Вопросы к экзамену по учебной дисциплине Педиатрия
 Скачать 0.92 Mb.
|
Осложнения дизентерииОсложнения при современном уровне медицинской помощи встречаются крайне редко, преимущественно в случае тяжело протекающей дизентерии Григорьева-Шиги. Эта форма инфекции может осложниться инфекционно-токсическим шоком, перфорацией кишечника, перитонитом. Кроме того, вероятно развитие парезов кишечника. Дизентерия с интенсивной длительной диареей может осложниться геморроем, анальной трещиной, выпадением прямой кишки. Во многих случаях дизентерия способствует развитию дисбактериоза. Диагностика дизентерииМаксимально специфична бактериологическая диагностика. Выделение возбудителя обычно производят из испражнений, а в случае дизентерии Григорьева-Шиги – из крови. Поскольку нарастание титра специфических антител происходит довольно медленно, методы серологической диагностики (РНГА) имеют ретроспективное значение. Все больше в лабораторную практику диагностирования дизентерии входит выявление антигенов шигелл в испражнениях (обычно производят с помощью РКА, РЛА, ИФА и РНГА с антительным диагностикумом), реакция связывания комплимента и агрегатгемаглютинации. В качестве общих диагностических мер применяют различные лабораторные методики для определения степени тяжести и распространенности процесса, выявления метаболических нарушений. Проводят анализ кала на дисбактериоз и копрограмму. Эндоскопическое исследование (ректороманоскопия) нередко может дать необходимую информацию для дифференциального диагноза в сомнительных случаях. С этой же целью пациентам с дизентерией, в зависимости от ее клинической формы, может понадобиться консультация гастроэнтеролога или проктолога. Лечение дизентерииЛегкие формы дизентерии лечатся амбулаторно, стационарное лечение показано лицам с тяжело протекающей инфекцией, осложненными формами. Также госпитализируют больных по эпидемиологическим показаниям, в старческом возрасте, имеющих сопутствующие хронические заболевания, и детей первого года жизни. Пациентам назначают постельный режим при лихорадке и интоксикации, диетическое питание (в острый период – диета №4, при стихании диареи – стол №13). Этиотропная терапия острой дизентерии заключается в назначении 5-7-дневного курса антибактериальных средств (антибиотики фторхинолонового, тетрациклинового ряда, ампициллина, котримоксазола, цефалоспоринов). Антибиотики назначают при тяжелых и среднетяжелых формах. С учетом способности антибактериальных препаратов усугублять дисбактериоз, в комплексе применяют эубиотики курсом в течение 3-4 недель. При необходимости производится дезинтоксикационная терапия (в зависимости от тяжести дезинтоксикации препараты назначают орально или парентерально). Коррекцию нарушений всасывания производят с помощью ферментных препаратов (панкреатин, липаза, амилаза, протеаза). По показаниям назначают иммуномодуляторы, спазмолитики, вяжущие средства, энтеросорбенты. Для ускорения регенеративных процессов и улучшения состояния слизистой в период реконвалесценции рекомендованы микроклизмы с настоем эвкалипта и ромашки, маслом шиповника и облепихи, винилина. Хроническая форма дизентерии лечится так же, как и острая, но антибиотикотерапия обычно менее эффективна. Рекомендовано назначение лечебных клизм, физиотерапевтическое лечение, бактериальные средства для восстановления нормальной микрофлоры кишечника. Прогноз и профилактика дизентерииПрогноз преимущественно благоприятный, при своевременном комплексном лечении острых форм дизентерии хронизация процесса крайне редка. В некоторых случаях после перенесения инфекции могут сохраниться остаточные функциональные нарушения работы толстого кишечника (постдизентерийный колит). Общие меры профилактики дизентерии подразумевают соблюдение санитарно-гигиенических норм в быту, в пищевом производстве и на предприятиях общественного питания, контроль за состоянием водных источников, очистку канализационных отходов (в особенности дезинфекция сточных вод лечебных учреждений). Больных дизентерией выписывают из стационара не ранее, чем спустя три дня после клинического