Вопросы к экзамену по учебной дисциплине Педиатрия
 Скачать 0.92 Mb.
|
|
Дифтерия. Этиология, эпидемиология, патогенез, патанатомия. Дифтерия - острое инфекционное заболевание, протекающее в типичных случаях с явлениями фибринозного воспаления на месте внедрения возбудителя болезни и сопровождающееся тяжелой интоксикацией организма, связанной с всасыванием экзотоксина микроба. Этиология: дизентерийная палочка Леффлера. Источник заражения: больной, носитель, реконвалесцент. До широкой вакцинации АКДС болели преимущественно дети 7 - 10 лет. За счет иммунизации дифтерия стала встречаться чаще у детей старшего возраста и взрослых. Заражение: воздушно-капельным путем. Это так называемая местная инфекция - т.к. возбудитель находится в районе первичной локализации процесса, гематогенно не распространяясь. Все проявления болезни за счет дифтерийного экзотоксина. Патогенез. Дифтерийная палочка размножается в области входных ворот на слизистых оболочках, выделяя сильнодействующий экзотоксин. Местно экзотоксин вызывает некроз эпителия, паретическое расширение сосудов с нарушением их проницаемости, отеком ткани и пропитыванием фибриногена. Фибриноген под действием тканевого тромбопластина свертывается и образует пленку на поверхности поврежденной слизистой оболочки. Экзотоксин, всосавшийся в кровь, оказывает преимущественное влияние на сердечно-сосудистую, нервную, адреналовую системы. По локализации процесса различают: дифтерию зева, носа, гортани, трахеи, бронхов, половых органов, кожи. Наиболее часто встречается дифтерия зева, составляя 70-90% всех заболеваний. В патологоанатомической картине дифтерии различают: 1) местные изменения - в области первичной локализации возбудителя; 2) общие изменения - во внутренних органах. При дифтерии зева - местные изменения - развитие фибринозного воспаления в виде дифтеритического с отеком и некрозом слизистой оболочки Регионарные л/у шеи увеличены, отечны, полнокровны с очагами кровоизлияний и фокусами некроза. Общие изменения - 1) Поражение сердечно-сосудистой системы. На 2-3 неделе в сердце развивается либо альтеративный миокардит, характеризующийся некрозом, фрагментацией мышечной ткани, либо межуточный миокардит (отек, полнокровие, лейкоцитарная инфильтрация). Смерть от миокардита вследствие острой сердечной недостаточности, развивающейся на 2 неделе болезни принято считать ранним параличом сердца при дифтерии.Перенесенный миокардит заканчивается очаговым кардиосклерозом. 2) В нервной системе преимущественно поражаются периферические нервы: языкоглоточный, блуждающий конечностей., симпатический и диафрагмальный, периферические нервы конечностей. За счет паренхиматозного неврита с распадом миелиновых волокон через 1,5-2 мес развиваются так называемые поздние параличи мягкого неба, диафрагмы, сердца при поражении соответствующих нервов. За счет регенерации периферических нервов эти процессы обратимы. Однако, при поражении периферических нервов конечностей развиваются вялые параличи, остающиеся на всю жизнь. Таким образом, сердечная деятельность при дифтерии страдает не только при поражении самого миокарда и сосудистой системы, но и от поражения нервов. При раннем параличе в миокарде - ярко выраженный миокардит, пристеночный тромбоз, миогенная дилятация левого желудочка. При позднем параличе в миокарде остаточные явления миокардита и фиброз, явления демиелинизации в n.vagus. 3) В надпочечниках - дистрофические и некротические изменения. Особенности течения дифтерии у привитых детей. Клинические наблюдения свидетельствуют, что локализованная форм а дифтерии у привитых по начальным симптомам имеет сходство с клиникой ангины другой этиологии. В большинстве случаев заболевание развивается остро: температура тела повышается до 38-39 °С и выше. Появляются головная боль, разбитость, ломота в теле, боли в горле, которые усиливаются при глотании. Длительность лихорадочного периода не более 3 дней. После снижения температуры тела уменьшаются симптомы интоксикации, боль в горле и налеты сохраняются 6-7 дней. Местные изменения в ротоглотке у большинства больных мало характерны для дифтерии. При островчатой форме отмечается диффузная гиперемия, налеты располагаются в лакунах и представляют собой рыхлую или вязкую массу, легко удаляются с поверхности миндалин и не всегда кровоточат. При пленчатой форме дифтерии налеты располагаются