона (нуклеокапсид, белки оболочки) – это локусы core, Е1 иE2/NS1; Неструктурные (функциональные) белки - локусы NS2, NS3, NS4А, NS4B, NS5А и NS5В - 6 белков — не входящие в состав вириона, но обладающие ферментативной активностью и жизненно необходимые для репликации вируса (протеазу, хеликазу, РНК-зависимую-полимеразу). Особенность строения генома НСV — его высокая мутационная изменчивость®постоянное обновление АГструктуры ®одновременное сущ-е множеств.вариантов вируса с частично измененным геномом. Мутации в геноме НСV в виде замены отдельных нуклеотидов приводят к образованию родственной, но гетерогенной популяции изолятов, называемых квазивидами. Способность вируса постоянно изменять свою АГ структуру ® «ускользание» вируса из-под имм-го надзора® длительная/ пожизненная персистенция вируса Эпидемиология: источник (резервуар) возбудителя инфекции — человек, больной острым или хроническим гепатитом. Механизмы заражения: ВГС относится к гемоконтактным инфекциям. естественный (вертикальный — при передаче вируса от матери к ребенку, контактный — при использовании предметов быта и при половых контактах) и искусственный (артифициальный), может быть реализован посредством гемотрансфузий инфицированной крови или ее препаратов и любых парентеральных манипуляций (медицинского и немедицинского характера), сопровождающихся нарушением целостности кожного покрова и слизистых оболочек. Особую опасность в распространении ВГС представляет внутривенное введение наркотических средств без соблюдения правил безопасной инъекционной практики. Патогенез. инфиц-е® кровь® гепатоцит ®репликация, пр.цитопат. д-ие + иммуноопоср-е (аутоим.) повр-е. Кл. ответ запазд-т на 1 мес, гумор на 2 мес, вирус опережает адапт. имм. ответ® хронизация. Примерно через 8-12 нед после инфицирования- максимальное увеличение АЛТ, снижение титра РНК HCV. АТ к HCV определяются несколько позже и могут вообще отсутствовать, а их появление не означает окончания инфекции. Клиника. ОСТРЫЙ. Инкуб период 20-150 дней (в среднем 40-50). Клиническая симпоматика скудная, отмечают слбость, вялость, утомляемость, ухудшение аппетита, ч-во тяжести в ПП, в желтушном периоде признаки общей интоксикации незначительны. Проявления желтухи минимальны (субъиктиричность склер, легкое окрашивание кожи). Увеличение печени не во всех случаях. Отличительной особенностью является торпидное, латентное и малосимптомное течение. ХРОНИЧЕСКИЙ. Клиника либо отсут, либо неспециична – тяжесть в эпигастрии, сниж аппетита, общ слбость, утомляемость, аметодом пцр определяется РНК HCV в крови. Диагностика. 1. ИФА диагностика, иммуноблот: анти - HCV – пол; cor – пол., NS3 – пол., NS4-отр., NS5-отр., ( появляются через 46нед от момента заболевания) В ИФА анти-НСV можно обнаружить как при ОГС, так и при ХГС, но при ХГС будут выявляться все положительные неструктурные белки (NS3, NS4, NS5). При этом анти-НСV lgМ одинаково часто обнаруживают у больных как острым, так и хроническим гепатитом С. 2. ПЦР диагностика (качественный и количественный методы) позволяет выявить PHK HCV с определением генотипа вируса и вирусной нагрузки (виремию можно обнаружить уже в первые 1—2 нед. заболевания, в то время как антитела появляются только через несколько недель. Лечение: Госпитализация показана при остром вирусном гепатите и подозрении на вирусный гепатит. Назначаются -энтеросорбенты (смекта 1 пор. 3 раза/сут, карболен 2 таб. 3 раза внутрь, полифепам 1 ст. л. 3 раза); панкреатические энзимы (креон, микразим по 1 кап 3 раза внутрь); гепатопротекторы ( фосфоглив, эссенциале 2 кап. 3 раза внутрь 3 мес.); Желчегонные препараты ( одестон 2 кап. 2 раза 2 нед.); Витамины группы В, С. Если РНК ВГС сохраняется в течение 8-12 недель от начала болезни, то такие пациенты с ОГС должны рассматриваться как кандидаты на противовирусную терапию для предотвращения формирования ХГС. Целью проведения