2. Создание синтетической теории эволюции
Синтетическая теория эволюции (СТЭ) – наиболее распространенное эволюционное учение ХХ века. СТЭ сложилась к началу 1940-х гг. на основе синтеза классического дарвинизма и популяционной генетики.
Краткая история создания СТЭ
1900 г. – переоткрытие законов И.Г. Менделя, формирование представлений о дискретном характере наследственности и изменчивости.
1901 г. – создание мутационной теории Г. де Фриза.
1908 г. – формирование основных представлений о генетической структуре популяций. Учение В.Л. Иоганссена о невозможности отбора в чистых линиях. Закон Харди-Вайнберга.
1920 г. – закон гомологических рядов Н.И. Вавилова: формирование представлений о виде как системе.
1926 г. – работа С.С. Четверикова «О некоторых моментах эволюционного процесса с точки зрения современной генетики»: доказана генетическая неоднородность природных популяций.
1927 г. – Ю.А. Филипченко вводит термин «микроэволюция» для обозначения эволюционных процессов внутри видов и популяций.
1942 г. – выходит книга Джулиана Гексли «Эволюция: Современный синтез», в которой были систематизированы достижения эволюционной теории.
В создании СТЭ принимали участие крупнейшие биологи: Н.П. Дубинин, А.С. Серебровский, Н.В. Тимофеев-Ресовский, И.И. Шмальгаузен, Ф. Добжанский, Э. Майр, Дж. Симпсон и другие.
Становление СТЭ сопровождалось широкомасштабными популяционными исследованиями. Было установлено, что:
– покровительственная, предостерегающая и лжепредостерегающая окраска повышают выживаемость особей в соответствующих условиях: опыты с богомолами (Чеснола, 1904; Беляев, 1927), с березовой пяденицей (Гаррисон, 1920), с осовидной и шмелевидной окраской насекомых (Мостлер, 1936);
– формирование адаптивных форм сорняков (льняного рыжика и большого погремка (Цингер, 1909, 1913), одуванчика (В.Н. Сукачев, 1927)) происходит путем отбора.
Однако данные этих экспериментов использовались в качестве аргументов не только эволюционистами, но и антидарвинистами, в том числе, и механоламаркистами.
С 1940-ых гг. исследование анатомо-морфологических признаков постепенно вытесняется физиолого-биохимическими исследованиями. Для выявления скрытой изменчивости стали применять методы гель-электрофореза. В результате произошел отрыв признака от его носителя, т.е. вместо эволюции организмов стали изучать эволюцию нуклеиновых кислот и белков. Широкомасштабные исследования биохимического полиморфизма природных популяций привели к современному кризису СТЭ. Однако до сих пор не создано эволюционных теорий, способных заменить СТЭ.
Основные положения (постулаты) СТЭ
Синтетическая теория эволюции основана на ряде основных положений:
1. Направление эволюции определяется её движущими силами: борьбой за существование и естественным отбором.
2. Борьба за существование – это метафорическое выражение для обозначения всего многообразия отношений между организмами и средой их обитания. Этот термин отражает зависимость одного существа от другого, а также успех особи в оставлении после себя потомства
3. Естественный отбор – это совокупность биологических процессов, в результате которых наблюдаются дифференциальная смертность и дифференциальный успех в размножении.
4. Объектом действия естественного отбора является фенотип особи на всех стадиях онтогенеза.
5. Естественный отбор действует по фенотипам, однако фенотип особи в известной мере определяется её генотипом. Поэтому в результате отбора происходит дифференциальное воспроизведение генотипов.
6. Первичная изменчивость в популяциях появляется за счет действия элементарных эволюционных факторов, к которым относятся: мутационный процесс, популяционные волны, изоляция и другие.
7. Элементарные эволюционные процессы включают движущие силы эволюции (борьбу за существование и естественный отбор) и элементарные эволюционные факторы.
8. Элементарным эволюционным материалом являются мутации.
9. Элементарной единицей эволюции является популяция. В ходе эволюции повышается средняя приспособленность популяций.
10. Элементарное адаптационное явление – это появление генетически обусловленного признака, повышающего приспособленность популяции.
11. Элементарное эволюционное явление – это устойчивое изменение генетической структуры популяции (например, изменение частоты аллеля).
12. Эволюция протекает в конкретных естественно-географических условиях; биогеоценоз – это арена первичных эволюционных преобразований.
Биологическая эволюция представляет собой необратимое и, в известной мере, направленное историческое развитие живой природы, сопровождающееся изменением генетического состава популяций, формированием адаптаций, образованием и вымиранием видов, преобразованиями биогеоценозов и биосферы в целом.
Микроэволюция. Элементарные эволюционные факторы
1. Общая характеристика элементарных эволюционных факторов. Мутационный процесс. Рекомбинации
2. Дрейф генов. Генетическая гетерогенность и уникальность природных популяций
1. Общая характеристика элементарных эволюционных факторов.