на поверхности миндалин и в лакунах. У 1/3 больных налет носит фибринозный характер, но легко снимается, не растирается между стеклами или растирается частично, не всегда кровоточит при снятии. Отек миндалин или отсутствует, или выражен незначительно. Наиболее плотными налеты становятся на 2-е, а то и на 3-й сутки заболевания, а исчезают на 6-7-й день болезни. Перечисленные клинические особенности приводят к тому, что диагноз устанавливается только после бактериологического подтверждения, а быстрое обратное развитие симптомов позволяет врачам отказаться от введения противодифтерийной сыворотки (ПДС), что, безусловно, увеличивает вероятность развития осложнений в период реконвалесценции. Классификация дифтерии. Клиника локализованной дифтерии зева. Лечение. Дифтерия различается в зависимости от локализации поражения и клинического течения на следующие формы: дифтерия ротоглотки (локализованная, распространенная, субтоксическая, токсическая и гипертоксическая); дифтерийный круп (локализованный круп гортани, распространенный круп при поражении гортани и трахеи и нисходящий круп при распространении на бронхи); дифтерия носа, половых органов, глаз, кожи; комбинированное поражение различных органов. Локализованная дифтерия ротоглотки может протекать по катаральному, островчатому и пленчатому варианту. Токсическая дифтерия подразделяется на первую, вторую и третью степени тяжести. Клиническая картина. Дифтеритическое (пленчатое) воспаление в месте локализации процесса и токсические проявления, связанные с выделением возбудителем экзотоксина. Дифтерия зева. Различают локализованную, распространенную и токсическую дифтерию зева. При локализованной форме образуются фибринозные пленчатые налеты на миндалинах. Зев умеренно гиперемирован, боль при глотании выражена умеренно или слабо, регионарные лимфатические узлы увеличены незначительно. Общая интоксикация не выражена, температурная реакция умеренная. Разновидностью этой формы является островчатая дифтерия зева, при которой налеты на миндалинах имеют вид небольших бляшек, нередко расположенных в лакунах. Лечение. 1. Для ликвидации интоксикации вводят противодифтерийную сыворотку в ранние сроки. 2. При токсических формах проводят плазмаферез, гемосорбцию. 3. Нарушения гемодинамики корригируются внутривенными инфузиями, 4. для предупреждения ДВС-синдрома и тромбозов вводят антикоагулянты, по показаниям применяют сердечные средства, кортикостероидные препараты, при бактериальных осложнениях проводят антибиотикотерапию. 5. При крупе нарастающие бледность, цианоз, выпадение пульса являются показаниями к интубации или трахеотомии. 6. При симптомах полиневрита назначают стрихнин внутримышечно в течение 4—6 нед. 7. Антибактериальная терапия (эритромицин внутрь, пенициллин внутримышечно в течение 10— 14 дней) рекомендуется для сокращения срока бациловыделения; те же препараты используются у носителей. Клиника и лечение токсической дифтерии зева. Токсическая дифтерия характеризуется резким увеличением миндалин, значительным отеком слизистой оболочки зева и образованием толстых грязно-белых налетов, переходящих с миндалин на мягкое и даже твердое небо. Регионарные лимфатические узлы значительно увеличены, окружающая их подкожная клетчатка отечная. Отек шейной подкожной клетчатки отражает степень интоксикации. При токсической дифтерии i степени отек распространяется до середины шеи, при II степени — до ключицы, при Ш степени — ниже ключицы. Общее состояние больного тяжелое, отмечаются высокая температура (39—40 °С), слабость, анорексия, иногда рвота и боль в животе. Наблюдаются выраженные расстройства сердечно-сосудистой системы. Разновидностью этой формы служит субтоксическая дифтерия зева, при которой симптомы выражены слабее, чем при токсической дифтерии I степени. Лечение. 1. Для ликвидации интоксикации вводят противодифтерийную сыворотку в ранние сроки. 2. При токсических формах проводят плазмаферез, гемосорбцию. 3. Нарушения гемодинамики корригируются внутривенными инфузиями, 4. для предупреждения ДВС-синдрома и тромбозов вводят антикоагулянты, по показаниям применяют сердечные средства, кортикостероидные препараты, при бактериальных осложнениях проводят антибиотикотерапию. 5. При крупе нарастающие бледность, цианоз, выпадение пульса являются показаниями к интубации или трахеотомии. 