выздоровления при отрицательном однократном бактериологическом тесте (забор материала для бактериологического исследования производится не ранее 2 дня после окончания лечения). Работники пищевой промышленности и другие лица, приравненные к ним, подлежат выписке после двукратного отрицательного результата бактериологического анализа. Сальмонелез у детей. Этиология, эпидемиология, патогенез, классификация, клиника, лечение и профилактика. Сальмонеллез — острое инфекционное зооантропонозное заболевание с фекально- оральным механизмом передачи, вызываемое Salmonella spp., характеризующееся симптомами общей интоксикации и поражением ЖКТ, в редких случаях развитием генерализованных форм (тифоподобной, септицемической и септикопиемической). Заболеваемость сальмонеллезом носит спорадический характер, но также регистрируются крупные пищевые, реже водные вспышки, очаги нозокомиальной инфекции (родильные дома, реанимационные отделения, отделения для детей раннего возраста) и вспышки в закрытых учреждениях (дома престарелых, психоневрологические интернаты). Наиболее высокая заболеваемость сальмонеллезом характерна для детей раннего и дошкольного возраста. Иммунитет после перенесенной инфекции нестойкий (3-6 месяцев), сероспецифический. Источником инфекции при сальмонеллезе являются животные и человек (больные и бактерионосители), причем большую опасность представляют животные- бактериовыделители. Инфицирующая доза 105 -108 микробных клеток. Заболеваемость сальмонеллезом регистрируется в течение всего года с подъемом в летне-осеннее время. Основной путь распространения инфекции — пищевой, причем ведущим фактором передачи является инфицированные продукты птицеводства: мясо кур, индеек, водоплавающих птиц и яйца, меньшую эпидемиологическую значимость имеют свинина, говядина. Значительно реже инфекция передается водным и контактно- бытовым путем. Контактно-бытовой путь передачи (руки персонала, инструменты, белье, игрушки, предметы ухода и т.д.) характерен для госпитальных штаммов сальмонелл Этиология. Бактерии рода сальмонелла являются одной из основных причин ОКИ бактериальной этиологии у жителей как развивающихся, так и развитых стран, за короткое время в мире заболеваемость увеличилась в 6-10 раз. В большинстве стран сальмонеллы занимают первое- второе место в структуре инвазивных диарей. Сальмонеллы — грамотрицательные палочки. Антигенная структура сальмонелл достаточно сложна, в настоящее время выделяют О-, Н-, Vi- , М-, К-антигены. Сальмонеллы длительно сохраняются в окружающей среде, низкую температуру переносят в течение нескольких месяцев. Патогенез. Место первичной колонизации сальмонелл в организме — тонкая кишка, возможно поражение и толстой кишки Клиника Инкубационный период при сальмонеллезной инфекции составляет от нескольких часов до 5-7 суток. Сальмонеллез протекает в типичной и атипичной формах. 1) Общеинфекционный синдром. Для сальмонеллеза характерна лихорадочная реакция различной степени выраженности, могут отмечаться ознобы, проливные поты. Для сальмонеллеза характерен выраженный интоксикационный синдром, отмечается вялость, слабость, снижение аппетита, отказ от еды, адинамия. 2) Поражение желудочно-кишечного тракта является ведущим симптомом сальмонеллеза и характеризуется болями в животе, различной степени выраженности, боли чаще носят разлитой характер, болевой синдром может усиливаться перед актом дефекации. Спазм толстой кишки, а также тенезмы и ложные позывы регистрируются редко. Часто отмечается тошнота и повторная рвота. Поражение ЖКТ может протекать в виде синдрома гастрита, гастроэнтерита, энтерита, гастроэнтероколита, энтероколита, колита или гемоколита. Длительность диареи колеблется от 1-2 дней до 7-14 дней. С индром дегидратации различной степени развивается вследствие потерь жидкости с жидким стулом и рвотой. 