Главная страница
Навигация по странице:

  • «ДЫХАНИЕ» Задача №1.

  • возбудимые ткани


    Скачать 0.58 Mb.
    Названиевозбудимые ткани
    Анкорsituacionnie-zadachi-po-normalenoj-fiziologii-kafedra-normalen
    Дата09.01.2021
    Размер0.58 Mb.
    Формат файлаdoc
    Имя файлаFZL.doc
    ТипЗадача
    #166674
    страница5 из 15
    1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   15

    Задача №17.

    Во время эксперимента у животного 3л. крови были заменены раствором со следующими характеристиками: объем – 3 л., pH = 7,35 – 7,45, с аналогичными электролитными характеристиками, Pосм = 6,6 – 7,6 атм.

    Вопрос №1. Что такое объем циркулирующей крови?

    Объём циркулирующей крови (ОЦК) представляет собой гемодинамический показатель, который указывает на суммарный объём жидкой крови в функционирующих кровеносных сосудах. Условно можно поделить ОЦК на ту кровь, которая в данный момент свободно циркулирует по сосудам и ту кровь, которая в данный момент находится в печени, почках, селезенке, легких и др.), называемую депонированной. Часть депонированной крови постоянно выходит в сосуды и наоборот, циркулирующая кровь на время “оседает” во внутренних органах.

    Вопрос №2. Где находится нервный центр, реагирующий на изменение ОЦК? Какими гормонами осуществляется регуляция?

    Барорецепторы, расположенных в дуге аорты. АДГ.

    Вопрос №3. Как изменится объем циркулирующей жидкости через несколько часов после переливания (уменьшится или увеличится)?

    Уменьшится

    Вопрос №4. Объясните, почему и какой параметр гемостаза не был учтен?

    Причиной уменьшения объема циркулирующей жидкости является перемещение жидкости из просвета сосуда в интерстициальные пространство. Это происходит из-за разницы онкотического давления внутри сосуда и снаружи. Ронк – тот параметр гомеостаза, который не был учтен при замещении крови другим раствором.

    Вопрос №5. Какие компенсаторные механизмы включатся при изменении объема циркулирующей крови?

    При изменении объема циркулирующей крови, в данном случае уменьшении, качестве компенсаторных механизмов возникает чувство жажды (питьевое поведение), увеличивается частота сердечных сокращений, тонус сосудов изменится (повышение тонуса приведет к уменьшению диаметра), произойдет перераспределение кровотока, поступление части крови из депо, усилится эритропоэз (продукция эритроцитов), изменится работа почек (уменьшится).

    «ДЫХАНИЕ»
    Задача №1.

    На прием к терапевту пришел пациент, страдающий астматическими явлениями, с жалобами на затрудненное дыхание. При обследовании у него было выявлено увеличение толщины аэрогематического барьера.

    Вопрос №1. Какими структурами представлен аэрогематический барьер (тонкий слой легочной ткани, отделяющий мембрану эритроцитов легочных капилляров от альвеолярного пространства )?

    1) альвеолярный эпителий,

    2) интерстициальное пространство между основными мембранами,

    3) эпителий капилляров,

    4) плазма крови,

    5) мембрана ЭЦ.

    Толщина его – 1 мм.

    Вопрос №2.По какому механизму осуществляется перенос газов через аэрогематический барьер и что является движущей силой этого механизма?

    По механизму диффузии; движущей силой является градиент давления (разница парциального давления кислорода и углекислого газа в альвеолярном пространстве этих газов). Диффузия идет из области высокого в область низкого парциального давления.


    Вопрос №3. Дать определение "диффузионной способности легких".

    Это количество мл газа, проходящего через суммарную поверхность легочной мембраны всех вентилируемых альвеол обоих легких за 1 мин при градиенте парциального давления газа 1мм рт.ст. В покое для кислорода – 25 мл/мин на мм рт.ст., для углекислого газа – 600 мл/мин.

    Вопрос №4. Почему парциальное давление газов в различных альвеолах легких неодинаково?

    Т.к. различные доли легкого вентилируются неодинаково.