6. При симптомах полиневрита назначают стрихнин внутримышечно в течение 4—6 нед. 7. Антибактериальная терапия (эритромицин внутрь, пенициллин внутримышечно в течение 10— 14 дней) рекомендуется для сокращения срока бациловыделения; те же препараты используются у носителей. Осложнения токсической дифтерии, их лечение. Осложнения дифтерии Наиболее частыми являются: инфекционно-токсический шок, стеноз гортани, миокардит (ранний и поздний). Цели терапии при инфекционно-токсическом шоке: Восстановление микроциркуляции Детоксикация Нормализация гемостаза Коррекция метаболического ацидоза Коррекция функций других органов, предупреждение и купирование острой дыхательной, почечной и печеночной недостаточности. 1. Инфузионная терапия при инфекционно-токсическом шоке Кристаллоидные растворы чередуют с коллоидными. Введение следует начинать с коллоидных растворов. Механизм действия. Кристаллоидные растворы способствуют «разведению» токсинов, что приводит к уменьшению их концентрации в крови. Но введение только кристаллоидных растворов при повышенной проницаемости стенок сосудовможет привести к нарастанию отека головного мозга, легких и усугубить полиорганную недостаточность. Коллоидные растворы способствуют привлечению жидкости из межклеточного пространства в сосудистое русло (уменьшение интерстициального отека, устранение гиповолемии, улучшение реологических свойств крови) и детоксикации организма. Дозы. Объем вливаемых кристаллоидных растворов (0,9% раствор NaCl, лактосоль) составляет около 1,5 литров для взрослых. Объем вливаемых коллоидных растворов (альбумин, реополиглюкин) - не более 1,2 - 1,5 литров для взрослых. Общий объем вливаемой жидкости - до 4 - 6 л для взрослых (включая оральную регидратацию). Сигнал к снижению скорости инфузионной терапии - повышение центрального венозного давления выше 140 мм водного столба. Введение плазмы противопоказано из-за возможности образования иммунных комплексов, которые могут ухудшить микроциркуляцию. 2. Терапия препаратами,обладающих инотропным эффектом Допамин. Цель применения - восстановление почечного кровотока. Дозы - 50 мг в 250 мл 5% раствора глюкозы, скорость введения 18 - 20 кап/мин для поддержания систолического АД на уровне выше 90 мм рт ст. Норадреналин – с целью вазопрессорного эффекта. 3. Ингаляция через носовые катетеры увлажненного кислорода со скоростью 5 л/мин. При ЧДД более 40 в минуту- эндотрахеальная интубацияи ИВЛ. 4. Глюкокортикостероиды. Механизм действия - способствуют восстановлению кровообращения. Дозы - преднизолон 10 - 15 мг/кг веса, одномоментно возможно введение до 120 мг преднизолона, при положительной динамике дальнейшее введение глюкокортикостероидов повторяют через 6 - 8 часов, при отсутствии положительной динамики, при инфекционно-токсическом шоке 3 - 4 степени - повторные введения через 15 - 20 мин. 5. Гепарин. Начинают применять в фазу гиперкоагуляции ДВС синдрома. Способы введения и дозы - в/в, сначала одномоментно, а затем капельно по 5 тыс ЕД под контролем времени свертывания крови (не более 18 мин). Другие лечебные мероприятия при инфекционно-токсическом шоке, проводимые на уровне стационара: Этиотропная (антибактериальная) терапия проводится в стационаре(за исключением менингококковой инфекции – антибиотикотерапия начинается на догоспитальном этапе) с учетом наиболее вероятного возбудителя. Придание больному положения с приподнятыми до 15º ногами. Катетеризация мочевого пузыря для постоянного контроля за диурезом (мочеотделение 0,5 - 1 мл/мин свидетельствует об эффективности терапии). После стабилизации гемодинамики возможно применение методов экстракорпоральной детоксикации, гипербарической оксигенации. После выведения больного из состояния инфекционно-токсического шока - продолжать интенсивную терапию при возможности возникновения дыхательное, печеночной и почечной недостаточности! Лечение острого стеноза гортани Компенсированный и субкомпенсированный острый стеноз гортани подлежат медикаментозной терапии, для проведения которой пациента госпитализируют в стационар. Наличие воспалительных заболеваний дыхательного тракта является показанием к антибиотикотерапии и назначению противовоспалительных препаратов. При отечности гортани применяют антигистаминные и кортикостероидные препараты, обладающие противоотечным эффектом; проводят дегидратационную терапию. Если диагностирована дифтерия, то необходимо