Инфекции. ИНФЕКЦИИ. В. В. Макаров, А. К. Петров, Д. А. Васильев основы учения

• Название: В. В. Макаров, А. К. Петров, Д. А. Васильев основы учения
• Анкор: Инфекции
• Дата: 17.03.2023
• Размер: 1.76 Mb.
• Имя файла: ИНФЕКЦИИ.docx
• Тип: Учебное пособие; #996540
• страница: 12 из 17

Болезнь Акабане (БАК).

Впервые установлена в 1959 г. в Японии. Возбудитель - ортобуньявирус семейства Buniaviridae - поражает беременных коров, овцематок и коз, патогенетической мишенью служат плоды. Переносится мокрецами рода Culicoides, которые эффективно распространяют инфекцию с лета до зимы, в том числе на большие расстояния потоками ветров. Эпизоотически и клинически БАК протекает в виде многочисленных массовых конгенитальных пороков (врожденной мальформации) у телят, а также ягнят и козлят. Рождение сильно деформированных животных с уродливыми конечностями, изменениями мозга, вплоть до отсутствия, редко сопровождается их выживанием.

По аналогии с блутангом, при БАК большинство телок инфицируются до первой беременности, и их иммунитет защищает плод от внутриутробного заражения; инфекция развивается только при отсутствии у беременных коров достаточного уровня нейтрализующих антител. При заражении интактных беременных животных вирус размножается и персистирует в трофобластах плацентарных котиледонов и последовательно инвазирует плод, поражает быстро размножающиеся клетки, преимущественно нервной системы и скелетных мышц, вызывая некротизирующий энцефаломиелит и полимиозит. Если плод не погибает, у него существенно нарушается органогенез со структурными последствиями и развивается синдром мальформации - артрогрипоз, гидранэнцефалия, порэнцефалия, микроэнцефалия, гидроцефалия.

БАК распространена в виде спорадических вспышек и эпизоотий в Японии, Австралии, Малайзии и на Индийском субконтиненте. Есть очевидные свидетельства присутствия возбудителя на Среднем Востоке (Кипр, Израиль, Турция), где в 1969-1970 гг. произошли крупные эпизоотические вспышки с поражение сотен голов крупного и мелкого рогатого скота. Этим подтверждается вероятность периэкваториального распространения инфекции по аналогии с блутангом и ЭГБО, т.е. везде, где существуют Culicoides. Клиническая же форма инфекции - спорадические вспышки артрогрипоза и гидранэнцефалии телят, ягнят, козлят - регистрируется только в двух крупных регионах мира - Южной Азии от Японии до Австралии и Среднем Востоке до Южной Африки.

Болезнь Айно.

Возбудитель - тератогенный ортобуньявирус, серологически регистрируемый в Западно-Тихоокеанском регионе от Японии до Австралии в инди- генных популяциях КРС, буйволов, овец и коз, верблюдов, оленей, а также у человека. Инфекция сходна с БАК в отношении трансмиссии Culicoides местных видов, клинических признаков и патогенеза с аналогичным поражением плодов КРС и овец. Клинические формы наблюдаются только в Австралии и Японии. Эпизоотическое проявление значительно меньше, чем БАК. После первичной бессимптомной инфекции инкубационный период развития тератогенных эффектов у коров составляет около 5 месяцев.

Болезнь Шмалленберг (БШ).

Заболевание возникло в ноябре 2011 г. на северо-западе Европы (Германия, Нидерланды, Бельгия) как эмерджентная эпизоотия новой, неизвестной ранее инфекции КРС, овец и коз, которая сопровождалась врожденными пороками развития плодов и мертворождаемостью. Эпизоотологически появление БШ совпало с признаками возникновения и распространения на северо-запада Европы пятью годами раньше вируса блутанга 8 серотипа (трансмиссивно сть, нозогеография, восприимчивые животные, сезонность). Передача новой инфекции осуществлялась аналогичным вектором - мокрецами рода Culicoides. Возбудителем БШ оказался новый для науки вирус рода ортобуньявирусов семейства Buniaviridae, получивший то же топонимическое название, имеющий природное реассортационное происхождение и генетическое родство с другими представителями рода.

Первичные случаи БШ проявлялись как массовое острое переболевание 2070% дойных коров с угнетением, отказом от корма, повышенной температурой (> 40°), снижением продуктивности, иногда диареей, без вовлечения овец. Полная клиническая картина патологии воспроизводства, преимущественно среди овец, регистрировалась через 2-3 месяца - аборты, преждевременные роды, рождение мертвого и нежизнеспособного потомства, тератогенные эффекты мальформации (трясущаяся шея, аномальная кривизна спины, контрак-



Рисунок 17. Врожденные уродства плодов овец при БШ.