3) Синдром дегидратации обычно развивается при сальмонеллезе, протекающем по гастроэнтеритическому и энтеритическому типу. 4) Синдром гепатоспленомегалии. У больных острым сальмонеллезом гепатомегалия развивается в двух третях случаев с конца первой — начала второй недели заболевания, сохраняется до 2-3-х недель, у 10-20% больных возможно увеличение селезенки. Осложнения. Синдром дегидратации, нейротоксикоз, септический и гиповолемический шок, токсико-дистрофический синдром; острая почечная недостаточность; ДВС-синдром; кишечное кровотечение; перфорация кишки, инвагинация, выпадение слизистой оболочки прямой кишки. Легкая форма (30-40%) сальмонеллеза характеризуется лихорадочной реакцией до 38°С, умеренными симптомами интоксикации, слабовыраженным болевым абдоминальным синдромом и диарейным синдромом до 4-5 раз в сутки. Среднетяжелая форма (50-70%) характеризуется лихорадкой с повышением температуры до 40°С, ознобами, потливостью, а также симптомами интоксикации: слабостью, головокружением, недомоганием. Поражение ЖКТ характеризуется развитием диареи с частотой стула до 10-20 раз в сутки. Стул обильный, водянистый, с зеленью, в половине случаев отмечается массивная примесь слизи, иногда принимает вид «болотной тины» или «лягушачей икры». При развитии колитического варианта заболевания испражнения быстро становятся скудными, в них появляются слизь и прожилки крови, а примерно у четверти больных испражнения приобретают вид «ректального плевка». Отмечается тошнота и рвота, нередко повторная. Диарея сопровождается болями в животе, иногда — схваткообразными. Болевой синдром может продолжаться от нескольких часов до десяти и более дней, а и иногда он предшествует появлению диареи. При пальпации живота отмечается болезненность в околопупочной области, а также по ходу кишечника, спазм и болезненность сигмовидной кишки, а также ложные позывы мало характерны. Явления гемоколита более характерны для сальмонеллеза, вызванного S. typhimurium. При тяжелом течении сальмонеллеза (3-7%) наблюдается значительная интоксикация, на высоте которой может развиться делирий, явления менингизма или судороги. Лихорадка принимает упорный характер и может сохраняться до 7-10 дней. Тяжелая форма сопровождается комплексом признаков нарушений функции сердечно-сосудистой системы, печени, поджелудочной железы и почек. Возникает выраженная диарея водянистого, инвазивного или смешанного типа (стул свыше 15-25 раз в сутки), а также выраженный болевой синдром со стороны брюшной полости, мезаденит, гепатосплегомегалия. У части детей развивается нейротоксикоз: беспокойство, тремор конечностей, судорожная готовности и судороги, положительные менингеальные симптомы. Может развиваться септический или гиповолемический шок. Клиническая картина характеризуется резким снижением артериального давления, тахикардией, гемодинамическими расстройствами, нарушением сознания (оглушенность, сопор), наличием симптомов дегидратации II-III степени, токсикоза II-III степени. Тяжелая форма сальмонеллеза может протекать в различных вариантах — тифоподобном, септикопиемическом, септицемическом. Тифоподобная форма сальмонеллеза встречается редко и характеризуются острейшим началом заболевания, выраженными симптомами интоксикации, длительной фебрильной лихорадкой, вовлечение в патологический процесс ЦНС (головная боль, вялость, оглушенность, бред и т.д.), поражением ЖКТ (диарейный синдром, метеоризм), может появляться экзантема. Септическая форма сальмонеллеза обычно развивается у детей раннего возраста с отягощенным преморбидным фоном, пожилых людей и иммуннокомпроментированных лиц. Протекает по типу септицемии и септикопиемии, формируются гнойные очаги в различных органах, характерен тромбогеморрагический синдром. Характерна стойкая лихорадка (до 40°С и выше) с большими суточными размахами, ознобы, профузные поты, постепенное расстройство трофического статуса, анемизация. Часто это сопровождается выраженными диспептическими явлениями, диареей, гепатоспленомегалией. Септическая форма может развиваться без предшествующего поражения ЖКТ, тогда на первый план выступает клиника органных поражений (менингита, эндокардита, гепатита, плеврита и др.). Диагностика — эпиданамнез — Лабораторная диагностика шигеллеза проводится с использованием микробиологических методов, молекулярно-генетических методов диагностики, методов