эндопериодонтит. Вопрос этиология и патогенез эндопериодонтальных поражений
 Скачать 0.91 Mb.
|
|
Виды и клинические проявления рецессии десны. Травматическая локализованная рецессия Данный вид рецессии достаточно распространен среди молодых людей. Чаще всего она возникает преимущественно на вестибулярной поверхности любого зуба, но чаще всего от этого недуга страдает верхний клык, резец или премоляр. Величина рецессии при этом незначительная около одного или двух миллиметров. Оголение корня зуба сопровождается эстетическим недостатком и гиперестезией. У зубов с рецессией десны можно заметить наличие MC CollsFestoons (гирляндыМаккола), представляющей валикооборазное утолщение всей маргинальной десны. Одним из ведущих этиологических факторов в развитии данной патологии является неправильная травматичная чистка зубов, что необходимо учитывать при разработке лечебно-профилактических мероприятий.При осмотре полости рта важное значение также имеет выявление анатомической предрасположенности к данной патологии, как выступающее положение отдельных зубов, мелкое преддверие полости рта, боковые тяжи слизистой оболочки в области этих зубов, наличие ятрогенных факторов (нависающие пломбы, неполноценное протезирование). Травматическая генерализованнаярецессия Данный вид рецессии достаточно часто можно встретить в молодом возрасте. Распространяется она на вестибулярную поверхность зуба, обычно премоляров и клыков. По величине генерализованная травматическая рецессия небольшая. У зубов пораженных данным недугом нередко присутствует валикообразное уплотнение по всей маргинальной десне. Пациенты могут предъявлять жалобы на эстетический недостаток, кратковременную болезненность от термических, химических раздражителей. При этом признаки воспалительного процесса отсутствуют, а гигиена полости рта вполне нормальная. Симптоматическая локализованная рецессия Симптоматическая локализованная рецессия десны встречается преимущественно в молодом возрасте. Рецессия десны может наблюдаться на любой поверхности нескольких зубов, чаще одного-двух. В случае плохой гигиены полости рта имеет место локализованная рецессия десны в основном, в сочетании со всеми признаками гингивита: обилием зубных отложений (зубного камня в особенности), кровоточивостью отечностью и гиперемией десны реже данная форма рецессии десны встречается при хроническом маргинальном периодонтите. К тому же на развитии клинической формы сказывается воздействие ятрогенных травм – хирургические вмешательства на деснах, нависание пломб, в пришеечной области травматическое лечение кариеса.Рентгенологически в большинстве случаев определяется порозность костной ткани незначительное снижение высоты межзубных перегородок с нарушением целостности компактной пластинки кости Симптоматическая генерализованная рецессия Симптоматическая генерализованная рецессия десны может встречаться в любом возрасте. Рецессия десны выступает, в основном, одним из симптомов хронического периодонтита или, реже, хронического гингивита, и наблюдается чаще у нескольких групп зубов, как на вестибулярной так и на оральной поверхностях а у лиц старше 35 лет рецессии может быть подвержена и межзубная десна. В отличие от ранее представленных форм, где рецессия десны определялась в основном, только на вестибулярной поверхности, при данной форме патологии процесс чаще начинается с язычной или небной поверхности и, как правило, тех зубов, для которых характерно максимальное количество зубных отложений, особенно зубного камня. Обычно поражаются нижние фронтальные зубы и верхние первые моляры. Для симптоматической генерализованной рецессии десны характерны в основном, все признаки хронического периодонтита, реже - хронического гингивита. В некоторых случаях для этой формы характерно наличие так называемых Stillman′sClefts (Stillman′s щелей) представляющих собой щелевидные образования зубцы, нарушающие целостность десневого края у зуба с рецессией, рассекающие его. Щели могут варьировать по длине от едва выраженных до глубоких, достигающих 5-6 мм и более. Stillman'sClefts могут быть простыми, идущими в одном направлении и сложными, проявляющимися сразу в нескольких направлениях. Характерным для данной формы рецессии является ее неравномерность, т.