Введение. Физиология. Её место в системе мед образования

• Название: Введение. Физиология. Её место в системе мед образования
• Дата: 26.01.2018
• Размер: 0.9 Mb.
• Имя файла: FIZIOLOGIYa_ekzamen1.doc
• Тип: Документы; #35246
• страница: 6 из 21

3.Электрическая активность клеток миокарда и ее ионные механизмы

В естеств услов клет миокарда наход в сост ритмической активности (возбуждения), их ПП=90 мВ и опред концентра­ц градиентом ионов К. В ПД различ фазы: быстр начальн деполяризацию—фаза1;медлен реполяризацию, (плато)—фаза2;быст­р реполяризацию - фаза3;фазу покоя—фаза 4. Фаза1 обуслов повыш Na прониц-ти, т.е. активацией быстр Na каналов клет м-ны. Во время пика ПД проис измен знака ПП(с —90 до +30 мВ). Деполяризация м-ны вызыв активацию медл Na-K каналов. Поток ионов Са2+ внут клеn по этим каналам приводит к развитию плато ПД (фаза 2). В период плато Na каналы инактивируются и клет переходит в сост-ние абсол рефрактерности. Одноврем происход активация K каналов. Выход из кл поток К+ обеспе­ч быстр реполяризацию м-ны (фаза 3), во время ко­т Ca каналы закрыв-тся, что ускор процесс ре­поляризации (поскольку падает входящий Ca ток, деполя­ризующий м-ну). Реполяризация м-ны вызыв постепен закрыв K и реактивацию Na каналов. В р-тате возбудимость миокардиальн кл восстан-ется — это период – относит рефрактерности.
4.Проводящая система сердца, ее функциональные особенности.

Проводящ с-ма сост из синусно-предсердного (синоатриального) узла — водителя ритма сердца, и предсердно-желудочкового (атриовентрикулярного) уз­ла, предсердно-желудочковый пучок (пучок Гиса), делящ на прав и лев ножки. В области верхушки сердца ножки переходят в сеть сердечных проводящих миоцитов (волокна Пуркинье), погруженных в рабочий (сократительный) миокард желудочков. Ф-ции провод с-мы :1)явл внутрисердеч генератором ритма сердца, что обеспеч автоматизмом и проводит возбужд в сердце последов сокр-нием предсерд и желуд;2)синхронность сокращ участков миокарда желудочков. Градиент автоматии выражается в убыв способности к автоматии различ участков провод с-мы по мере их удал от синусно-предсердн узла, генерирующего импульса с частот до 60—80 в мин. Скор распространения возбуждения в предсердно-желудочковом пучке состав 1-1,5м/с, а в диффузно расположенных миоцитах достигает 4,5—5 м/с, поэт происход синхронное сокращение миокарда желудочков. Некусы- межклеточ контакты. Благодаря налич контактов миокард, работает как единой целое. Больш кол-во некусов увелич надежность проведения возбуждения в миокарде.


7. Изменение возбудимости миокарда в различные фазы сердечного цикла. Экстрасистола и компенсаторная пауза.

Возбуд миокарда развив циклич, что выража з-ном периодическ невозбудимости сердца: в систоле отсутст возбуд миокарда, а в диастоле сердеч возбуд достиг самых высок уровней.С момента возник ПД, кот = 0,3 с и до конца его плато (во время фаз 0, 1 и 2) мем-на кардиомиоцитов становит невосприимчивой к действию др раздражителей, т.е. наход в абсолют рефрактерности. Период относит рефрактерности, во время кот сердеч мышца может отвечать сокращением лишь на очень сильные раздражения и соответ фазе быстрой реполяризации; и период супернормальной возбудимости, когда сердеч мышца может отвечать сокращением на подпороговые.Сокращение миокарда = 0,3с по времени совпад с длительн общей рефрактерности и представл собой сумму абсолют и относит реф-ти. Следоват, в периоде сокращения сердце не способно реагировать на другие раздражители

Экстрасистола - внеочередн сокращ сердца. Если внеочередн возбужд возник в синусно-предсердном узле, когда рефрактерн период закончился, но очередной автоматиче­ский импульс еще не появился, наступает раннее сокращение сердца — синусовая экстрасистола. Экстрасистола, вызван возбужд, возник в одном из желудочков (желудочковая экстрасистола), приводит к продолжит компенсаторной паузе желудочков при неизмен ритме работы предсердий.
8.Электрокардиограмма, механизм формирования, методы регистрации.