тура конечностей-артрогрипоз, гидроцефалия, гипоплазия головного мозга, тортиколлис, деформация челюстей, атаксия, асциты грудной и брюшной полостей, параличи, слепота, отеки подкожной клетчатки). В различных случаях количество врожденных уродств составляло от 20 до 50%. Инфекционный цикл был аналогичен таковому при других блутангоподобных заболеваниях - первичное заражение интактных беременных животных, их первичное острое переболевание, затем поражение потомства (рисунок 17).

В дальнейшем БШ оказалась широко распространенной во многих странах Европы во все стороны от зоны первичного неблагополучия. Серопозитивность выявлена у КРС, овец, коз, диких жвачных. БШ идентифицирована у потомства собак с нейрологическими расстройствами. Преобладающая серопозитивность отмечена у КРС повсеместно (> 70% в Нидерландах, 90% - в Бельгии). В числе прочих, КРС наиболее восприимчив и является основным хозяином в паразитарной эписистеме БШ аналогично блютангу.

Литература.

1. 
   Блютанг и блютангоподобные инфекции (учебное пособие). В.В.Мака- ров, Ф.И.Василевич, О.И.Сухарев. М.: ФГБОУ ВПО МГАВМиБ / РУДН. 2014, 69 с., илл., библ.
   
2. 
   Atlas of Transboundary Animal Diseases. P.Fernandez, W.White. OIE, 2010.
   
3. 
   Bluetongue in northern Europe. Ed. Saegerman C. et al. OIE, ULg., 2008, 88 p.
   

Контрольные вопросы.

1. 
   Приведите определение блутанга и охарактеризуйте его ветеринарное значение.
   
2. 
   В чем сущность природной очаговости блутанга?
   
3. 
   Какие животные восприимчивы к блутангу?
   
4. 
   Какова значимость животных разных видов в эпизоотологии блутанга?
   
5. 
   Каков механизм передачи инфекции при блутанге?
   
6. 
   Опишите мировое распространение блутанга.
   
7. 
   Опишите основные особенности симптомов и патогенеза блутанга.
   
8. 
   Какие животные являются источниками и резервуарами инфекции при блу- танге?
   
9. 
   Охарактеризуйте сущность трансмиссивного механизма передачи блутан- га.
   
10. 
    Какое мероприятие лежит в основе контроля блутанга?
    
11. 
    Какие характеристики блутангоподобных инфекций положены в основу выделения этой категории болезней?
    
12. 
    Перечислите блутангоподобные инфекции и их основные характеристики.
    
13. 
    В чем заключается эпизоотологическое значение блутангоподобных инфекций для РФ?
    
14. 
    В чем выражается тератогенез блутангоподобных инфекций?
    
15. 
    Является ли экзотическая локализация нозоареалов блутанга и блутанго- подобных инфекций гарантией благополучия стран с умеренным климатом, в частности РФ?
    

Сибирская язва опасна по-прежнему.

Маринин Л. И. и др. (2017)

СИБИРСКАЯ ЯЗВА³

Свидетельства о болезни, подобной сибирской язве, упоминаются в первых письменных памятниках сельскохозяйственной цивилизации на Ближнем Востоке, датированных 4-5 тысячелетиями до новой эры. Самая же ранняя регистрация заболевания на скоте, принадлежащем фараону в Египте, содержится в папирусе, датированном 1500 г. до н.э. В 30 г. до н.э. впервые описано заражение людей от скота, больного СЯ. Крупные эпизоотии были отражены в документах 14 в. в Германии, 17 в. - в России и Центральной Европе. В 1769 г. впервые сообщено о возникновении СЯ у людей в результате рабочих контактов с инфицированными шкурами и шерстью животных (Jean Fournier).

На протяжении многих веков глобальное неблагополучие по СЯ представляло чрезвычайное препятствие для хозяйственно-экономического и, возможно, социального развития человечества. В частности, в Европе, особенно в аграрной Франции к середине 18 века, из-за прогрессирующего увеличения «проклятых полей», выпасаемый скот в массовом порядке подвергался заражению с высокой смертностью и огромными потерями для сельского, преобладающего населения страны. Заболевание стало рассматриваться как фактор кризиса скотоводства и превращаться в национальное бедствие. Именно поэтому, вовсе не случайно, B. anthracis стала первым открытием среди возбудителей заразных болезней (Роберт Кох, 1875), а гениальный Луи Пастер в 18771879 гг. не любопытства ради создал средство специфической профилактики

- исторически первую вакцину, полученную экспериментальным, эмпирическим путем, что было своего рода социальным заказом (рисунок 18).