серологической диагностики. Выделение чистой культуры возбудителя является основным методом лабораторной диагностики: Микробиологический метод – выделение возбудителя из фекалий – золотой стандарт диагностики. Молекулярно-генетическая диагностика (полимеразная цепная реакция) с обнаружением ДНК . Является вспомогательным методом и используется при необходимости экспресс-диагностики. Серологическое исследование: определение уровня антител в РНГА и IgM, IgG в ИФА. Показано при отрицательных результатах бактериологического обследования. Является вспомогательным методом. — Изменения гемограммы не имеют специфических черт, характеризуются нормальным количеством лейкоцитов или лейкоцитозом Лечение Режим – постельный (на период интоксикации, при тяжелых формах заболевания) Диета – щадящая (стол ЩД). Патогенетическая и симптоматическаятерапия. Регидратация. Принципами оральной регидратации является дробность введение жидкости, применение растворов с оптимальным составом (регидратационные растворы со сниженной осмолярность 200-240 мосмоль/л). Оральная регидратация проводится в два этапа: I этап – в первые 6 часов после поступления больного ликвидируют водно-солевой дефицит, возникающий до начала лечения При дегидратации I ст. объем жидкости составляет 40-50 мл/кг, а при дегидратации II ст. – 80-90 мл/кг массы тела за 6 часов. II этап – поддерживающая оральная регидратация, которую проводят весь последующий период болезни при наличии продолжающихся потерь жидкости и электролитов. Ориентировочный объем раствора для поддерживающей регидратации составляет 80-100 мл/кг массы тела в сутки. Кишечная колиинфекция (эшерихиоз). Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение и профилактика. Эшерихиозы (коли-инфекция) –это острые инфекционные заболевания, вызываемые энтеропатогенными штаммами кишечной палочки, характеризующиеся первичным поражением желудочно-кишечного тракта, протекающие с явлениями инфекционно-токсического и диарейного синдромов, при этом возможно поражение других органов, вплоть до генерализации процесса и развития сепсиса. Эшерихиозы, в основном, поражают детей раннего возраста. Этиология. Кишечная палочка (эшерихия коли) названа в честь австрийского ученого Т. Эшериха, открывшего ее в 1885 году. Долгое время кишечную палочку считали сапрофитом, постоянно обитающим в кишечнике человека и животных, где она вместе с другими микробами образует нормальную микрофлору. В 1922 году А. Адам впервые выделил патогенные штаммы эшерихий. В дальнейшем было подтверждено, что патогенные штаммы эшерихий могут вызывать не только диарейные заболевания, но и поражения других органов (отит, омфалит, пневмонию, менингит, энцефалит, пиелонефрит, холецистит и др.). Эшерихии – грамотрицательные подвижные палочки, не образуют спор, имеют жгутики. Они являются факультативными анаэробами, хорошо растут на обычных питательных средах, устойчивы во внешней среде. Длительно сохраняются на предметах ухода, игрушках, посуде (до 2-5 месяцев). В пищевых продуктах, например в молоке, могут размножаться, выделяя токсины. Эшерихии чувствительны к антибиотикам, особенно к аминогликозидам, а также к полимиксину и препаратам нитрофуранового ряда. Быстро погибают под воздействием высоких температур и дезинфектантов. Непатогенные эшерихии являются обычной микрофлорой кишечника. Энтеропатогенные штаммы кишечных палочек (ЭПКП) отличаются от нептогенных эшерихий по антигенному строению, патогенным и ферментативным свойствам. Энтеропатогенная кишечная палочка имеет сложный антигенный комплекс и выделяет 2 вида токсинов: · нейрогенный экзотоксин; · энтеротропный эндотоксин. Эпидемиология. Источники инфекции: · больные в остром периоде заболевания, выделяющие с испражнениями и рвотными массами в окружающую среду огромное количество ЭПКП; · бактерионосители. Механизм передачи инфекции: · фекально-оральный; · контактно-бытовой. Пути передачи инфекции: · пищевой (через продукты детского питания, соки); · водный. Решающая роль в передаче эшерихиозов принадлежит медицинским работникам из-за не соблюдения ими правил личной