е. различная величина в разных участках челюсти, что определяется степенью тяжести основного заболевания. Рентгенологически определяется наличие резорбции костной ткани межзубных перегородок отсутствие компактной пластинки кости, остеопороз губчатого вещества кости. Симптоматическая системная рецессия. К симптоматической системной рецессии некоторые авторы относят рецессию десны при периодонтите (в любом возрасте), когда она выступает ведущим клиническим признаком заболевания, наблюдается практически у всех поверхностей всех зубов и обусловлена системными (соматическими) факторами. Характерным для данной клинической формы рецессии десны является ее относительная равномерность, т.е. практически одинаковая величина в различных участках зубного ряда. Величина рецессии десны может быть значительной (в основном 3-5 мм), что ведет к выраженному оголению корня зуба. Апикальное смещение десны происходит как при наличии зубных отложений, так и при незначительных зубных отложениях, отсутствии каких-либо признаков воспаления десны (гиперемии, отечности, кровоточивости десны) и отсутствии патологических карманов. Характерно частое сочетание данной формы рецессии с некоторыми поражениями зубов, особенно с клиновидными дефектами. На рентгенограммах отсутствуют признаки воспалительной деструкции костной ткани межзубных перегородок, контуры их четкие наблюдается снижение высоты перегородок без очагов остеопороза. При этой разновидности рецессии десны наряду с поддержанием хорошей гигиены полости рта во избежание присоединения воспалительных явлений можно рекомендовать физические факторы, нормализующие микроциркуляцию и обмен в тканях пародонта. Физиологическая системная рецессия Системная физиологическая рецессия десны, лечение которой требует основательного подхода, характерна для людей в возрасте от 60 лет и больше. Она является следствием старения периодонта. В литературе есть сообщения о «старческом атрофическом гингивите» как униформе генерализованной атрофии кожи и слизистых оболочек у лиц пожилого возраста (Ramfjord S Р., 1979). Такой вид рецессии наблюдается на поверхности каждого зуба, величина ее чаще незначительна. Даже при сильном оголении корней зубы остаются устойчивыми. Они не расшатываются. Воспалительных изменений в тканях пародонта нет. Стоит отметить, что такая рецессия сопровождается клиновидными дефектами. Так как клиническая и рентгенологическая картина при физиологической системной рецессии десны очень сходна с симптоматической системной при периодонтите, поэтому очень важна дифференциальная диагностика этих двух форм. Для дифференциальной диагностики важен тщательный сбор анамнеза (отсутствие какой-либо патологии тканей периодонта в прошлом), возраст (симптоматическая системная рецессия при периодонтите может быть и в молодом возрасте). Необходимо учитывать незначительную величину рецессии (при симптоматической рецессии десны при периодонтитевеличина рецессиипрактически вдвое больше, чем при физиологической). Вопрос 7. Диагностика рецессии десны. Среди клинических методов диагностики рецессии десны наиболее часто применяется индекс рецессии десны, предложенный в 1955 г. Stahl, Morris, который позволяет определить распространенность патологии у обследуемого. Индекс определяется путем вычисления отношения количества зубов с рецессией десны к общему количеству зубов, выраженный в процентах. Для определения индекса необходимо провести обследование пациента в стоматологическом кресле при адекватном освещении. Оценивается состояние десны на каждой поверхности всех зубов. Расчеты проводятся по следующей формуле:  Индекс определяется легко, но он недостаточно информативен. Величина рецессии десны измеряется как расстояние от эмалево-цементной границы до уровня края десны. Измерения проводятся на всех поверхностях всех зубов. Для этой цели может использоваться градуированный периодонтальный зонд. Тяжесть рецессии десны по индексу Stahl, Morris оценивается следующим образом: Степень тяжести Значение индекса легкая степень до 25 % средняя степень 26-50 % тяжелая степень 51-100 % Из дополнительных методов исследования можно использовать лазерно-оптический метод для диагностики состояниямикроциркуляции десны у пациентов с рецессиейдесны и периодонтальной атрофией, разработанный проф. Рубниковичем С.П. Вопрос 8. Планирование лечения при рецессии. При планировании лечения пациентов с рецессией необходимо последовательно устранить этиологические факторы, а также провести симптоматическое лечение для устранения эстетических недостатков и чувствительности (препараты для снижения чувствительности, реставрационная терапия, хирургическое восстановление целосностидесневого края). При травматической рецессии рекомендуются следующие лечебно-профилактические мероприятия 1) выбор оптимальной конструкции, размеров жесткости зубной щетки (она должна быть мягкой) и гигиенических средств; 2) обучение правильному методу чистки зубов, 3) контроль гигиены. При симптоматической локализованной рецессии в комплекс лечебно-профилактических мероприятий должно быть включено 1. Обучение рациональной гигиене полости рта с предварительным подбором средств гигиены, контроль гигиены. 