Аналогичная ситуация возникла в России в связи с необходимостью освоения Новороссии - обширной малонаселенной степной территории Северного Причерноморья, присоединённой к Российской империи в результате побед в русско-турецких войнах во второй половине 18 века. Без преувеличения можно сказать, судя по массовой многотысячной смертности завозимых туда для разведения овец и КРС, что эти перспективные для сельского хозяйства земли оказались теми же «проклятыми полями», массивно контаминированными



Рисунок 18. Вакцинация овец по методу Пастера. Книжная иллюстрация [regnum.ru].

сибиреязвенными спорами за многовековый период беспорядочного кочевого образа жизни различных населяющих их племен и народов.

Проблема была решена аналогичным образом - выдающийся русский ученый Лев Семенович Ценковский в 1882-1884 гг. самостоятельно создал вакцину, аналогичную пастеровской, что позволило безопасно осуществлять не только выпасное животноводство, но и сельское хозяйство в целом. Этот успех явился решающим фактором быстрого социального и экономического развития Новороссии, ставшей впоследствии мощным промышленным районом дореволюционной России и СССР.

Глобальной парадигмой в борьбе с СЯ явились разработки уже не на эмпирическом, а научном уровне живых вакцин для предупреждения заболеваемости жвачных животных как критической основы неблагополучия. Успешное применение разработанных в 1930-х гг. Максом Стерном в ЮАР ветеринарной бескапсульной вакцины и, позднее, аналогов в СССР - вакцин СТИ (Н. Н Гинсбург) и ГНКИ (С. Г. Колесов) позволили в последующие два десятилетия резко сократить заболеваемость СЯ во всем мире, в результате чего СЯ по существу перестала рассматриваться как заболевание, имеющее важное медицинское или ветеринарно-экономическое значение.

Однако, несмотря на очевидные успехи национальных программ и значительное глобальное снижение эпидемической и эпизоотической напряженности, СЯ по-прежнему с разной степенью интенсивности регистрируется в отдельных районах Канады и США, в некоторых странах Средиземноморья, Центральной и Южной Америки, Центральной Азии, Африки к югу от Сахары, на западе Китая. Спорадические случаи и вспышки систематически происходят в развитом секторе мира, в частности, в скандинавских странах, Франции, Великобритании, Германии, РФ.

Возбудитель.

Bacillusanthracis - палочковидная бактерия, грамположительная, анаэробная в вегетативной внутриорганизменной стадии, эндоспорообразующая вне организма, размером 4 х 1 мкм, в мазках диагностических образцов тканей при микроскопии выглядит в виде коротких цепочек из двух или более клеток, в мазках из культур - в виде бесконечных нитей, ответственных за характерную слизистость колоний и хлопьевидный вид бульонных культур. Хромосомная ДНК Bac. anthracis очень близка по структуре с ДНК другого представителя бацилл - Bac. cereus. Bac. anthracis - один из самых мономорфных видов микроорганизмов; все изоляты из различных источников или географических зон почти идентичны фенотипически и генотипически, а различия проявляются только в неколичественных или полуколичественных характеристиках (морфологии колоний, LD₅₀ в тестах на лабораторных животных, и т. п.).

В присутствии кислорода воздуха, т.е. вне организма, а также к концу экспоненциальной фазы роста каждая бактериальная клетка формирует одну эллипсоидную спору размером 2 х 1 мкм, как правило, расположенную центрально (в этом диагностически важное отличие бацилл от клостридий - других патогенных анаэробионтов, формирующих терминально расположенные споры). В условиях макроорганизма в отсутствие кислорода, при высокой концентрации СО₂ и наличии бикарбоната (HCO“) в вегетативной клетке синтезируются полипептиды, при выделении образующие капсулу. Наряду с трехкомпонентным экзотоксином, синтез которого обусловливается трансмиссивными внехромосомными генетическими элементами-плазмидами, капсула является одним из двух факторов вирулентности invivo, установленных у Bac. anthracis, обеспечивая защиту возбудителя от фагоцитоза. Наличие или отсутствие капсулы служит основным дифференцирующим признаком вирулентных и авирулентных вариантов возбудителя.

Иллюстрации и пояснения по плазмидной природе вирулентности и морфологии B. anthracis приведены на рисунках 19, 20 и в легендах к ним.