введение противодифтерийной сыворотки или анатоксина. При обнаружении инородных тел в гортани производят их удаление. Важно ограничить двигательную активность пациента, обеспечить ему доступ свежего и достаточно увлажненного воздуха. Эмоциональное состояние пациента, его беспокойство, усугубляет нарушения дыхания, что особенно заметно у детей. Поэтому необходимо успокоить больного, для чего могут применяться седативные и психотропные препараты. Для контроля за степенью гипоксии в ходе лечения осуществляют мониторинг кислотно-основного состояния крови (КОС) и ее газового состава. Декомпенсированный острый стеноз гортани является показанием для неотложной трахеостомии. Операция заключается в создании отверстия в передней стенки трахеи и введении в него специальной трубки, через которую в дальнейшем происходит поступление воздуха в дыхательные пути. В педиатрической практике иногда применяется назотрахеальная интубация, при которой специальная трубка через нос вводится в трахею. Однако такой способ дыхания может применяться не дольше 3 дней, поскольку длительное пребывание трубки в дыхательных путях вызывает некроз слизистой в местах соприкосновения с трубкой. Лечение миокардита Острая стадия миокардита требует госпитализации в отделение кардиологии, ограничения физической активности, строгого постельного режима на 4 - 8 недель до достижения компенсации кровообращения и восстановления нормальных размеров сердца. Диета при миокардите предполагает ограниченное употребление поваренной соли и жидкости, обогащенное белковое и витаминизированное питание для нормализации метаболических процессов в миокарде. Терапию миокардита проводят одновременно по четырем направлениям, осуществляя этиологическое, патогенетическое, метаболическое симптоматическое лечение. Этиологическое лечение направлено на подавление инфекционного процесса в организме. Терапию бактериальных инфекций проводят антибиотиками после выделения и определения чувствительности патогенного микроорганизма. При миокардитах вирусного генеза показано назначение противовирусных препаратов. Необходимым условием успешного лечения миокардитов служит выявление и санация инфекционных очагов, поддерживающих патологический процесс: тонзиллита, отита, гайморита, периодонтита, аднексита, простатита и др. После осуществления санации очагов (хирургической или терапевтической), курса противовирусной или антибактериальной терапии необходимо проведение микробиологического контроля излеченности. В патогенетическую терапию миокардитов включают противовоспалительные, антигистаминные и иммуносупрессивные препараты. Назначение нестероидных противовоспалительных средств осуществляется индивидуально, с подбором дозировок и длительности курса лечения; критерием отмены служит исчезновение лабораторных и клинических признаков воспаления в миокарде. При тяжелом, прогрессирующем течении миокардита назначаются глюкокортикоидные гормоны. Антигистаминные средства способствуют блокированию медиаторов воспаления. Для улучшения метаболизма сердечной мышцы при миокардитах применяют препараты калия, инозин, витамины, АТФ, кокарбоксилазу. Симптоматическое лечение миокардитов направлено на устранение аритмий, артериальной гипертензии, симптомов сердечной недостаточности, профилактику тромбоэмболий. Длительность лечения миокардита определяется тяжестью заболевания и эффективностью комплексной терапии и составляет в среднем около полугода, а иногда и дольше. Дифтерия дыхательных путей. Клиника. Лечение. Профилактика. Дифтерия ротоглотки развивается в подавляющем большинстве случаев заражения дифтерийной палочкой. 70-75% случаев представлены локализованной формой. Начало заболевания – острое, поднимается температура тела до фебрильных цифр (реже сохраняется субфебрилитет), появляются симптомы умеренной интоксикации (головная боль, общая слабость, потеря аппетита, побледнение кожных покровов, повышение частоты пульса), боль в горле. Лихорадка длится 2-3 дня, ко второму дню налет на миндалинах, прежде фибринозный, становится более плотным, гладким, приобретает перламутровый блеск. Налеты снимаются тяжело, оставляя после снятия участки кровоточащей слизистой, а на следующие сутки очищенное место вновь покрывается пленкой фибрина. Локализованная дифтерия ротоглотки проявляется в виде характерных фибринозных налетов у трети взрослых, в остальных