2. Тщательное удаление над- и поддесневых зубных отложений с последующим полированием поверхностей. 3. По показаниям - противовоспалительная медикаментозная терапия Симптоматическая генерализованная рецессия. Подход к выбору лечебно-профилактических мероприятий при данной клинической форме зависит от степени тяжести основного заболевания Лечение должно быть направлено на стабилизацию воспалительного процесса насколько это возможно всеми известными методами терапевтического, хирургического и ортопедического лечения заболеваний пародонта, что включает в себя: 1) гигиеническое обучение, контроль гигиены; 2) тщательное удаление над- и поддесневых зубных отложений, полирование поверхностей; 3) кюретажпериодонтальных карманов; 4) исключение окклюзионной травмы; 5) противовоспалительная медикаментозная терапия по показаниям; 6) хирургические и ортопедические методы лечения заболеваний пародонта по показаниям. Системная симптоматическая рецессия при дистрофическом поражении периодонта. При этой разновидности рецессии десны наряду с поддержанием хорошей гигиены полости рта во избежание присоединения воспалительных явлений можно рекомендовать физические факторы, нормализующие микроциркуляцию и обмен в тканях периодонта. Для улучшения трофики тканей периодонта, процессов микроциркуляции можно примененять излучение гелий-неонового лазера. В качестве источника низкоинтенсивного лазерного излучения используется свет гелий-неонового лазера АФЛД-1 с выходной мощностью 20 мВт/см. Для проведения лечения использованы следующие параметры лазерного излучения: плотность мощности в точке воздействия 130 мВт/см при экспозиции на одно поле облучения 1 минута. Лечение проводят при естественном или неярком искусственном освещении. Глаза защищают очками со светофильтром, поглощающими свет с длиной волны 0,63 мкм. Лазерное излучение к патологическому процессу в десны проводят с помощью зеркально-линзового световода. В один сеанс при указанных параметрах облучают не более двух полей. Курс лечения состоит из 7 ежедневных сеансов. Нередко для лечения рецессии десны проводиться хирургическое вмешательство, которое позволяет закрыть все обнаженные корни зубов и восстановить контуры десен. На данный момент существует несколько видов операционного вмешательства. Специалисты Warren и Grupe предложили применение латерального лоскута. Однако данный способ имеет некоторые ограничения. Обычно его применяют при локализованных дефектах в области с достаточным объемом тканей. Второй вариант – перемещение трапецевидногодесневого лоскута на область дефекта каронарно. Такое вмешательство ограничено местными особенностями, а если быть точнее объемом самой десны. Применяют данный метод при локализованной и генерализованной рецессии. Существует еще несколько методов, которые подразумевают пересадку тканей, например, подсадка соединительного аутотрансплантата. Если рецессия сильная, то используют метод, который направлен на регенерацию тканей по принципу стимуляции их роста. Для этих целей применяются нерезорбируемые и резорбируемые разделительные мембраны. ВОПРОС 1 ОПРЕДЕЛЕНИЕ БЫСТРОПРОГРЕССИРУЮЩИХ ФОРМ ПЕРИОДОНТИТОВ. КЛАССИФИКАЦИЯ. Одной из наиболее актуальных проблем периодонтологии являются быстро прогрессирующие периодонтиты (БПП). БПП – это воспалительно-инфекционный процесс аутоиммунной природы, с: частыми обострениями и малыми ремиссиями, быстрой потерей альвеолярной кости, изменениями периферической крови в виде нарушения нейтрофильной функции хемотаксиса, уменьшением соотношения Т-хелперов и Т-супрессоров, лимфоцитарного соотношения всех Т-клеток, снижением местной защиты, нарушением структуры соединительной ткани микроциркуляторного русла с образованием микротромбов. Также наблюдается появление, в отдельных случаях, таких симптомов, как недомогание, потеря веса, повышение температуры тела, депрессия. Заболевание часто возникает на фоне стресса, может резко ухудшаться во время беременности и кормления. На развитие и тяжесть БПП оказывают влияние курение, эндокринные заболевания (сахарный диабет). Прогноз БПП неблагоприятный. Однако ранняя диагностика и своевременное комплексное лечение позволяют остановить остротекущий процесс и добиться стойкой ремиссии. Заболевание развивается