    Вопрос №5. Какие факторы и как влияют на газообмен в легких?

    1) Диффузионноая способность снижается при:

    • снижении диффузионной способности альвеолярно-капиллярной мембраны (утолщение мембраны или увеличение ее площади)

    • снижении скорости связывания кислорода с гемоглобином,

    • при уменьшении объема крови в капиллярах легких,

    • при усеньшении разницы парциального давления газа по обе стороны альвеолярно-капиллярной мембраны,

    2) возрастает при:

    • активации кровотока и вентиляции,

    • большой диффузионной поверхности.

    Вопрос №6. Как влияет изменение толщины аэрогематического барьера на перенос газов?

    Снижается скорость диффузии – ухудшается газообмен.
    Задача №2.

    Первый вдох новорожденного обычно наступает через 15-70 сек после рождения. Однако бывают случаи длительной задержки первого вдоха.

    Вопрос №1. Чем обусловлен первый вдох новорожденного?

    Развитием гипоксии(в процессе родов и особенно после перевязки пуповины и отслоении плаценты), ростом потока афферентной импульсации от рецепторов кожи, проприо- и вестибуло рецепторов ,проходящих через

    ретикулярную формацию; устранением рефлекса «ныряльщика» (удаление жидкости из носовой полости), тормозящего активность центрального дыхательного центра; сдвигом рН и его воздействием на центральные хеморецепторы.

    Вопрос №2. Дефицит какого вещества в легких может стать причиной асфиксии у ребенка?

    Сурфактанта. Может возникнуть спадение альвеол или судорожное дыхание.

    Вопрос №3. Какова роль сурфактанта при дыхании?

    • понижая поверхностное натяжение, увеличивает растяжимость легких и тем самым снижает совершаемую при вдохе работу,

    • обеспечивает стабильность альвеол, препятствуя их спадению и появлению ателектазов, предотвращает перемещение воздуха из меньших альвеол внутрь больших в результате более выраженного снижения поверхностного натяжения при малых объемах,

    • препятствует транссудации жидкости из капилляров легких на поверхность альвеол.

    Вопрос №4. Чем отличаются понятия “гипоксия” и “гипоксемия”?

    Гипоксия – кислородное голодание тканей.

    Гипоксемия – недостаточность содержания кислорода в крови.

    Вопрос №5. Какие механизмы обеспечивают регуляцию вдоха и выдоха?

    Смене дыхательных фаз способствуют сигналы, поступающие от механорецепторов легких по афферентным волокнам блуждающих нервов. Импульсы, поступающие от рецепторов легких, обеспечивают смену вдоха выдохом и смену выдоха вдохом. Это ирритантные рецепторы, обладающие свойствами и механо-, и хеморецепторов. Они раздражаются при сильных изменениях объема легких, при вдохе и выдохе, под действием пылевых частиц, едких веществ, БАВ. Их возбуждение приводит к увеличению частоты дыхания, сужению бронхов, к кашлевому рефлексу. Импульсы по волокнам блуждающего нерва поступают в дыхательный центр продолговатого мозга – в центр вдоха (дорсальные ядра) и в центр выдоха (вентральные ядра). От одной группы нейронов волокна идут к мотонейронам, которые иннервируют мышцы, обеспечивающие вдох (инспираторные нейроны), от другой – обеспечивающие выдох (экспираторные).

    Вдох начинается с возбуждения преинспираторных нейронов, активацию которых вызывают импульсы от хеморецепторов, отвечающих за содержание кислорода и углекислого газа в крови. Далее возбуждаются ранние, полные и поздние инспираторные нейроны. При активации поздних активируются постинспираторные нейроны, затормаживается центр вдоха – активируется выдоха.

    Также в каудальной части варолиева моста есть нейроны, которые получают возбуждение от нейронов инспираторных и тормозят экспираторные – это апноэстический центр (если перезать ствол мозга выше его – дыхание глубокое, редкое). В передней части варолиева моста – пневмотаксический центр (способствует периодической деятельности дыхательного центра).

