эндопериодонтит. Вопрос этиология и патогенез эндопериодонтальных поражений
Скачать 0.91 Mb.
|
ВОПРОС 1. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ЭНДОПЕРИОДОНТАЛЬНЫХ ПОРАЖЕНИЙ. Среди наиболее сложных и трудоемких вопросов практической стоматологии - лечение больных с эндодонтическими патологиями и заболеваниями периодонта, которые занимают одно из первых мест. По результатам собственных исследований (Е.И. Марченко, Н.А. Байтус, 2012 г.) установлено, что на фоне высокой (94,5%) частоты встречаемости болезней периодонта у пациентов по обращаемости в возрасте от 18 до 89 лет распространенность деструктивных форм апикального периодонтита регистрируется более, чем у половины обследованных. Это объясняется, прежде всего, сочетанием и распространенностью этих заболеваний. Рассматривая механизм развития апикального периодонтита, следует отметить особенности его развития в различных топографических зонах периодонта. Обычно деструктивный процесс развивается в маргинальной области периодонта, не захватывая апикальную часть корня. Однако в развившихся стадиях апикального периодонтита около 30 % случаев клиницист сталкивается с разнообразием неблагоприятных предрасполагающих факторов в системе «эндодонт-периодонт», которые затрудняют клиническую логико-дидактическую диагностику в механизме развития эндопериодонтальных поражений. Это ведет к ошибкам в составлении плана лечения и к осложнениям в результате некорректных лечебных мероприятий. В связи с этим появилась необходимость в обозначении понятия «эндопериодонтит». Эндопериодонтология– изучение процессов внутри и близлежащих тканей зуба. В связи с этим необходимо учитывать состояние пульпы и ее влияние на периодонтальную связку и альвеолярную кость, а также состояние тканей периодонта и их влияние на пульпу зуба, а также проводящие пути взаимосвязи пульпы зуба с периодонтом: апикальное отверстие, боковые канальцы, дентинные трубочки (канальцы) [1, 2]. Высокая частота распространения осложнённого кариеса и периодонтита, различные формы их проявления, возникновение в полости рта очагов хронической инфекции, потеря пациентов больных зубов и как результат снижение работоспособности, нарушение психологического состояния больных - все это позволяет считать данное заболевание не только медицинской, но и важной социальной проблемой. Этиология. С этиологической точки зрения эндопериодонтальные процессы развиваются на основе либо эндодонтической, либо периодонтологической патологии, либо их комбинации. Здоровая живая пульпа не оказывает неблагоприятного влияния на состояние периодонта. Однако если она подверглась некрозу, в полости зуба развивается инфекционный процесс, топографической зоной которого чаще всего является верхушка корня или область его боковых каналов. Инфекционный процесс в пульпе может распространиться через апикальное отверстие и вызвать воспаление периодонтальной связки. В связи с этим в периодонтальной связке развивается грануляционная ткань, а альвеолярная кость отвечает резорбцией. Причины развития эндо-периодонтальной патологии: 1.анатомо-топографическая и функциональная целостность тканей периодонта, 2.анатомические особенности строения корневых каналов, 3.целостность механизмов нарушения микробного биоценоза, 4.патогенетические особенности микрофлоры при эндодонтической патологии. Клинически это может быть вызвано: некрозом пульпы с дренированием через периодонтальную связку (обычно при наличии сопутствующих заболеваний периодонта); попадание токсинов через боковые и дополнительные канальцы, особенно в области фуркации; перфорацией корня эндодонтическим инструментом или штифтом. К неблагоприятным факторам, приводящим к эндопериодонтальным поражениям относятся: боковые эндодонтические каналы; некачественное эндодонтическое лечение; значительная потеря периодонтального аппарата; наличие периодонтальных карманов; плохая гигиена ротовой полости; окклюзионная травма; вовлечение фуркации и острый периодонтальный абсцесс. Вместе с этим резорбция корня и некорректная процедура «rootplanning» в период снятия зубных отложений увеличивает неблагоприятное влияние проводящих путей через дентинные трубочки. Кроме того, патологический процесс в тканях периодонта с глубокими периодонтальными карманами, гноетечением, патологической подвижностью зуба и ангулярной резорбцией альвеолярной кости может негативно влиять на состояние пульпы зуба (Л.