в течение 2-5 лет, а иногда даже за несколько месяцев. Характеризуется тяжелым клиническим течением и быстрым развитием патологического процесса, что приводит к лизису костной ткани альвеолярных отростков и потере зубов. Быстро прогрессирующий периодонтит бывает в возрасте 20— 35 лет. Клинически данный вид заболевания отличается от других сильным воспалением десны, кровоточивостью, выделением гноя из карманов, быстрой (в течение нескольких месяцев) потерей костной ткани. Иногда в практике встречаются случаи периодонтитов, которые не поддаются общему лечению. Такие периодонтиты называют рефракторными или упорными. Причины упорных периодонтитов — нарушения иммунной системы, морфологические нарушения, не поддающиеся коррекции. Ювенильные периодонтиты характеризуются развитием деструктивных повреждений периодонта у детей и подростков. В зависимости от количества вовлеченных в процесс зубов выделяют генерализованный (все зубы) и локализованный (первые моляры и резцы) процесс. Генерализованная форма заболевания ассоциируется с синдромом Papillon-Lefevre, гипофосфотазией, агранулоцитозом, синдромом Dawn и др. Клинические проявления генерализованного ювенильного периодонтита зависят от сопутствующей патологии. Локализованная форма периодонтита раньше называлась «периодонтозис», «ювенильная атрофия», «ювенильный периодонтозис», «ювенильная периодонтопатия». Клиническим признаком локальной формы периодонтита является глубокая вертикальная деструкция периодонта в области первых моляров и резцов. Подобное проявление заболевания у людей старшего возраста имеет название «постювенильный периодонтит». Классификацией Suzuki (1988) выделяются пять типов периодонтита: периодонтиты взрослых; быстропрогрессирующие; тип А; тип В; ювенильные; постювенильные; препубертатные. Одним из разделов классификации ВОЗ 1995 г. является К05.3 Хронический периодонтит, который включает КО3.30 простой КО3.31 сложный К05.32 хронический перекоронарит КО3.33 утолщенный фолликул КО3.38 другой уточненный хронический периодонтит КО3.39 хронический периодонтит, неуточненный К05.4 периодонтоз (ювенильный периодонтоз) КО5.5 другие заболевания периодонта. ВОПРОС 2 ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ БЫСТРОПРОГРЕССИРУЮЩИХ ФОРМ ПЕРИОДОНТИТА Впервые ювенильные периодонтиты описал Gottlieb как невосполительное заболевание периодонта. С тех пор название болезни, понимание ее генеза и развитие претерпели существенные изменения. Thoma и Goldman называл эту патологию «parodontosis», описывая ее у людей в возрасте 14-25 лет. Orban и Weinmen ввели английский термин «pеriodontosis», который употреблялся в течение многих лет. В 1949 г. Комитет номенклатуры Американской академии периодонтологии определили «pеriodontosis» как дегенеративную невосполительную деструкцию периодонта, наблюдая его в одной или нескольких структурах и характеризующуюся смещением и потерей зубов. Baer (1971) описывал «pеriodontosis» как болезнь с быстрой потерей костной ткани в области более чем одного постоянного зуба у здоровых подростков и выделял две ее формы – генерализованную и локализованную. В середине 70-х появились доказательства того, что локальные формы периодонтозиса вызываются зубной бляшкой преимущественно у подростков. Понимание роли воспалительного компонента патологии привело к наиболее частому употреблению термина «ювенильный периодонтит». Waerhang (1976) обнаружил наличие зубной бляшки в тканях периодонта ниже эпителиального прикрепления (0,2-1,1 мм) у подростков с тяжелыми хроническим воспалением периодонта и разрушением коллагена в окружающей соединительной ткани. В этиологии и патогенезе этих заболеваний ведущая роль принадлежит специфической микробной флоре, в основном грамотрицательным анаэробам: Actinobacilliusactinomyceterncomitans, Bacteroidesinternedius, Bacteroidesgingivalis, Bacteroideszooglefor-mans, Capnocytophagaspp., phiromonasgingivalis. Агрессивные свойства этих бактерий по отношению к тканям периодонта были впервые отмечены в конце 50-х — начале 60 годов и связаны с наличием в оболочке этих бактерий различных веществ, способных либо непосредственно повреждать ткани периодонта, либо вызывать замедленную реакцию. Это эндотоксины, ферменты (протеаза, гиалуронидаза, хондроитинсульфатаза), обладающие протеолитическим и цитотоксическим действием. Снижая барьерную функцию слизистой, эти микробы облегчают проникновение и распространение в ткани периодонта токсических продуктов, литических ферментов, хемоаттрактантов. Таким образом, названные виды являются основными патогенными