    Под влиянием центров гипоталамуса происходит усиление дыхания. Полушария большого мозга участвуют в тонком адекватном приспособлении дыхания к меняющимся условиям существования.

    Деятельность ДЦ зависит от напряжения газов в крови и концентрации в ней водородных ионов. Ведущее значение имеет напряжение углекислого газа в артериальной крови (хеморецепторы – в каротидных синусах и дуге аорты). Поддержание константы формирует ФУС постоянства газового состава крови.
    Задача №3.

    У больного поврежден спинной мозг на уровне верхних грудных сегментов.

    Вопрос №1. Сохранятся ли у него дыхательные движения?

    Дыхательные движения не сохранятся, т.к. повреждены мотонейроны, иннервирующие мышцы вдоха и выдоха.

    Вопрос №2. В регуляции дыхания принимают участие различные отделы ЦНС. На каком уровне повреждение ЦНС приведет к полному прекращению дыхания?

    При перерезке ствола мозга ниже дыхательного центра.

    Вопрос №3. Как изменится дыхание после холодового блока блуждающих нервов?

    Станет медленным и глубоким за счет возбуждения афферентных волокон от рецепторов растяжения легких.

    Вопрос №4. Какой тип дыхания возникнет у кошки после перерезки ствола мозга непосредственно над апнейстическим центром варолиева моста?

    Дыхание станет редким, очень глубоким с остановками на некоторое время в фазе вдоха (остановки – айпнезисы).

    Вопрос №5. Что такое "рефлекс Геринга-Брейера"?

    Раздувание легких у наркотизированного животного рефлекторно тормозит вдох и вызывает выдох. Перерезка блуждающих нервов устраняет рефлекс. Нервные окончания, расположенные в бронхиальных мышцах, играют роль рецепторов растяжения легких. Их относят к медленно адаптирующимся рецепторам растяжения легких, которые иннервируются миелиновыми волокнами блуждающих нервов. Рефлекс Геринга-Брейера контролирует глубину и частоту дыхания. У человека он имеет физиологическое значение при дыхательных объемах свыше 1л ( например, при физической нагрузке). У новорожденных рефлекс Геринга-Брейера четко проявляется только в первые 3-4 дня после рождения.

    Задача №4.

    В результате несчастного случая человек отравился угарным газом, который соединился с половиной всего гемоглобина артериальной крови.

    Вопрос №1. Как называется соединение гемоглобина с угарным газом?

    Карбоксигемоглобин.

    Вопрос №2. Как при этом изменится кислородтранспортная функция крови?

    Значительно снизится.

    Вопрос №3. В какую сторону сместится график диссоциации оксигемоглобина?

    График сместится влево, это препятствует высвобождению кислорода в тканях и усугубляет гипоксию.

    Вопрос №4. Что означает смещение графика диссоциации оксигемоглобина влево и вправо?

    При смещении графика влево наблюдают повышение сродства гемоглобина к кислороду – то есть процесс идет в сторону образования оксигемоглобина, при этом идет меньшее высвобождение кислорода в тканях при смещении вправо снижается сродство гемоглобина к кислороду, возрастает к угарному или углекислому газу.

    Вопрос №5. Какие еще факторы влияют на сродство гемоглобина к кислороду?

    1) напряжение кислорода в крови,

    2) парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе,

    3) параметр р50 – такое рО2, при котором гемоглобин насыщен кислородом на 50%,

    4) рН, рСО2, температура, концентрация в эритроцитах 2,3 – дифосфоглицерата,

    5) угарный газ – его сродство к Нb в 240 раз выше, чем кислорода,

    6) метгемоглобин – при метгемоглобинемии график диссоциации смещается влево.

    Вопрос №6. В каком состоянии транспортируется углекислый газ кровью?

    3 формы транспорта углекислого газа в крови:

    1) растворенный в плазме,

    2) в составе бикарбоната,

    3) в виде карбаминовых соединений эритроцитов.
    Задача №5.

    В эксперименте при анализе факторов, влияющих на диссоциацию оксигемоглобина, Бор установил отклонение, которое значится в физиологии как "эффект Бора".