Н. Дедова, Ю.Л. Денисова, Л.А. Денисов Стоматолог 3-2012). А.Ж. Петрикас, В.А. Соловьев, Д.И. Зюзьков (2000) выявили тесные анатомические взаимосвязи периодонта и пульпы зуба и разделили их на васкулярные (сосудистые) и тубулярные (через дентинные канальцы). Ими установлено, что пульпа в зубах с легкой степенью тяжести периодонтита практически не отличалась от пульпы интактных зубов. При периодонтите средней тяжести в пульпе наблюдаются существенные морфологические изменения: дистрофические и воспалительные. В слое одонтобластов выражены процессы дегенерации вплоть до частичной или полной гибели одонтобластов. При тяжелом течении периодонтита на фоне сетчатой атрофии пульпы выявляются обширные участки распада коронковой пульпы, а также в области бифуркации корней, реже — в просвете дополнительных каналов. В некоторых зубах пульпа совершенно отсутствовала или имела вид тонкой, полупрозрачной сетки, прилегающей к стенкам полости зуба. Авторами также отмечено, что в многокорневых зубах изменения в их пульпе при периодонтите выражены неравномерно. Степень этих морфологических изменений обычно пропорциональна глубине периодонтального кармана в области исследуемого корня. В случаях, когда периодонтальный карман доходил до верхушки корня зуба, в пульпе корня определяли признаки острого воспаления, что связывалось с присоединением инфекции. Знания об изменениях в пульпе зубов при периодонтите различной степени тяжести позволяют врачам-стоматологам принять грамотное решение о тактике эндодонтического лечения у таких больных. Следует подчеркнуть, что депульпирование зубов при генерализованном периодонтите приводит к улучшению микроциркуляции крови в тканях периодонта, что подтверждается данными реографии. Нередки случаи попадания инфекции в пульпу ретроградным путем, через латеральньные каналы корня зуба при глубоких костных карманах. Важное значение имеет факт неблагоприятного влияния очага хронической инфекции апикального периодонтита на состояние микроциркуляции тканей периодонта. (Орехова Л.Ю. и соавт, 2005). Патогенез. При гибели пульпы микроорганизмы распространяются по системе корневых каналов зуба: макроканалу, латеральным и дентинным канальцам, проникают в ткани периодонта, вызывая в нем воспалительные изменения. Так как ткани периодонта являются морфофункциональной единицей системы периодонта, возможно проникновение микроорганизмов в систему корневых каналов ретроградно через периодонтальный карман. Вместе с этим известно, что спектр эндодонтической смешанной анаэробной флоры совпадает с микробным пейзажем периодонта, который представлен в основном следующими микроорганизмами: Fusobacterium, Prevotella, Lac-tobacillus, Porphyromonas, Pep-tostreptococcus, Fubacterium, Capnocytophasa, Spirochetes, а также грибы. При остром и хроническом воспалительном процессе качественный состав микрофлоры влияет на характер и течение патологического процесса. Однако следует учитывать не только качественный и количественный состав микрофлоры, но и способность организма противостоять бактериальным элементам, которые мигрируют из эндодонтав периодонт, или нейтрализовать их. Этот процесс может быть долгосрочным; периодонт обычно отвечает при этом начальной деструкцией периодонтальной связки и альвеолярной кости. Возникает баланс процессов «эндодонт-периодонт» без прогрессирования или завершается образованием кисты. При этом гистологически обнаруживаются смешанная микрофлора, иммунокомплементные клетки в виде дентридов, макрофаги Т и B-лимфоциты. Если рассматривать морфологическую картину в опосредованных зонах апертуры канала, можно найти меньшее число клеток, характеризующих воспаление, и