противовирусной терапии ОГС является достижение стойкого вирусологического ответа, который определяется отсутствием РНК ВГС в крови методом полимеразной цепной через 6 месяцев после завершения терапии. Комбинированная противовирусная терапия: интерферон альфа- (альтевир, реаферон) 3 млн МЕ п/к 3 раза в неделю + рибавирин 800-1200 мг/сут ежедневно пегилированный интерферон альфа-2а (Пегасис) 180 мкг п/к 1 раз в неделю + рибавирин ежедневно пегилированный интерферон альфа-2b (Пегинтрон) 1,5 мкг/кг п/к 1 раз в неделю + рибавирин ежедневно Новые ЛС: 2011г. - телапревир и боцепревир (ингибиторы протеазы (NS3), которые используются в тройной противовирусной терапии (интерферон+рибавирин) при лечение 1,4 генотипов ХГС. В 2014г. В Германии применяется ингибитор полимеразы (NS5В) софосбувир. В 2015г. Зарегистрированы в России ингибиторы полимеразы Викейра – пак, Даклинза для лечения 1 генотипа длительность терапии 1 и 4 генотипы – 48 нед., 3 и 2 генотипах – 24 нед. эффективность терапии оценивается по достижению стойкого вирусологического ответа – отрицательная ПЦР через 6 мес после окончания противовирусной терапии. Вирусные гепатиты, передающиеся алиментарным путем. Клиника, диагностика и лечение. См вопросы про гепатиты А, Е (54-55) Вирусные гепатиты, передающиеся парентеральным путем. Особенности клиники. Диагностика, лечение, профилактика. См вопросы про гепатиты В, Д, С (56-58) Хронические вирусные гепатиты. Этиология, эпидемиология, диагностика    Осложнения и исходы вирусных гепатитов. Лечение осложнений. Диспансеризация переболевших. 1. Печеночная недостаточность. Печеночная недостаточность – комплекс симптомов, характеризуемых нарушением одной или нескольких функций печени, появляющийся вследствие повреждения ее паренхимы (синдром гепатоцеллюлярной или печеночно-клеточной недостаточности). Печеночная энцефалопатия – это симптомокомплекс нарушений ЦНС, возникающий при печеночной недостаточности с глубоким нарушением многочисленных жизненно важных функций печени. Нарушение детоксикационной функции печени сопровождается накоплением в крови церебротоксичных метаболитов (аммиак, триптофан, тирозин, масляная кислота), нарушающих процессы передачи в нервных синапсах, что приводит к возникновению печеночной энцефалопатии. По срокам развития ОПН выделяют: фульминантную ( до 2 недель от момента появления желтухи); субфульминантную (в течение 2 — 4 недель от появления желтухи); позднюю (в сроки 4 — 8 недель от начала желтухи). В патогенезе печеночной недостаточности лежат два процесса: 1. Выраженная дистрофия и распространенный некробиоз гепатоцитов приводит к значительному снижению функции печени 2. Из-за формирования многочисленных коллатералей между воротной и полой веной значительная часть всосавшихся токсических продуктов поступает в большой круг кровообращения в обход печени. Отравление вызывают необезвреженные продукты распада белка, конечные продукты обмена веществ (аммиак, фенолы). Следствием нарушения синтетической функции печени (гипопротеинемия, гипоальбуминемия) является развитие отечноасцитического и геморрагического синдромов. Усиление коагулопатии потребления приводит к формированию синдрома ДВС с множественными кровоизлияниями во внутренние органы. Нередко развивается гепаторенальный синдром (из-за спазма афферентных артериол - повышение в крови азотистых шлаковмочевины, креатинина, развития олигурии). Повышается содержание эндогенного инсулина и возникает гипогликемическое состояние. При ОПН страдают практически все виды метаболизма, что приводит к полиорганной недостаточности. Причины смерти: внутричерепная гипертензия за счет отеканабухания головного мозга; массивные кровотечения, гиповолемический шок; генерализованные бактериальномикотические инфекции, сепсис; гепаторенальный синдром с развитием почечная недостаточность. Стадии: I стадия — прекома I (начальная, компенсированная) относительно