случаях налеты рыхлые и легко снимающиеся, не оставляющие после себя кровоточивости. Такими становятся и типичные дифтерийные налеты спустя 5-7 дней с начала заболевания. Воспаление ротоглотки обычно сопровождается умеренным увеличением и чувствительностью к пальпации регионарных лимфатических узлов. Воспаление миндалин и регионарный лимфаденит могут быть как односторонними, так и двусторонними. Лимфоузлы поражаются несимметрично. Локализованная дифтерия довольно редко протекает в катаральном варианте. В таком случае отмечается субфебрилитет, или температура остается в пределах нормы, интоксикация мало выражена, при осмотре ротоглотки заметна гиперемия слизистой и некоторая отечность миндалин. Боль при глотании умеренная. Это наиболее легкая форма дифтерии. Локализованная дифтерия обычно заканчивается выздоровлением, но в некоторых случаях (без должного лечения) может прогрессировать в более распространенные формы и способствовать развитию осложнений. Обычно же лихорадка проходит на 2-3 день, налеты на миндалинах – на 6-8 сутки. Распространенная дифтерия ротоглотки отмечается довольно редко, не более чем в 3-11% случаев. При такой форме налеты выявляются не только на миндалинах, но и распространяются на окружающую слизистую ротоглотки. При этом общеинтоксикационный синдром, лимфоаденопатия и лихорадка более интенсивны, чем при локализованной дифтерии. Субтоксическая форма дифтерии ротоглотки характеризуется интенсивными болями при глотании в горле и области шеи. При осмотре миндалин, они имеют выраженный багровый цвет с цианотичным оттенком, покрыты нал дужках. Для данной формы характерна отечность подкожной клетчатки над уплотненными болезненными регионарными лимфоузлами. Лимфаденит зачастую односторонний. В настоящее время довольно распространена токсическая форма дифтерии ротоглотки, нередко (в 20% случаев) развивающаяся у взрослых. Начало обычно бурное, быстро происходит повышение температуры тела до высоких значений, нарастание интенсивного токсикоза, отмечается цианоз губ, тахикардия, артериальная гипотензия. Имеет место сильная боль в горле и шее, иногда – в животе. Интоксикация способствует нарушению центральной нервной деятельности, возможно возникновение тошноты и рвоты, расстройства настроения (эйфория, возбуждение), сознания, восприятия (галлюцинации, бред). Токсическая дифтерия II и III степени может способствовать интенсивному отеку ротоглотки, препятствующему дыханию. Налеты появляются достаточно быстро, распространяются по стенкам ротоглотки. Пленки утолщаются и грубеют, налеты сохраняются на две и более недели. Отмечается ранний лимфаденит, узлы болезненные, плотные. Обычно процесс захватывает одну сторону. Токсическая дифтерия отличается имеющимся безболезненным отеком шеи. Первая степень характеризуется отеком, ограничивающимся серединой шеи, при второй степени он доходит до ключиц и при третьей - распространяется далее на грудь, на лицо, заднюю поверхность шеи и спину. Больные отмечают неприятный гнилостный запах изо рта, изменение тембра голоса (гнусавость). Гипертоксическая форма протекает наиболее тяжело, развивается обычно у лиц, страдающих тяжелыми хроническими заболеваниями (алкоголизм, СПИД, сахарный диабет, цирроз и др.). Лихорадка с потрясающим ознобом достигает критических цифр, тахикардия, пульс малого наполнения, падение артериального давления, выраженная бледность в сочетании с акроцианозом. При такой форме дифтерии может развиваться геморрагический синдром, прогрессировать инфекционно-токсический шок с надпочечниковой недостаточностью. Без должной медицинской помощи смерть может наступить уже в первые-вторые сутки заболевания. Лечение и профилактика дифтерии Больные дифтерией госпитализируются в инфекционные отделения, этиологическое лечение заключается в ведении противодифтерийной антитоксической сыворотки по модифицированному методу Безредки. При тяжелом течении возможно внутривенное введение сыворотки. Комплекс терапевтических мер дополняют препаратами по показаниям, при токсических формах назначают дезинтоксикационную терапию с применением глюкозы, кокарбоксилазы, введением витамина С, при необходимости - преднизолона, в некоторых случаях – плазмаферез. При угрозе асфиксии производят интубацию, в случаях непроходимости верхних дыхательных путей – трахеостомию. При угрозе развития вторичной инфекции назначается