Эпизоотологические данные.

СЯ в естественных условиях - фатальное, т.е. абсолютно смертельное, заболевание всех млекопитающих. Восприимчивость различных животных к СЯ значительно варьирует, диапазон заражающих доз спор (ЛД₅₀) для животных разных видов распространяется от менее 10 (подкожно) до 10 миллиардов (алиментарно). Болезнь неконтагиозна, т.е. больное животное непосредственным, прямым источником заражения не является. Проявляется в виде спорадических случаев или, реже, вспышек. Относится к природно-очаговым нетрансмиссивным инфекциям почвенного экотипа.

Болезнь поражает главным образом травоядных животных и чаще всего представителей жвачных (Ruminantia). На протяжении всей естественной истории, вплоть до настоящего времени, оно получило повсеместное территориальное распространение в мире именно благодаря зоографическому распространению животных этой категории (рисунок 21).

Формы течения СЯ у наиболее распространенных животных различают по скорости развития - молниеносная апоплексическая инфекция у овец, острая у КРС и лошадей, хроническая у свиней. Другие домашние животные, в том числе мелкие, и человек обладают относительной резистентностью.

Первые признаки вспышки СЯ - внезапная смерть одного или более животных в стаде как неотъемлемый итог патогенеза и этап инфекционного цикла (см. рисунок 22), хотя ретроспективно отмечают некоторые клинические отклонения от нормы (отказ от корма, снижение удоя, опухание в подчелюстной ямке; именно в этой стадии возможна и эффективна этиотропная терапия). У



Рисунок 19. Диаграмма, представляющая плазмиды вирулентности Bac. anthracis и результаты их селективного исключения. Плазмида pXO1 кодирует комплекс токсинов, включающий протективный антиген (PA), летальный (LF) и отечный (EF) факторы, плазмида pXO2 - капсульные полипептиды. Вверху слева полноценная бактерия с комплексом факторов вирулентности. Внизу слева - исключение pXO1 культивированием при повышенной температуре приводит к потере способности образования токсинов с сохранением капсу- лообразования (это вакцинный вариант Bac. anthracis пастеровского типа). Вверху справа - исключение pXO2 под действием новобиоцина (антибиотик, блокирующий ДНК-гиразу, фермент, необходимый для репликации ДНК) приводит к отмене капсулообразования (это вариант Bac. anthracis вакцины Стерна). Внизу справа - при воздействии обоих факторов Bac. anthracis может быть «вылечена» от обеих плазмид [Anthrax in humans and animals].


Bac. anthracis в мазках крови на фоне клеточных элементов, в спинно-мозговой жидкости среди полиморфно-ядерных лейкоцитов и чистая бактериальная культура.


Капсулы Bac. anthracis - нативные и при различном окрашивании.


Спорообразование и споры Bac. anthracis.

Рисунок 20. Bacillusantracis: вегетативные формы (окрашенные по Граму фиолетовые палочки), капсула, споруляция и споры (световая и электронная микроскопия) [cdc.gov].

животных с высокой восприимчивостью период между появлением видимых симптомов и смертью может составлять всего несколько часов. В таком случае первостепенное значение для немедленного подозрения на СЯ имеет история эпизоотической обстановки в регионе, случаи внезапной смертности, особенно хронологически близкие к землеройным работам (пахота, раскопки, углубление водоемов и т.п.).

Наружных карбункулезных поражений, подобных кожной форме СЯ у человека, у животных не регистрируется. Любые инвазивные манипуляции с животными и трупами, подозрительными по заболеванию анаэробными инфекциями, чрезвычайно опасны с точки зрения последующей контаминации спорами возбудителей окружающей среды и законодательно запрещены. Основное внимание в посмертной диагностике уделяется состоянию трупа; признаки, дающие основание подозревать СЯ у КРС и других жвачных, - отсутствие трупного окоченения, чрезмерное прогрессирующее вздутие, выделение крови из отверстий, «лаковая» (несвернувшаяся) кровь.

Хроническая форма течения СЯ, характерная для свиней, встречается редко, сопровождается проявлениями фарингеального ангинозного воспалительного процесса в области миндалин, отеком горла и подчелюстного пространства.

Иллюстрации павших животных приведены на рисунке 22.

По сравнению с травоядными животными плотоядные, как домашние, так и дикие, в естественных условиях проявляют достаточную резистентность к СЯ. Собаки считаются мало восприимчивыми, но регистрируются нередкие







гиперэндемии / эпидемии эндемии

спорадическая заболеваемость свободные территории