Мутационный процесс. Рекомбинации
Элементарные эволюционные факторы – это стохастические (вероятностные) процессы, протекающие в популяциях, которые служат источниками первичной внутрипопуляционной изменчивости.
К основным ЭЭФ относятся: мутационный процесс, рекомбинации и давление мутаций. Эти факторы обеспечивают появление в популяциях новых аллелей (а также хромосом и целых хромосомных наборов). К дополнительным ЭЭФ относятся: популяционные волны, изоляция, эффект основателя, дрейф генов. Эти факторы обеспечивают эффект генетической воронки, или эффект «бутылочного горлышка», способствующий изменению частот аллелей в популяции. К ЭЭФ относятся и другие процессы, способные изменить генетическую структуру популяции: миграции (поток генов), мейотический драйв и прочие.
МУТАЦИОННЫЙ ПРОЦЕСС
Мутационный процесс – это процесс возникновения в популяциях самых разнообразных мутаций: генных, хромосомных и геномных. Мутационный процесс является важнейшим элементарным эволюционным фактором, поскольку поставляет элементарный эволюционный материал – мутации. Именно мутации обеспечивают появление новых вариантов признака, именно мутации лежат в основе всех форм изменчивости.
Мутации, которые не подвергаются заметному действию отбора, называются селективно нейтральными. В теории эволюции обычно рассматриваются только генеративные мутации; генетические мозаики в эволюционных моделях не рассматриваются. Если тип мутации не оговаривается специально, то обычно мутацией называют изменение исходного аллеля некоторого гена; такое изменение записывают следующим образом: А → а или а → А или а0 → аk (где k – некоторый символ, например, номер мутации). Ген может мутировать в различных направлениях; в результате могут возникать обратные мутации, при которых действие одной мутации отменяется другой мутацией. Например, действие прямой мутации A → а отменяется обратной мутацией а → А. При этом обратная мутация может быть истинной, но может быть и следствием внутригенной супрессии (например, потеря одной пары оснований компенсируется вставкой другой пары).
Частота мутаций конкретных генов очень низка: она колеблется от 10–3 (мутирует один ген из тысячи) до 10–10 (мутирует один ген из десяти миллиардов). В среднем можно считать, что лишь несколько гамет из миллиона содержит новую мутацию по данному гену, тогда частота мутации составляет n×10–6 или просто
10–6. (Более подробная характеристика мутаций рассматривается в курсе генетики.)
Носителями мутации называются организмы, все клетки которых несут рассматриваемую мутацию (например, гетерозиготы Аа), но эта мутация не проявляется в фенотипе и не может подвергаться действию отбора. Мутантами мы будем называть организмы, у которых мутация обнаруживается в фенотипе и может подвергаться действию отбора (заметим, что термин «мутант» используют в самых различных значениях). В разных группах организмов возможность фенотипического проявления мутантного аллеля различна.
Судьба мутантного аллеля в популяциях диплобионтов
Диплобионты – это диплоидные организмы, к которым относятся все животные, а также растения и грибы в диплоидной фазе. В простейших эволюционных моделях анализируются популяции, близкие к идеальным (бесконечно большие, стационарные, амфимиктические, панмиктические). У диплобионтов каждый ген представлен двумя аллелями, которые различным образом взаимодействуют между собой.
1. Рецессивные аутосомные мутации. Практически не имеют шансов проявиться в фенотипе. Вероятность встречи мутантных аллелей равна квадрату вероятности (или частоты) мутирования данного гена – q2 (aa). В среднем, вероятность образования новой рецессивной гомозиготы колеблется от (10–5)2 = 10–10 до (10–6)2 = 10–12. Иначе говоря, вероятность фенотипического проявления мутантного рецессивного аллеля не превышает одного шанса из десяти миллиардов.
У носителей рецессивной мутации (гетерозигот Аа) мутантный аллель а не проявляется в фенотипе и не подвергается действию естественного отбора. В стационарной популяции этот аллель может совершенно случайно не перейти в следующее поколение.
Это связано с тем, что вероятность утраты мутантного аллеля L зависит от числа потомков N в семье: L=1 при N=0; L=1/2 при N=1; L=1/4 при N=2; L=1/8 при N=3;L=(1/2)X при N=X. Средняя плодовитость пары особей равна 2 потомкам, достигшим репродуктивного возраста, но фактическая плодовитость изменяется от 0 до Х. Если фактическая плодовитость пары велика, то велика и вероятность передачи мутации в хотя бы одному потомку. Если же плодовитость снижена (или равна 0), то снижена (или равна 0) и вероятность сохранения мутации.
Расчеты показывают, что из 100 новых мутаций в каждом последующем поколении сохранится только их часть:
-
Поколения
|
0
|
1
|
2
|
3
|
4
|
5
|
6
|
7
|
8
|
9
|
10
|
17
|
34
|
128
|
Число сохранившихся мутаций
|
100
|
63
|
48
|
38
|
32
|
27
|
24
|
21
|
19
|
18
|
16
|
10
|
5
|
1
|
Таким образом, под воздействием совершенно случайных факторов мутантный аллель постепенно исчезает (элиминируется) из популяции.