гигиены (мытье рук) и противоэпидемического режима. Наиболее подвержены заболеванию эшерихиозом дети первого года жизни, особенно недоношенные, а также дети с фоновыми заболеваниями. Эшерихиозы редкр встречаются у детей старших возрастных групп и у взрослых. Высокая восприимчивость детей первого года жизни к ЭПЭ объясняется несколькими причинами: · АФО желудочно-кишечного тракта (пониженная активность ферментов, повышенная проницаемость и ранимость кишечной стенки); · отсутствием пассивного иммунитета (антитела к ЭПЭ относятся к иммуноглобулинам М, которые не проходят через плацентарный барьер); · незрелостью иммунной системы; · ранним переводом на смешанное и искусственное вскармливание (женское молоко содержит иммуноглобулины класса А, лактоферин и бифидогенные факторы неспецифической защиты против ЭПКП). После перенесенного заболевания остается нестойкий, типоспецифический иммунитет. Механизм развития эшерихиозов. ЭПКП при размножении в тонком кишечнике выделяют экзотоксины, которые всасываются из кишечника в кровь, вызывая интоксикацию, а при их гибели – эндотоксины. Наиболее чувствительной к воздействию на эндотелий сосудов, нарушают проницаемость сосудистой стенки кишечника, усиливая экссудацию жидкости и электролитов в его просвет. Потеря воды и электролитов приводит к развитию обезвоживания (эксикоза). Уменьшение объема циркулирующей жидкости сопровождается гипоксией и ацидозом. Воспалительные изменения в тонком кишечнике характеризуются умеренной гиперемией, отечность, поверхностными изъявлениями слизистой оболочки, дистрофическими и геморрагическими изменениями, гиперплазией фолликулярного аппарата. Инкубационный период: От 5 до 8 дней (у новорожденных и недоношенных детей), при массивном инфицировании он может укорачиваться до 1-2 дней. Заболевание может начаться как остро (при массивном инфицировании и пищевом пути передачи), так и постепенно (при контактно-бытовом) с явлений энтерита. В начальный период заболевания наблюдаются: · срыгивания или рвота 1-2 раза в сутки, с первого дня болезни приобретающие упорный характер; · понижение аппетита, вплоть до анорексии; · вздутие живота (метеоризм), урчание по ходу тонкого кишечника; · изменение характера стула: обильный, водянистый, желтого или оранжевого цвета с не переваренными комочками и небольшим количеством прозрачной слизи, реже крови, иногда брызжущий и смачивающий всю пленку. Предосторожность! На пеленке испражнения, после впитывания воды, могут показаться нормальными. В период разгара заболевания: Все клинические симптомы достигают максимального проявления на 5-7 день болезни: · ухудшается состояние ребенка, нарастают симптомы интоксикации, держится лихорадка – 1-2 недели и более; · усиливается диарейный синдром: стул учащается до 10-15 раз в сутки, он становится водянистым, брызжущим, ярко-желтого (оранжевого) цвета с примесью слизи; · присоединяются симптомы обезвоживания (эксикоз нередкл достигает 2-3 степени и носит соледефицитный характер). Степень выраженности симптомов интоксикации, эксикоза и диарейного симптомов варьирует от легких до очень тяжелых, нередко приводящих к летальному исходу. Легкая форма протекает с незначительной интоксикацией, нормальной или субфебрильной температурой, срыгивание, учащением стула до 6 раз в сутки. Тяжелая форма протекает с выраженным токсикозом и эксикозом, упорной, частой рвотой, повышением температуры до 390С, учащением стула до 15 раз в сутки. Живот резко вздут, болезненный при пальпации, стул водянистый, брызжущий, ярко-желтого (оранжевого) цвета с примесью слизи. Беспокойство сменяется угнетением, выражена анорексия, масса тела падает, развивается эксикоз, вплоть до гипоаолемического шока. Температура тела снижается до субнормальных цифр, конечности становятся холодными, отмечается акроцианоз, одышка, спутанность сознания, слизистые сухие, яркие, кожная складка не расправляется, большой родничок западает, снижается диурез вплоть до анурии. Часто развивается ДВС-синдром. Наиболее тяжелые формы вызываются серотипом О111 и чаще встречаются у детей первых месяцев жизни. Продолжительность