незначительными нарушениями психики и сознания, астения и адинамия, настроение неустойчивое, апатия, сменяется эйфорией, чувство тоски, головокружения. Поведение становится неадекватным, часто агрессивным. Изо рта улавливается «печеночный» запах. Наблюдается зевота, повторная рвота. Важным признаком прекомы 1 является нарастающая сонливость днем и бессоница ночью – инверсия сна. Усиливается желтушность кожи, уменьшаются размеры печени, усиливаются признаки геморрагического синдрома (нарастает геморрагическая сыпь, появляются кровоизлияния в местах инъекций). стадия — прекома II (выраженная, декомпенсированная) Периоды возбуждения становятся менее продолжительными и все чаще сменяются сопорозным состоянием. Сознание спутано, больной дезориентирован в пространстве и времени. Глотательный и роговичный рефлексы сохранены. Появляются мышечные подергивания и характерный «хлопающий» тремор кистей. Брадикардия сменяется тахикардией, нередко повышается температура тела. Нарастает кровоточивость, появляется рвота «кофейной» гущей, черный дегтеобразный стул. Сопорозное состояние углубляется, переходя в кому стадия — кома (терминальная, дистрофическая) — начальный период (ОПЭ-III) нарушается словестный контакт, утрачивается адекватная реакция на боль. Выявляются патологические рефлексы (Бабинского, клонус стоп и др.), симптомы орального автоматизма (хоботковый и др.) Дефекация и мочеиспускание становятся непроизвольными. стадия — глубокая печеночная кома. Диагностика: Для диагностики появляющейся энцефалопатии используют простые тесты «проба письма» и «проба счета» (изменение подчерка, невозможность правильно нарисовать геометрическую фигуру – круг, звезду, квадрат; выполнить простые задания на сложение или вычитание (например, из 100 вычисть однозначное число 7,8,9). При лабораторном исследовании: Снижение ПТИ ниже 50%, удлинение времени рекальцификации и времени образования сгустка крови, снижение толерантности плазмы к гепарину, количества тромбоцитов ниже 100 тыс.; Снижение белково-синтетической функции печени -уменьшение о. белка и альбумина, холестерин ниже 2,6 ммоль/л, сулемового титра менее 1,2. Билирубино-ферментная диссоциация (падение АЛТ, АСТ при нарастании билирубина непрямой фракции). Лечение При энтеральном (зондовом) питании следует использовать обезжиренные безбелковые энпиты, Нутрихим-Гепа, Фрезубин и др. Для полноценной нутритивной поддержки добавляют парентеральное питание -концентрированные растворы глюкозы, аминокислотные смеси «hepar». Дезинтоксикационная терапия – за сутки вводят до 2,5-3,0 литров жидкости: 5% р-р глюкозы с витаминами группы С, В и электролитами (хлорид калия, глюконат кальция, панангин). При геморрагическом синдроме – одногрупная свежезамороженная плазма, ингибиторы протеолиза (контрикал, гордокс-100 тыс и более ЕД/сут), ингибиторы фибринолиза (аминокапроновая кислота 100-200,0, этамзилат-натрия. 2,0-4,0 3 раза в/в, викасол) Коррекция белковосинтетической функции печени -10 — 20% раствор альбумина (200 — 400 мл), одногрупная СЖП, аминокислотные смеси (полиамин, альвезин, мориамин, аминофузин). Дегидратационная терапия –в/в ведение фуросемида, маннитола. Кортикостероиды (преднизолон 240мг, дексаметазон 30-40мг, гидрокортизон 250-500мг) Назначаются препараты уменьшающие синтез аммиака в организме: Уменьшают образование аммиака в кишечнике (дюфалак 20,0-30,0 мл внутрь 2-3 раза, лактулоза 20-30г. 3 раза, лактиол 30г/сут, антибиотики широкого спектра действия) Препараты, которые связывают аммиак в крови (натрия бензоат, натрия фенилацетат) Препараты, которые обезвреживают аммиак в печени - орнитинаспартат (гепа-мерц до 4-6 ампул/сут), гепасол-А 500,0мл. Антибиотики: ципрофлоксацин 500мг/сут, рифаксимин 1200мг/сут, аминогликозиды (амикацин 1,0 мг/сут). Цефалоспорины 3 поколения –цефатоксим 1г. 3 раза в/в. Антиоксиданты и антигипоксанты (витамины