агентами и индикаторами ранней диагностики быстропрогрессирующих деструктивных процессов в периодонте. Так, Actinobacilliusactinomyceterncomitans является резидентной флорой при прогрессирующих процессах в 50% случаев, при ювенильных периодонтитах в 95% случаев; Perphiromonasgingivalis, Capnocytophagassp - в 59-89% случаев, что в 10 раз больше, чем при непрогрессирующих периодонтитах. Выраженная протеолитическая активность микроорганизмов, нарушение функциональной активности полинуклеаров лежат в основе этиологии и патогенеза всех БПП, причем это нарушение может быть как первичным, так и вторичным. Последнее связано с так называемой ингибиторной активностью микроорганизмов, обитающих в глубоких периодонтальных карманах, которые выделяют блокирующие факторы. Нужно отметить, что Actinobacilliusactinomyceterncomitans, Bacteroidesgingivalis в периодонтальных карманах глубиной 7 мм блокируют до 58% хемотаксиса, Perphiromonasgingivalis, a Bacteroidesgingivalis при глубине периодонтальных карманов 10 мм и выше - до 90% хемотаксиса. Первичное нарушение нейтрофильного хемотаксиса обусловлено врожденным дефектом нейтрофилов, встречающимся у 60% пациентов. Это нарушение связано с уменьшением количества рецепторов, способных реагировать с хемоаттрактантами содержимого периодонтального кармана. Выявлена корреляция между бактериальной культурой, клиническим состоянием и особенностями иммунологического статуса, определяющих активность заболевания периодонта. Нарушение гуморального и клеточного иммунитета приводит к снижению адгезии иммуноглобулинов, образования иммунных комплексов, что обусловливает затяжное течение воспалительного процесса, приводит к тому, что бактерии не выводятся из очага воспаления. Усиливается сенсибилизация Т-лимфоцитов, изменяется соотношение популяций всех Т-клеток, вызывая поликлональную активизацию В-лимфоцитов. Формируются механизмы аутоагрессии, приводящие к прогрессирующему, необратимому течению периодонтита с деструктивными процессами в костной ткани альвеолярного отростка. Определение иммуноглобулинов является одним из тестов, характеризующих уровень гуморального иммунитета, который зависит от наследственности, возраста, пола, нации, территориальных признаков. Не редки случаи генетически врожденного дефицита иммуноглобулинов, особенно среди кавказцев, евреев, арабов. Поскольку активация и бласттрансформация лимфоцитов контролируются HLA-А, В, С и DR системой, то появление HLA-А24 и DR4 антигенов при быстропрогрессирующем периодонтите, передающихся по VI-ой паре хромосом, подтверждает генетическую направленность изменения клеточного иммунитета и аутоиммунный характер данной патологии. Этот же иммунный комплекс найден при ревматоидном артрите, что подчеркивает сходство механизмов развития этих заболеваний. При исследовании этих патологических процессов были выявлены цитокины, такие как интерлейкин-1, -8, как в синовиальной, так и десневой жидкости. Лизис костной ткани отмечается в обоих случаях. При морфологическом исследовании пациентов с БПП отмечается отечность соединительной ткани десны, изменение волокнистых структур, нарушение микроциркуляторного русла с образованием микротромбов. Меняется равновесие популяций тканевых базофилов (ТБ), увеличивается количество дегранулирующих форм, которые усиливают лизис коллагена и резорбцию костной ткани. Кроме того, доказано, что ТБ осуществляют контроль за Т-лимфоцитами, т.е. опосредованно влияют на клеточный иммунитет. Поэтому этим клеткам отводят значительную роль в возникновении аутоиммунных процессов в организме человека. Тем не менее каждый вид имеет ряд особенностей и отличается друг от друга. Тяжелое раннее начало препубертатного периодонтита связывают с генетически обусловленным нарушением функции полиморфноядерных нейтрофилов (ПМН), снижением ответной реакции на инвазию микроорганизмов зубной бляшки, замедлением хемотаксиса, недостаточным выделением бактерицидного фактора, слабой адгезивностью и недостаточной переваривающей способностью. Иначе говоря, происходит нарушение всех звеньев в цепи фагоцитоза - главной функции этих клеток организма. ВОПРОС 3 ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ РАЗЛИЧНЫХ ФОРМ БЫСТРОПРОГРЕССИРУЮЩЕГО ПЕРИОДОНТИТА В настоящее время принято различать четыре вида быстро прогрессирующего периодонтита, зависящих от возраста пациента и особенности течения: • Препубертатный ювенильный периодонтит • Локализованный юношеский • Генерализованный юношеский • Быстропрогрессирующий периодонтит в молодом возрасте (постювенильный периодонтит) |