антибиотикотерапия. Специфическая профилактика осуществляется планово всему населению. Вакцинация детей начинается с трехмесячного возраста, ревакцинация осуществляется в 9-12 месяцев, 6-7, 11-12 и 16-17 лет. Прививки осуществляются комплексной вакциной против дифтерии и столбняка или против коклюша, дифтерии и столбняка. При необходимости производят вакцинацию взрослых. Выписка больных производится после выздоровления и двукратного отрицательного бактериологического исследования. Клиника дифтерийного крупа и его дифференциальный диагноз с крупами другой этиологии. Круп — синдром, возникающий при инфекционно-воспалительных заболеваниях верхних дыхательных путей в результате суживающей просвет гортани отечности. Клинически круп проявляется осиплостью голоса, лающим кашлем, шумным дыханием и одышкой с затрудненным вдохом. Не зависимо от этиологии круп проявляется кашлем специфического «лающего» характера, шумным дыханием (стридором), осиплостью голоса и общей симптоматикой. Сужение просвета гортани обуславливает наличие типичной для пациентов с крупом инспираторной одышки — дыхания с затрудненным вдохом. Выраженная одышка сопровождается втяжением межреберий и яремной ямки. При декомпенсации стеноза гортани возможно появление смешанной инспираторно-экспираторной одышки и парадоксального дыхания. Последнее характеризуется тем, что грудная клетка неправильно участвует в дыхательном акте: в фазу выдоха она расширяется, а в период вдоха уменьшается. У пациентов с крупом воздух с шумом проходит через стенозированную гортань, вызывая стридор. Круп, в патогенезе которого преобладает отек гортани, проявляется свистящим дыханием. При выраженной гиперсекреции и скоплении мокроты в просвете гортани дыхание приобретает клокочущий и хрипящий характер. Если доминирует спастический компонент обструкции, то звуковая характеристика дыхания носит изменчивый характер. Уменьшение интенсивности сопровождающего дыхание шума может свидетельствовать о усугублении стеноза. Общая симптоматика в зависимости от вида возбудителя и состояния реактивности организма больного крупом может быть выражена в различной степени. Дифтерийный круп характеризуется высоким подъемом температуры и значительной интоксикацией: головная боль, потеря аппетита, слабость, утомляемость. Ложный круп, обусловленный аденовирусной или парагриппозной инфекцией, чаще протекает с субфебрильной температурой. В зависимости от степени обструкции дыхательных путей у пациента с крупом наблюдаются признаки гипоксии: беспокойство или заторможенность, бледность кожных покровов, периоральный или диффузный цианоз, тахикардия, в стадии декомпенсации сменяющаяся брадикардией. Течение крупа может осложниться развитием бронхита, пневмонии, отита, конъюнктивита, синусита, менингита. При дифференциальной диагностике дифтерийного крупа опорными пунктами являются: 1. стойкая потеря звучности голоса, 2. последовательное развитие симптомов крупа - вначале изменение голоса и появление грубого кашля, затем присоединение стенотического дыхания, которое возникает тем раньше, чем меньше ребёнок, 3. параллелизм в развитии всех симптомов, 4. неуклонное нарастание стеноза гортани, 5. невысокая температуры, отсутствие выраженной интоксикации. Дифференциальный диагноз дифтерийного и вирусного крупов
Современные принципы классификации и лечение острых кишечных инфекций у детей. Секреторные, инвазивные и осмотические диареи. Острые кишечные инфекции (ОКИ) - это большая группа инфекционных заболеваний человека с энтеральным механизмом заражения, вызываемых патогенными и условно-патогенными бактериями, вирусами и простейшими. В настоящее время принято классифицировать кишечные инфекции по этиологическому фактору, подтвержденному на основании лабораторных методов диагностики, что позволяет выявлять нозологические формы (шигеллез, сальмонеллез и др.). В отсутствии лабораторного подтверждения, диагноз верифицируется по топической локализации патологического процесса (гастрит, энтерит, гастроэнтерит, колит и др.). В этом случае диагноз ОКИ устанавливается на основании клинико-эпидемиологических данных, как "кишечная инфекция не установленной этиологии" с обязательным указанием (как и при лабораторном подтверждении) топики поражения ЖКТ (энтерит, колит и др.) и ведущего клинического синдрома, определяющего тяжесть заболевания (токсикоз с