большее число фиброваскулярных элементов и фибробластов. На периферии можно увидеть формирующиеся новые сосуды, которые отделяются от нормальной кости коллагеновой тканью. У некоторых пациентов можно обнаружить клетки Malaseez. Причем влияние их на формирование периодонтального очага не доказано. Кроме того, у некоторых пациентов их можно встретить в эпителии борозды. Следует отметить, что роль иммунитета, который не дает возможность распространиться инфекционному процессу за пределы канала, достаточно велика. Но иногда, когда организм не справляется, высеваются Актиномицеты, особенно ActinomycesIsraeli и Propionibacteriumpropionicum. Таким образом, воспалительные процессы в пульпе и периодонте имеют одну инфекционную природу. Различие между ними состоит в том, что при болезнях периодонта происходит накопление бактерий в дентогингивальной области, а эндодонтические поражения развиваются в зависимости от характера бактериальных элементов. Вместе с этим эндодонтические поражения периодонта в маргинальной его части встречаются редко и могут развиваться только при условии наличия боковых каналов, топография которых расположена близко к альвеолярной кости. ВОПРОС 2. КЛАССИФИКАЦИЯ ЭНДОПЕРИОДОНТИТА Классификация эндопериодонтита по Л.Н. Дедовой 2012г.
Классификация эндо-периодонтальных поражений по Guldener и Langeland (1982). На сегодня за рубежом используют классификацию эндо-периодонтальных поражений, предложенную Guldener и Langeland (1982). Согласно данной классификации выделяют три класса эндо-периодонтальных поражений. Класс I – преимущественно эндодонтическая проблема (а). Класс II – преимущественно периодонтологическая проблема (б). Класс III – комбинированное периодонтологическое и эндодонтическое поражение (с). ВОПРОС 3. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ЭНДО-ПЕРИОДОНТАЛЬНЫХ ПОРАЖЕНИЙ. С этиологической точки зрения эндопериодонтальные процессы развиваются на основе либо эндодонтической, либо периодонтологической патологии, либо их комбинации. В первом случае патология бывает связана с длительно существующим свищевым ходом в области переходной складки и образованием периодонтального кармана, имеющим эпителиальную выстилку. Поставить точный диагноз особенно трудно, когда свищевой ход, выходящий из эндодонтического очага, дренирует участок периодонта и по клинической картине похож на периодонтальное поражение. Рассматривая клиническую картину, следует отметить, что эндопериодонтальные поражения могут протекать в виде острого, хронического или хронического эндопериодонтита в стадии обострения. Эндопериодонтит обычно встречается в области причинного зуба в форме простого, сложного и симптоматического патологического процесса, и протекает с различной степенью тяжести. Известно, что эндопериодонтальные поражения чаще встречаются у пациентов в области фуркаций 2-х и 3-х корневых зубов, которые имеют боковые каналы. Обычно боковые каналы предназначены для размещения сосудов, соединяющих кровеносную систему пульпы и периодонтальной связки периодонта. Такие анастомозы формируются еще при закладке зубов в период формирования корня. Размер их составляет 10–250 Mm. Некоторые анастомозы блокируются цементом и дентином зуба [11]. В связи с этим следует отметить важность адекватной интерпретации Ro-исследований для диагностики эндопериодонтальных поражений. Исследователи определили, что, чем шире боковой канал, тем больше вероятность появления эндо-периодонтальных проявлений. Н а рис. 1 представлен зуб с апикальным периодонтитом и свищевым ходом, открывающимся в области периодонтального кармана. Существование свищевого хода привело к обнажению поверхности корня и образованию периодонтального кармана. В данном случае пациенту потребуется как эндодонтическое, так и периодонтологическое лечение. Во втором случае пульпо-периодонтальное поражение развивается вследствие патологии маргинального периодонта, при котором периодонтальный карман распространяется в направлении верхушки корня и вызывает ретроградное развитие пульпита. В