Е, С, рутин, цитохром С, цито-мак, рибоксин), Гепатопртекторы (фосфоглив 2,5- 5,0г. 2 раза в/в стр, гептрал 800- 1200мг/сут) Коррекция холестаза – урсодезоксихолевая кислота (урсофальк, урсосан) 10-15мг/кг/сут. Экстракорпоральные методы детоксикации - гемосорбция, плазмаферез с плазмообменом (при содержании общего билирубина больше 300 мкмоль/л), ультрафильтрация на аппарате МАРС (при содержании общего билирубина больше 400 мкмоль/л) – это системы молекулярной адсорбции, которая позволяет через полупроницаемую мембрану удалить из кровотока токсичные субстанции, в избытке накапливающиеся в организме больного с печеночно-клеточной недостаточностью. Искусственная вентиляция легких при ОПН III – IV стадиях. Одним из успешных, но, к сожалению, не доступных методов, является ортотопическая трансплантация печени, 2. Цирроз печени это диффузный процесс, характеризующийся фиброзом и трансформацией нормальной структуры печени с образованием узлов. Диагностика Цирроз печени с диспропорциональной гипертрофией сегментов. Компьютерная томография брюшной полости. Цирроз печени с уменьшением объёма органа. Компьютерная томография брюшной полости. Характерно повышение активности АЛТ, АСТ, щелочной фосфатазы, лейкоцитоз. При гепатолиенальном синдроме может развиваться гиперспленизм, проявляющийся лейкопенией, тромбоцитопенией, анемией и увеличением клеточных элементов в костном мозге. Расширенные и извитые венозные коллатерали выявляются при ангиографии, компьютерной томографии, ультразвуковом исследовании или в ходе оперативного вмешательства. Лечение – В качестве приоритета – противовирусное лечение должно назначаться всем людям с клинически подтверждённым компенсированным или декомпенсированным циррозом печени (или с индексом APRI>2 у взрослых) независимо от возраста, статуса по HBeAg, уровней АЛТ или ДНК ВГВ. лечение проводится аналогами нуклеозидов: энтекавир(0,5 мг. 1 раз внутрь ежедневно), тенофовир; · препараты ИФН не показаны в лечении цирроза печени; 3. Портальная гипертензия – это клинический симптомокомплекс, который гемодинамически проявляется патологическим повышением портального градиента давления, что сопровождается формированием портосистемных коллатералей, через которые происходит сброс крови из воротной вены в обход печени. Портальный градиент давления – это разница между давлением в воротной и нижней полой венах, в норме составляет 1-5 мм.рт.ст. Клинически значимая портальная гипертензия – повышение портального градиента давления >10 мм.рт.ст. Клинические проявления: · расширенные вены передней брюшной стенки; · сосудистые венозные шумы в околопупочной зоне при аускультации; · увеличение селезенки, плотная печень; · асцит; · печеночная энцефалопатия; · кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода; 52 · аноректальные кровотечения из варикозно расширенных вен (провести диф. диагностику с геморроем). Инструментальная диагностика: · ФЭГДС – Варикозно расширенные вены пищевода; · УЗИ – расширение воротной вены ≥13 мм, снижение скорости кровотока в воротной вене или ретроградный кровоток, появление портокавальных коллатералей. Классификация варикозно расширенных вен пищевода по их размерам: степень 1 — единичные вены, уменьшающиеся при надавливании на них эндоскопом; степень 2 — несколько столбов вен, не сливающихся по окружности пищевода, но не уменьшающихся при надавливании на них эндоскопом; степень 3 — вены сливаются по всей окружности пищевода. Лечение портальной гипертензии Цель лечения – снижение давления в системе воротной вены и профилактика кровотечений из расширенных вен пищеварительного тракта. ß-адреноблокаторы: Пропранолол – 10-60 мг 3-4 раза в день внутрь, начальная доза 10 мг 3 раза в день (уровень А) ИЛИ Надолол – 40-160 мг в день внутрь (А). Эндоскопическое лигирование варикозно расширенных вен или склеротерапия (по доступности и возможности) ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ ПРИ ВИР. ГЕПАТИТАХ: ВГА и Е: Диспансерное обследование проводятся через 1 мес после выписки из стационара. При отсутствии клинико-биохимических изменений реконвалесценты могут быть сняты с учета. ВГД: Пациенты, перенесшие ОГВ с дельта-агентом (коинфекцией), подлежат диспансерному наблюдению в течение 12 мес. после выписки из стационара. Интервалы между осмотрами, лабораторными исследованиями, критерии снятия с учета соответствуют таковым при моноинфекции ВГВ. Пациенты, перенесшие острый ВГD на фоне вирусоносительства ВГВ (суперинфекции) с персистирующей НВS-антигенемией, стойко определяемыми анти-НDV IgG признаками развития хронического гепатита, остаются на учете у врача без ограничения срока. ВГВ: Диспансерное наблюдение осуществляется 1 год. Первый осмотр – через 1 месяц после выписки, затем обследования проводят на 3–й, 4–й и 6–й месяцы. При отсутствии жалоб и объективных отклонений, при 2 очередных нормальных результатах биохимических тестов и тестов на антигены гепатита В снимают с учета, при их наличии продолжается ежемесячное диспансерное наблюдение. При подозрении на хроническую форму гепатита В подвергаются обследованию и при условии подтверждения хронизации процесса повторно госпитализируются. ВГС: Кратность не нашла, походу пожизненно. Вот что было в лекции: На настоящий момент вакцинация против гепатита С не создана. Мероприятия в очаге аналогичны таковым при ВГВ. Прогноз при ОГС существенно улучшился с внедрением противовирусной терапии, своевременное назначение которой позволяет добиться выздоровления у 80-90% больных. 63. Клиническая классификация вирусных гепатитов. Клиника и лечение злокачественных форм вирусного гепатита. Классификация По этиологии: вирусный гепатит A, B, C, D. E, F, G, TTV, SAN, вирусный гепатит неустановленной этиологии. По типу: типичный и атипичный (субклиническая форма, безжелтушная, стертая и холестатическая). По тяжести: легкая форма, среднетяжелая, тяжелая и злокачественная (фульминантная). По течению: острые (до 3 мес.), затяжные (3 – 6 мес.) и хронические (более 6 мес.) Инкубационный. Клинически ничем не проявляется. По продолжительности различается в зависимости от этиологии вирусного гепатита. Преджелтушный период. Продолжается от 3 до 15 дней (чаще 5-7 дней). Клинически проявляется следующими симптомами: • катаральный который наблюдается при ОВГA и ОВГE; диспептический который также характерен для ОВГA и ОВГE, ОВГTTV; астеновегетативный отмечается при всех гепатитах; артралопатический– регистрируется при ОВГB и ОВГD, реже при ОВГC у детей старшего возраста; абдоминальный – отмечается редко, в основном при ОВГB у детей старшего возраста; геморрагический – редко наблюдается при ОВГB. Желтушный период (период разгара) Продолжительность желтушного периода в среднем составляет 2 недели с колебаниями от 5 до 60 дней в зависимости от этиологии и формы тяжести вирусного гепатита. Постжелтушный период. При отсутствии желтухи он характеризуется относительно медленным уменьшением размеров печени с сохраняющимся повышенным уровнем активности ферментов. Могут быть повышенными показатели тимоловой пробы и др. Период реконвалесценции. Характеризуется нормализацией размеров печени, восстановлением ее функциональной способности и удовлетворительным состоянием ребенка. Длительность этого периода составляет обычно 2 – 3 месяца, редко 4 – 5 месяцев. При тяжелой форме больным назначают постельный режим, стол № 5а, обильное питье, дезинтоксикационную инфузионную терапию, ингибиторы протеаз, гормоны, антибиотики, гепатопротекторы и десенсибилизирующие препараты. У больных с гепатитами B, C и D не исключается применение интерферонов и противовирусных препаратов. (подробно см. след. вопрос) Критериями выписки из стационара являются исчезновение клинических симптомов заболевания и нормализация биохимических показателей 64. Патогенетическая терапия вирусных гепатитов. Диета щадящая. ГКС не показаны (Афтаева) Гепатопротекторы ( фосфоглив, эссенциале 2 кап. 3 раза внутрь 3 мес.)