эксикозом, нейротоксикоз и др.). Общепринятая классификация ОКИ по этиологическому принципу и рекомендуемая терапевтическая тактика, направленная на лечение конкретной нозологической формы (которая устанавливается, как правило, ретроспективно), в настоящее время не отвечает потребностям практического врача-педиатра. Поэтому для построения рациональной, патогенетически обоснованной терапии ОКИ (до получения результатов лабораторных исследований) рекомендуется использовать классификацию ОКИ по типу диареи, которая предусматривает их разделение на группы - "инвазивного", "секреторного" и "осмотического" типа. Тип диареи и топика поражения ЖКТ определяются, главным образом, наличием одинаковых факторов патогенности для группы возбудителей (тропизм, способность к инвазии, продукции экзотоксинов и др.) и, соответственно однотипного для всей группы инфекций "пускового" механизма и патогенеза развития диареи и инфекционного процесса. По "инвазивному" типу диареи протекают ОКИ бактериальной этиологии, возбудители которых (шигеллы, сальмонеллы, клостридии и др.) способны к "инвазии", т.е. размножаться не только на поверхности эпителия кишечника, но и внутриклеточно, а в ряде случаев и проникать в кровь с развитием бактериемии и сепсиса. В основе "пускового" механизма развития инфекционного процесса при ОКИ "инвазивного" типа лежит воспалительный процесс в тонком и/или толстом отделе кишечника различной степени выраженности (от катарального до язвенно-некротического), которая и определяет тяжесть заболевания. Воспалительный процесс в кишечнике является основой появления рвоты, болевого синдрома, ускоренной перистальтики и быстрой эвакуации кишечного содержимого, нарушения всасывания воды из кишечника (диареи) и пищеварительной функции - нередко с развитием бродильной диспепсии (метеоризма). В испражнениях присутствуют патологические примеси (слизь, зелень, нередко примесь крови). Токсины бактерий, продукты воспаления и другие токсические соединения всасываются из кишечника в кровь и являются основной причиной (как и обезвоживание организма) развития тяжелых синдромов инфекционного токсикоза и интоксикации (эндотоксикоза), которые и определяют не только тяжесть, но и исход заболевания. Таким образом, главными направлениями лечебных мероприятий при ОКИ "инвазивного" типа должны быть не только борьба с возбудителем, но и мероприятия, направленные на предупреждение развития тяжелого эндотоксикоза, т.е. сорбцию и элиминацию из кишечника токсических соединений и токсинов бактерий. В этом плане, особенно в начальном периоде заболевания, помимо назначения ЛС этиотропной и симптоматической терапии (противорвотных, жаропонижающих и др.) решающее значении могут сыграть энтеросорбенты, оказывающие и "этиотропное" действие за счет адсорбции или абсорбции и элиминации из кишечника возбудителей ОКИ, в т.ч. и устойчивых к антибиотикам. В то время как раннее назначение антибиотиков может даже привести к усилению эндотоксикоза и тяжести состояния больного за счет массивной гибели микробов и всасывания их токсинов в кровь. Кроме того, антибиотики способствуют прогрессированию дисбактериоза кишечника и соответственно функциональных нарушений ЖКТ, а за счет иммуносупрессивного действия нередко приводят к затяжному течению и формированию длительного бактерионосительства (например, при сальмонеллезе). По "секреторному" типу диареи протекают ОКИ также бактериальной этиологии, возбудители которых (холерный вибрион, энтеротоксигенные эшерихии, клебсиеллы пневмония, кампилобактер и др.) размножаются только на поверхности эпителия тонкого кишечника и не проникают внутрь энтероцитов ("неинвазивные"). В основе патогенеза лежит гиперсекреция воды и электролитов эпителием в просвет кишечника и нарушение их всасывания за счет активации системы аденилатциклазы под воздействием секреторных агентов, главным образом - бактериального экзотоксина. При этом типе диареи в патологический процесс вовлекается только тонкий кишечник без развития воспалительного процесса, а кишечная инфекция сопровождается жидким, обильным водянистым стулом без патологических примесей. Как правило, заболевание начинается с появления частого жидкого стула без повышения температуры тела (или в пределах 37,2-37,8°C), затем появляется рвота и быстро наступает обезвоживание организма, которое и определяет основную тяжесть и исход заболевания. Поэтому, главным направлением терапевтической тактики будут мероприятия, направленные на нейтрализацию экзотоксина в кишечнике (энтеросорбенты), и регидратация - возмещение дефицита воды и компенсация патологических потерь жидкости и электролитов специально разработанными ВОЗ глюкозо-солевыми растворами (Регидрон, Гастролит и др.). Антибиотики не назначаются, т.