Кроме того, подавляющее большинство аутосомно-рецессивных мутаций в гомозиготном состоянии значительно снижает приспособленность организмов. Поэтому некоторые эволюционисты считают, что рецессивные мутации вообще не могут играть заметной роли в эволюции; это ошибки, которые снижают приспособленность особей и среднюю приспособленность популяции.
2. Рецессивные мутации, сцепленные с полом. Такие мутации сразу проявляются у гетерогаметного пола. У человека такие мутации приводят к развитию тяжелых заболеваний: гемофилии (А и В), мышечной дистрофии Дюшена. Примеры подобных мутаций, имеющих адаптивное значение, нам неизвестны.
3. Мутантный аллель доминирует над исходным (а → А). Доминантная мутация сразу проявляется в фенотипе и подвергается действию естественного отбора. Эти типы мутаций встречаются в 1000 раз реже, чем рецессивные, практически все они летальны или полулетальны; примеры таких мутаций у человека: поликистоз почек, нейрофиброматоз, множественный полипоз толстой кишки. Однако некоторые доминантные мутации могут проявляться как преадаптации; адаптивное значение может иметь черная окраска насекомых (например, у березовой пяденицы), а также позвоночных. В этом случае отбор действует подобно механическому ситу и отбирает уже готовые варианты – преадаптации.
4. Мутантный аллель проявляет сверхдоминирование, частичное доминирование или кодоминирование по отношению к исходному. В данном случае мутация также сразу проявляется в фенотипе и подвергается действию отбора. Некоторые полудоминантные мутации могут иметь адаптивное значение, например, у человека полудоминантная мутация серповидноклеточной анемии в гетерозиготном состоянии обеспечивает устойчивость к малярии. В целом данная ситуация изучена недостаточно.
При анализе мутационного процесса у диплобионтов нужно учитывать явление множественного аллелизма. Один и тот же ген мутирует различным образом, что приводит к существованию в популяции серий множественных аллелей (например, а1, а2, а3 и т.д.). Эти аллели могут встретиться в компаунд-гетерозиготе (например, а1а2). Тогда между разными мутантными аллелями возможны все типы перечисленных выше взаимодействий. Особый случай представляет возникновение разных мутаций с одинаковым фенотипическим эффектом (например, а1а1=а2а2=а1а2).
Судьба мутантного аллеля в популяциях гаплобионтов и полиплоидов
К гаплобионтам относятся все прокариоты; водоросли и грибы в гаплоидной фазе; половые клетки животных. У многих таких организмов половое размножение отсутствует.
У гаплобионтов мутантный аллель обычно сразу проявляется в фенотипе и подвергается действию естественного отбора. В этом случае отбор действует подобно механическому ситу. В результате некоторые мутации сразу же приобретают адаптивный характер, например, у бактерий появляется устойчивость к лекарственным препаратам (тетрациклину, пенициллину и др.).
Однако довольно часто у гаплоидов наблюдается многократное дублирование (амплификация) одного и того же гена, что позволяет мутантным аллелям находиться в квазигетерозиготном состоянии. В этом случае рецессивная мутация может не проявиться в фенотипе, что делает ее недоступной для действия естественного отбора.
К полиплоидам относятся многие растения и некоторые животные. У автополиплоидов наблюдаются те же закономерности, что и у диплоидов, но шансы на проявление в фенотипе рецессивных мутаций еще меньше. При частоте мутации 10–6 вероятность ее фенотипического проявления у тетраплоидов равна q4 (аааа) = 10–24.
Мутационный процесс дополняется некоторыми специальными механизмами, способствующими сохранению мутаций или изменению экспрессии мутантных аллелей.
Давление мутаций
Одна и та же мутация с одной и той же частотой р возникает в каждом поколении. В то же время мутантный аллель может быть утрачен под воздействием случайных факторов (в т.ч. и вследствие обратных мутаций). Если не учитывать обратных мутаций, то фактическая частота мутантного аллеля нелинейно возрастает. Зависимость частоты мутантного аллеля от порядкового номера поколения может быть примерно аппроксимирована логарифмической функцией. Расчеты показывают, что частота рецессивного селективно нейтрального мутантного аллеля (и вероятность его фенотипического проявления) возрастает примерно следующим образом:
-
Поколения
|
0
|
20
|
260
|
450
|
750
|
1250
|
2100
|
3550
|
q (а), ×10 –- 6
|
1
|
5
|
10
|
11
|
12
|
13
|
14
|
15
|
q2 (aa), ×10 – 12
|
1
|
25
|
99
|
121
|
144
|
169
|
196
|
225
|
Таким образом, в длительно существующей популяции вероятность фенотипического проявления рецессивного мутантного аллеля возрастает в десятки и сотни раз за счет давления мутаций. В то же время нужно признать, что реальные популяции существуют ограниченное число поколений, поэтому давление мутаций не может принципиально изменить генетическую структуру популяций.
|
Скачать 1.36 Mb.