    Вопрос №1. В чем заключается суть эффекта Бора?

    эффект Бора состоит в том что при повышении парциального давления СО2 сродство Нb к О2 снижается. Кривая диссоциации оксигемоглобина смещается вправо.

    Вопрос №2. Где в организме имеет место эффект Бора?

    В работающих мышцах и в легких. Эффект Бора имеет место в тканях, где в процессе метаболизма накапливается СО2. его напряжение достигает 60-80 мм рт.ст.

    Вопрос №3. Как эффект Бора отражается на газообмене между клетками тканей и кровью капилляров?

    При снижении рН, повышении рСО2 и температуры снижается сродство Нb к кислороду – кривая смещается вправо – эти метаболические условия характерны для работающих мышц. Такой сдвиг кривой физиологически выгоден, т.к. повышенное высвобождение О2 необходимо для активной мышечной работы. В противоположность этому повышение рН, снижение температуры и рСО2 (такие условия создаются в легких) смещают кривую диссоциации оксигемоглобина влево.

    Вопрос №4. Какие еще факторы влияют на диссоциацию оксигемоглобина?

    Положение кривой диссоциации зависит от сродства гемоглобина с кислородом. При снижении сродства кривая смещается вправо, при увеличении – влево.

    Факторы, влияющие на диссоциацию:

    1) параметр р50 – такое рО2, при котором гемоглобин насыщен кислородом на 50%,

    2) рН, рСО2, температура, концентрация в эритроцитах 2,3 – дифосфоглицерата (при длительной гипоксии увеличивается содержание 2, 3 - ДФГ – снижается сродство к О2 – идет более интенсивный переход кислорода из крови в ткани, т.е. кривая смещается вправо),

    3) СО,

    4) Метгемоглобин.

    Вопрос №5. Как температура и рН влияют на сродство гемоглобина к кислороду?

    См. вопрос №2.
    Задача №6.

    Измерения параметров дыхания при физической нагрузке могут дать дополнительную информацию о функции легких. В покое у респираторной системы имеются огромные резервы. Часто на ранних стадиях поражения легких параметры дыхания у больных в покое не отличаются от нормы, однако при физической нагрузке выявляются патологические изменения.

    Вопрос №1. Какие резервные показатели дыхания вы знаете?

    Резервный объем вдоха – тот объем, который человек может дополнительно вдохнуть после спокойного вдоха (2500-3000 мл).

    Резервный объем выдоха – тот объем, который можно максимально выдохнуть посл спокойного выдоха (1300-1500 мл).

    Вопрос №2. Ценным показателем, особенно у больных с дыхательной недостаточностью, является газовый состав артериальной крови. Каково процентное содержание О2 и СО2 в венозной и артериальной крови?

    Артериальная кровь: О2 – 18-20 об%, СО2 – 50-52 об% .

    Венозная кровь: О2 – 12 об%, СО2 – 55-58 об%.

    Вопрос №3. В клинической диагностике часто используется показатель диффузионной способности легких. Что этот показатель отражает?

    Диффузионная способность легких – это количество мл газа, проходящего через суммарную поверхность легочной мембраны всех вентилируемых альвеол обоих легких за 1 минуту при градиенте парциального

    давления газа 1 мм рт.ст. (в для О2 – 25мл/мин мм рт.ст., для СО2 – 600мл/мин мм рт.ст.).

    Диффузионная способность легких может быть разделена на 2 компонента:

    1) дуффузия через альвеолярно-капиллярную мембрану и мембрану эритроцита,

    2) реакция с гемоглобином.

    Оба этих компонента обозначают как «сопротивление» для переноса О2. То есть этот показатель оценивает качество газообмена в легких – соотношение выделенного СО2 и полученного О2.

    Вопрос №4. Какие величины основных легочных объемов можно исследовать методом спирометрии?

    Спирометрия – это определение величин легочных объемов при дыхании в закрытый мешок, регистрацию производят на основе выдохнутого объема.