клинических проявлений эшерихиоза колеблется от нескольких дней до 2-3-х недель и более, при тяжелых случаях процесс выздоровления затягивается. Затяжное течение связано с наслоением интеркуррентных заболеваний (ОРВИ, пневмонии, отита и др.) или других кишечных инфекций, а также оно возможно при развитии дисбактериоза, связанного с нерациональным применением антибиотиков. При тяжелых формах заболевания, особенно у новорожденных и детей первых месяцев жизни, может иметь место генерализация процесса из кишечника (первичного очага), вплоть до развития сепсиса с очагами воспаления в различных органах (пневмония, отит, менингит, инфекция мочевыводящих путей и др.). Патогенетическая терапия: 1. Срочная детоксикация. 2. Восстановление гемодинамики путем оральной регидратации или внутривенной инфузионной терапии недостающих количеств жидкости, электролитов и других компонентов (регидратационную терапию проводят с учетом степени и вида обезвоживания). 3. Антибактериальная терапия проводится с учетом свойств возбудителя и возраста больных детей. 4.Коррекция иммунитета. Профилактика. Поскольку основную массу детей с эшерихиозами составляют новорожденные и дети первых месяцев жизни, система профилактических мероприятий предусматривает: 1. Строгое соблюдение санитарно-гигиенических и противоэпидемических мероприятий в родильных домах, отделениях для новорожденных и недоношенных детей, ясельных группах детского сада, домах ребенка. 2. Использование разового инструментария, стерильного белья при уходе за новорожденными и детьми первых месяцев жизни. 3. По возможности, обеспечить детей первого полугодия жизни естественным вскармливанием (мощным фактором защиты их от энтеропатогенного эшерихиоза). 4. Соблюдение технологических и санитарно-гигиенических требований при изготовлении и хранении продуктов детского питания. Вирусные диареи. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение и профилактика. Вирусные диареи – группа острых инфекционных заболеваний, обусловленных различными вирусами, проявляющаяся умеренно выраженной интоксикацией, преимущественным поражением верхних отделов ЖКТ (синдромы гастрита, гастроэнтерита) и нередко катаральными явлениями со стороны дыхательных путей. Этиология: 9 групп вирусов: 1) ротавирусы (наиболее значимы у детей); 2) Норфолк (наиболее значим у взрослых) и родственные ему вирусы (Гавайи, Сноу Монтейн, Таунтон и др.); 3) калицивирусы; 4) астровирусы; 5) коронавирусы; 6) аденовирусы; 7) энтеровирусы; 8) цитомегаловирусы; 9) прочие мелкие круглые вирусы (Дичлинг, Кокл, Уоллэн) Норфолк и родственные ему вирусы, калицивирусы, астровирусы и др. относятся к группе мелких круглых вирусов. Клиническая картина вирусных диарей: - инкубационный период в среднем 18-72 ч, чаще протекают в форме гастроэнтерита и энтерита - острое начало болезни с появления урчания и болей в животе, тошноты, затем рвоты и диареи или только диареи; пальпаторно живот мягкий, умеренно болезненный в эпи- и мезогастрии, при пальпации растянутой жидким содержимым слепой кишки наблюдается урчание - стул жидкий, водянистый, может быть с примесью слизи и очень редко с примесью крови; при ротавирусной инфекции стул пенистый, зловонный, желтовато-зеленого цвета, до 5-10 раз/сут - у трети больных признаки поражения верхних дыхательных путей (гиперемия зева, першение в горле, сухой кашель, насморк) - симптомы интоксикации слабовыражены, температура повышается до субфебрильных цифр только у половины больных, инфицированных вирусом Норфолк, и у 80% при инфекции астровирусами, держится в течение 1-2 дней - дегидратация развивается реже, чем при бактериальных острых кишечных инфекциях Диагностика заключается в исключении диарей другой этиологии (бактериальных - шигеллез, эшерихиоз, сальмонеллез, кампилобактериоз и паразитарных – лямблиоз, амебиаз); на вирусный генез может указывать также групповой характер заболеваний в коллективах. Лечение патогенетическое: диета с исключением молока и молочных продуктов, регидратационная терапия по общим правилам,полиферментные препараты (мезим, фестал, панкреатин). |