При острых поражениях печени Фосфоглив: в/в струйно по 2,5 г на воде для инъекций 10,0 2 раза в день в течение 10-30 дней. Далее по 2 капсулы 3 раза в течение 30 дней. Эссенциале – форте : 5,0 на аутокрови 2 раза в/в стр 10 дней. Затем по по 2 капсулы 3-4 раза в день. Курс лечения 6-12 месяцев Инфузионная Дезинтоксикационная терапия-5-10% глюкоза, полиионные р-ры до 500 -1500 мл/сут; дополнительно внутривенно капельно 5% раствор глюкозы 400,0; раствор Рингера 400,0, реамберин 500,0, ремаксол 400,0 и др.. Объем вводимой жидкости под контролем диуреза 800-1200,0. При холестатических формах назначаются спазмолитики (но-шпа, папаверин 2,0 2 раза в/м), холинолитики (10% магнезии сульфат, фламин), энтеросорбенты (смекта 1 пор 3 раза, полифепам1 ст. л. 3 раза, карболен2 таб. 3 раза внутрь). При упорном холестазе и кожном зуде - препараты УДХК (урсосан 0,25 по 2 кап вечером, урсодез 10-15 мг/кг/сут), жирорастворимые витамины А и Е, Витамины группы В, С Для нормализации функции желудочно-кишечного тракта назначается –лактулоза (дюфалак) 30-60 мл/сут., а при дисфункциях желудка– ферменты (креон 10000 Ед 3 раза в сутки 10 дней). Панкреатические энзимы (креон, микразим по 1 кап 3 раза внутрь) • Ингибиторы протеолиза-контрикал, гордокс, апротекс 20тыс.-100тыс. ЕД/сут. Гемостатическая терапия по показаниям - викасол, дицинон, аминокапроновая кислота Желчегонные препараты (одестон 2 кап. 200 мг 2 раза 2 нед.) Этиотропная терапия – ТОЛЬКО ЕСЛИ НЕТ ЖЕЛТУХИ! (можем спровоцировать некроз): ВГА и Е: назначение виферона -1 (250 тыс)детям до 7 лет, виферона -2 ( (500тыс) детям старше 7 лет и беременным, виферон -3 (1 млн) взрослым. Свечи ректальные в течение 10 дней 2 раза в день, затем понед, среда, пятница – 1 мес. ВГВ и Д: противовирусная этиотропная терапия проводится при легких, безжелтушных, субклинических и бессимптомных формах ОГВ, угрозе хронизации: длительной циркуляции в крови маркеров активной репликации вируса (DHK –более 3 недель, HBeAg-более 4 нед., HBsAg и анти- HBcIgM –более 6-8 нед). Назначаются аналоги нуклеозидов- ламивудин 0,1 ежедневно не менее 48-72 недель, или бараклюд 0,5; или себиво 0,3 Рекомбинантные интерфероны (реаферон, роферон, альтевир, реальдирон) по 5 млн. через день п/к – 6 мес. Виферон 3 млн. ректально 2 раза в сут. в течение 10 дней, затем 3 раза в нед. 6 мес. Индукторы интерферона: циклоферон 12,5% 2,0 в 1,2,4,6,8,11, 14,17, 20,23 день в/м, затем 2 раза в неделю 3-6 мес. 4. ВГС - комбинированная противовирусная терапия: интерферон альфа- (альтевир, реаферон) 3 млн МЕ п/к 3 раза в неделю + рибавирин 800-1200 мг/сут ежедневно пегилированный интерферон альфа-2а (Пегасис) 180 мкг п/к 1 раз в неделю + рибавирин ежедневно пегилированный интерферон альфа-2b (Пегинтрон) 1,5 мкг/кг п/к 1 раз в неделю + рибавирин ежедневно длительность терапии 1 и 4 генотипы – 48 нед., 3 и 2 генотипах – 24 нед. эффективность - по достижению стойкого вирусологического ответа – отрицательная ПЦР через 6 мес после окончания противовирусной терапии. 65. Стрептококковые инфекции. Рожа. Этиология, эпидемиология, патогенез. Клинические формы. Лечение и профилактика. Рожа — инфекционное заболевание, характеризующееся появлением на кожеили слизистых оболочках очагов чётко отграниченного острого серозного илисерозно-геморрагического воспаления, лихорадкой и явлениями общей интоксикации. Этиология. Возбудитель — стрептококк группы A S. Pyogenes Эпидемиология. источник инфекции — больной и бактерионоситель. Механизм передачи инфекции — аэрозольный, путь заражения — воздушно-капельный, контактный.. Входные ворота-А различные повреждения (ранения, опрелости, трещины) кожи или СО носа, половых органов и др. Патогенез. При экзогенном заражении возбудитель