этих случаях также следует проводить комбинированное эдодонтическое и периодонтологическое лечение. Н а рисунке 2 представлен зуб с периодонтальным карманом, достигающим апикального отверстия. В случае ретроградного развития пульпита может потребоваться эндодонтическое лечение. Помимо истинных эндо-периодонтальных поражений к этой патологии часто относят дефекты, имеющие клиническую и/или рентгенологическую картину комбинированного поражения. П ример такой ситуации: периапикальный очаг со свищевым ходом, идущим вдоль поверхности корня и вызывающим рентгенологически видимую резорбцию костной ткани, сходную по виду с костным карманом при периодонтите. Однако обнажение корня и формирование кармана могут и не иметь места или произойти лишь через значительное время. На рис. 3 представлен зуб с верхушечным периодонтитом и свищевым ходом, идущим вдоль поверхности корня и открывающимся через периодонтальный карман. Однако поверхность корня все еще покрыта цементом (слева). В этом случае эндодонтическое лечение приведет к полной регенерации с восстановлением тканей периодонта (справа). В случаях, когда на поверхности цемента корня сохраняется хотя бы очень тонкий слой цемента и периодонтальной связки, комбинированное поражение апикального и маргинального периодонта будет требовать только эндодонтического лечения. Периодонтологическое лечение при этом противопоказано, поскольку кюретаж может разрушить защитный слой на поверхности корня, что неминуемо приведет к образованию периодонтального кармана. Аналогичным образом периодонтологическая патология может иметь клиническую картину, сходную с эндодонто-периодонтальным поражением за счет комбинированной атрофии костной ткани в области апикального и маргинального периодонта. В данном случае на сохранение жизнеспособности пульпы будет указывать чувствительность зуба. Эндодонтическое лечение при этом не требуется по причине его неэффективности. Так, в клинических симптомах острогоэндопериодонтита отмечают пульсирующую боль в области причинной топографической зоны челюсти, болезненность при перкуссии и пальпации, увеличение подвижности зуба, припухлость маргинальной десны. Кроме того, гнойное содержимое периапикального абсцесса может проникнуть через периодонтологический карман. В одном случае гнойный процесс проникает в верхнее-челюстную пазуху или полость носа через периодонтальную связку. Обычно это результат узкого хода в периодонтальном кармане, который может быть сформирован с разных сторон корня. Такой ход может быть определен обычным зондированием вдоль корня зуба до его верхушки. В области многокорневых зубов ход, как правило, в области фуркации. При Ro –исследовании обнаруживают деструктивную зону в области фуркации, напоминающую деструкцию при периодонтальной болезни. В другом случае содержимое периапикального абсцесса может проникнуть через кортикальную пластинку кости в области верхушки корня и найти ход через десневую борозду без наличия остеопороза. Хроническийэндопериодонтит чаще всего определяют по данным Ro –граммы, которая отражает деструктивный процесс в области периапикальной и маргинальной части альвеолярной кости. Форму эндопериодонтита диагностируют при наличии клинических симптомов и данных Ro –граммы, в которой отмечают наличие боковых каналов, качество пломбирования корневых каналов, состояние верхушки корня, наличие вовлечения фуркации, уровень деструкции межальвеолярной перегородки. Простойэндопериодонтит имеет первичное эндодонтическое происхождение, а сложный встречается у периодонтологических пациентов со средней и тяжелой степенью тяжести и наличием окклюзионной травмы, у которых отмечается нарушение интактности цементного вещества зуба. Симптоматическийэндопериодонтит – деструктивный процесс эндодонта и периодонта у пациентов с перфорацией корня зуба, вертикальным переломом корня зуба, резорбцией корня зуба и других местных этиологических факторов. Тяжесть эндопериодонтита зависит от выраженности клинических симптомов и уровня деструк-ции альвеолярной кости. |