к. возбудитель не играет решающей роли в развитии инфекционного процесса. Однако для ускоренной санации организма от возбудителя при выраженной диарее обоснованным является также назначение антибактериальных ЛС, которые не всасываются или плохо всасываются из кишечника и обладают широким спектром действия (например, энтерофурил или ко-тримоксазол). Эффективными средствами альтернативной этиотропной терапии являются энтеросорбенты и пробиотики. Этиотропное действие пробиотиков связано с выраженной антагониститческой активностью в отношении всех возбудителей ОКИ бактериальной этиологии и опосредованным иммуномодулирующим действием на местное звено иммунитета. Этиологическим фактором ОКИ "осмотического" типа чаще всего являются вирусы (рота-, астро-, адено-, калици- и др.) или криптоспоридии. В основе "пускового" механизма диареи и инфекционного процесса лежит дисахаридазная недостаточность, развивающаяся в результате размножения вирусов в эпителиальных клетках тонкого кишечника. В результате ферментопатии нерасщепленные углеводы не всасываются, накапливаются в просвете кишечника и, обладая высокой осмотической активность, препятствуют всасыванию воды из кишечника. Затем, с участием микрофлоры кишечника дисахариды подвергаются брожению с образованием большого количества газа (метеоризм). Повышенное газообразование способствует появлению болевого синдрома и ускоренной перистальтики кишечника - "водянистой" диареи. Заболевание носит выраженный сезонный характер (осенне-зимний период года), болеют преимущественно дети раннего возраста. Почти всегда начинается остро с повышения температуры тела (до 38-39°C) и повторной рвоты. Одновременно или несколько часов спустя, появляется жидкий, обильный водянистый стул желтого или желто-зеленого цвета, непереваренный, нередко пенистый или брызжущий до 10-15 и более раз в сутки. Основным направлением терапии будет уменьшение поступления в кишечник лактозы (диета), заместительная ферментотерапия, купирование явлений метеоризма и оральная регидратация. Из средств этиотропной терапии высоко эффективны иммунные препараты, содержащие высокие титры антител против ротавируса (КИП, Кипферон), противовирусный препарата Арбидол-Ленс, а также - энтеросорбенты и пробиотики. Назначение антибиотиков и химиопрепаратов, даже при тяжелых формах заболевания противопоказано. Таким образом, "стартовую" этиотропную терапию легких, среднетяжелых и, даже тяжелых форм ОКИ, следует начинать с "альтернативных" антибиотикам препаратов, обладающих прямым или опосредованным воздействием на возбудителей ОКИ. Высокоэффективными средствами своеобразной "микробиоценоз-сохраняющей альтернативной этиотропной монотерапии" ОКИ у детей, не зависимо от этиологии и типа диареи, как установлено многочисленными клиническими исследованиями, могут быть пробиотики, энтеросорбенты и иммуноглобулины. При выборе средств этиотропной терапии следует учитывать, что у детей раннего возраста, особенно в осенне-зимне-весенний период года, в структуре ОКИ до 70-80% занимают вирусные диареи, которые нередко протекают как микст-инфекции по смешанному "инвазивно-осмотическому" типу. Использование в этих случаях антибактериальных препаратов, в том числе фуразолидона или гентамицина, способствует формированию или прогрессированию дисбактериоза кишечника, функциональных нарушений со стороны желудочно-кишечного тракта и, соответственно, затягиванию острого периода заболевания. В этих случаях, вместо антибиотиков или химиопрепаратов для стартовой терапии целесообразнее назначать КИП или пробиотики в комбинации с энтеросорбентами или препараты противовирусного и иммуномодулирующего действия. Дизентерия. Этиология, эпидемиология, патогенез, классификация, клиника, осложнения, лечение и профилактика. Дизентерия представляет собой острую кишечную инфекцию, вызываемую бактериями рода Shigella, характеризующуюся преимущественной локализацией патологического процесса в слизистой оболочке толстого кишечника. |