    С помощью спирометрии исследуют жизненную емкость легких и дыхательные объемы, ее составляющие (это дыхательный объем, резервный объем вдоха и резервный объем выдоха). ЖЁЛ в среднем равна 3500-4500 мл.

    Вопрос №5. Какие вам известны функциональные пробы с задержкой дыхания? Какие факторы влияют на длительность задержки дыхания?

    Проба Штанге – задержка дыхания на вдохе (в норме 30-40с); проба Генче - задержка дыхания на выдохе (в норме составляет 30-40с). На длительность задержки дыхания влияют: состояние сердечно-сосудистой и дыхательной систем, чувствительность дыхательных путей к СО2, состояние высших отделов ЦНС, симпатической нервной системы и т. д.


    Задача №7.

    Известно, что необходимым условием подъема водолазов на поверхность является медленная скорость подъема (медленная декомпрессия). Иначе у них может возникнуть кессонная болезнь. В то же время тренированные ныряльщики могут без дыхательной аппаратуры погружаться на большую глубину и через несколько минут быстро выны­ривать. При этом у них не наблюдаются симптомы кессонной болезни.

    Вопрос №1. Какие явления в организме создают предпосылки к развитию кессонной болезни?

    Водолаз при погружении под воду дышит воздухом, подаваемым с поверхности под большим давлением, при этом парциальное давление каждого газа в этом воздухе увеличено, (погружение на каждые 10 метров дает увеличение примерно на 1 атм.) Чем больше давление газа, тем больше он растворяется в жидкости, в данном случае в крови и в других жидких средах организма. Т.о. в крови появляется большое количество растворенных газов: кислорода, углекислого газа и азота.

    Вопрос №2. Почему у водолазов при быстрой декомпрессии развиваются признаки кессонной болезни?

    После работ на больших глубинах специального внимания требует переход человека от высокого давления к нормальному. При быстрой декомпрессии, при быстром подъеме водолаза, физически растворенные в крови и тканях в значительно больших объемах газы не успевают выделиться из организма и образуют пузырьки. Кислород и углекислый газ представляют меньшую опасность, т. к. они быстро связываются кровью и тканями. Особую опасность представляет образование пузырьков азота, которые разносятся кровью и закупоривают мелкие сосуды (газовая эмболия), что сопряжено с большой опасностью для жизни. Состояние, возникающее при быстрой декомпрессии, называется кессонной болезнью, она характеризуется болями в мышцах, головокружением, рвотой, одышкой, потерей сознания, а в тяжелых случаях могут возникать параличи. При появлении признаков кессонной болезни необходимо немедленно вновь подвергнуть пострадавшего действию высокого давления (такого, с которого он начинал подъем), чтобы вызвать растворение пузырьков азота, а затем декомпрессию производить постепенно.

    Вопрос №3. Почему у ныряльщиков не возникает кессонная болезнь?

    Ныряльщики находятся под водой в течение нескольких минут, перед нырянием они вдохнули воздух при нормальном атмосферном давлении, поэтому растворимость газов в крови не увеличилась. Т.о. предпосылок для развития кессонной болезни нет.

    Вопрос №4. Какие механизмы саморегуляции после длительных тренировок повышают функциональные возможности человека для пребы­вания его на глубине относительно длительное время без дыха­тельной аппаратуры?

    Для увеличения срока пребывания под водой без дыхательной аппаратуры необходимы длительные тренировки, которые расширяют функциональные возможности организма. Достигается это за счет механизмов саморегуляции, которые позволяют увеличить кислородную ёмкость крови: выброс крови из депо, стимуляция эритропоэза, увеличение сродства гемоглобина к кислороду; кроме того, изменяется работа сердца.

    Вопрос №5. Какими физиологическими изменениями в организме характеризуется кессонная болезнь?

    Она характеризуется болями в мышцах, головокружением, рвотой, одышкой, потерей сознания, а в тяжелых случаях могут возникать параличи. Для профилактики кессонной болезни при подводных работах в дыхательной смеси азот заменяется на другой инертный газ, который обладает меньшей растворимостью, чем азот.
    1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   15


    написать администратору сайта