внедряется через повреждённую кожу (ссадины, царапины, раны, опрелости, трещины), а также слизистые оболочки. При наличии в организме очагов хронической стрептококковой инфекции возможен эндогенный занос возбудителя в кожу с током крови. Размножаясь в кожных лимфатических капиллярах, стрептококк обусловливает формирование активного воспалительного или латентного очага инфекции в дерме. При активном размножении стрептококков в дерме их токсические продукты (экзотоксины, ферменты, компоненты клеточной стенки) проникают в кровоток. Токсинемия становится причиной развития инфекционно-токсического синдрома с высокой лихорадкой, ознобом и другими проявлениями интоксикации. В коже или на слизистых оболочках (значительно реже) формируется очаг инфекционно-аллергического серозного или серозно-геморрагического воспаления. Кроме того, в дерме и сосочковом слое формируются иммунные комплексы с Аг возбудителя. Аутоиммунные и иммунные комплексы могут вызывать поражение кожи, кровеносных и лимфатических капилляров, способствовать развитию внутрисосудистого свёртывания крови с нарушением целостности сосудистой стенки, образованию микротромбов, формированию местного геморрагического синдрома. В результате в очаге инфекционноаллергического воспаления с эритемой и отёком образуются геморрагии или пузыри с серозным или геморрагическим содержимым. При наличии индивидуальной предрасположенности организм реагирует на внедрение стрептококка в кожу формированием ГЗТ с развитием серозного или серозногеморрагического воспаления. Клиника. По характеру местных поражений: - эритематозная; - эритематознобуллёзная; — эритематозно-геморрагическая; — буллёзногеморрагическая. По степени интоксикации (тяжести течения): — лёгкая; — средней тяжести; — тяжёлая. По кратности течения: — первичная; — повторная;не раннее 2 лет. Случаи, возникающие не ранее чем через 2 года после предыдущего заболевания — рецидивирующая (часто и редко, рано и поздно) до 2 лет. В период от нескольких дней до 2 лет после предыдущего заболевания По распространённости местных проявлений: — локализованная; формы заболевания с местным очагом воспаления, локализующимся в пределах одной анатомической области, распространёнными — при захвате очагом более одной анатомической области. — распространённая; — блуждающая (ползучая, мигрирующая); — метастатическая. Инкубац период от нескольких часов до 3-5 дней. Начальный период характеризуется быстрым подъёмом температуры тела до высоких цифр, ознобами, головной болью, ломотой в мышцах и суставах, слабостью. В тяжёлых случаях заболевания возможны рвота, судороги и бред. Через несколько часов, а иногда и на 2-й день болезни на ограниченном участке кожи возникает ощущение распирания, жжения, зуда, умеренной болезненности, ослабевающей или исчезающей в покое. Затем появляется покраснение кожи (эритема) с отёком. В разгар заболевания сохраняются субъективные ощущения, высокая лихорадка и другие общетоксические проявления. Из-за токсического поражения нервной системы на фоне высокой температуры тела могут развиться апатия, бессонница, рвота, при гиперпирексии — потеря сознания, бред. На поражённом участке формируется пятно яркой гиперемии с чёткими неровными границами в виде ≪языков пламени≫ или ≪географической карты≫, отёком, уплотнением кожи. Очаг горячий и слегка болезненный на ощупь. После надавливания пальцами на область эритемы краснота под ними исчезает на 1—2 с. Из-за растяжения эпидермиса эритема лоснится, по её краям кожа несколько приподнята в виде периферического инфильтрационного валика. При снижении температуры тела наступает период реконвалесценции. Обратное развитие местных воспалительных реакций возникает позже нормализации температуры тела: эритема бледнеет, её границы становятся нечёткими, исчезает краевой инфильтрационный валик. Спадает отёк, уменьшаются и проходят явления регионарного лимфаденита |