ЭКГ - метод, позвол оценить динамику распростран возбужд в сердце и судить о наруш серд деят-сти. Для регистрац ЭКГ использ 3 стандартных отведения от конечн: I отвед: прав рука - лев рука; II отвед: прав рука - левнога; III отвед: лев рука - лев нога. Кроме того, регистрир 3 униполярн усилен отвед по Гольдбергеру: aVR- на прав руку, aVL - на лев руку, при aVF — на лев ногу. Вильсоном предлож- регистр- 6 груд отвед. ЭКГ отража последов охват возбужд сократ миокарда предсерд и желудочк. Зубец Р- охват возбужд предсердий (предсердный).  Сегмент PQ - оба предсердия полностью возбуждены. Комплекса QRS - охват возбужд желудочков. Зубец Q - верхуш сердца, прав сосоч мышцы, зубец R - основания сердца, зубец S – охват возбужд желудочк. Зубец Т отраж. процессы реполяризации.
9.Нагнетательная способность сердца. Наполнение сердца кровью.

Сердце нагнет кровь в сосуд с-му благод перио­д синхрон сокращен мыш клеток, составля­ющ миокард предсердий и желудочков. Сокращение миокарда вызыв повыш давления крови и изгнание ее из камер сердца Вслед налич общих слоев миокарда у обоих предсердии и у обоих желудочков и одноврем прихода возбужд к клеткам миокарда по сердеч проводящим миоцитам (волокнам Пуркинье) сокращение обоих предсердий, а затем и обоих желудочков осуще­ствляется одновременно. При сокращ. предсердий кровь направляется в желудочки, сокрщ желудоч приводит к устремлен крови обратно, тем самым закрывая предсердно-желудочков клапаны. В слевствии этого повыш давление в желудочках и кровь изгоняется в аорту и легочн артерию(диастола). при ситоле желудочков кровь снова устрем обратно, закрыв клапаны аоты и легочн ствола. Во время диастолы предсердий и желудочков давление в камерах сердца падает, вследствие чего кровь начинает притекать из вен в предсердия. Наполн сердца кровью обу­слов причин:1) остаток движущей силы, вызван предыдущ сокращен сердца;2) сокращ скелет мышц и в следств этого сдавливание вен конечн и туловища;3) присасыв ее грудн клеткой, особенно во время вдоха.

10. Фазы сердечного цикла, их продолжительность и функциональная характеристика.

Период   напряжения (0,08с) сост из 2 фаз. Фаза асинхронного сокращения миокарда желудочков (0,05с) Точкой отсчета нач фазы - зубец Q. Давл в желуд близко к 0. К концу фазы сокращ охва­т все волокна миокарда, а давление в желуд давл увелич. Фаза изометрического сокращения (0,03 с.) начин с захло­п створок предсердно-желудоч клапанов. Давл в желуд увелич: в лев до 70—80 и. в пра до 15—20 К концу давл в желуд выше давл в аорте и легочной артерии, полулунные клапаны открыв.Период изгнания крови из желудочков длится (0,25с) сост из фазы быстрого изгнания(0,12 с) Давл в желуд увелич: в лев до 120—130., а в прав до 25.и фазы медленного изгнания(0,13 с). Давл в желуд падает, кровь из аорты и легоч артерии устрем обратно в полости желуд и захлоп полулун клапаны..протодиастолическим периодом(0,04 с). давл в желуд падает. К концу давл в желуд стан ниже, чем в предсердиях, открыв предсердно-желудочковые клапаны и кровь из предсердий поступ в желудочки. период наполнения желуд кровью(0,25с). и сост из фазы быстрого (0,08 с) и медленного (0,17 с) наполнения.. К концу фазы медленного наполнения возник систола предсердий. Предсердия нагнетают в желудочки дополнительное количество крови (пресистолический период, равный 0,1 с), после чего начинается новый цикл деятельности желудочков.

18. ОПСС, его величина в зависимости от пола и возраста. Методы расчета ОПСС в абсолютных и условных единицах, зависимость МОК от величины ОПСС. ОПСС зависит от тонуса сосудов мышечного типа, определяющего их радиус, длины сосуда и вязкости протекающей крови. Рассчитать ОПСС можно по формуле: W=p/l, где W – ОПСС в дн/см2, p – среднее АД, I – сердечный индекс. ОПСС может быть выражен также в условных единицах и рассчитан по формуле: W=Ср.АД*пов-ть тела/ДМО, где ДМО – должный минутный объем, который можно рассчитать по формуле: ДМО=должный основн обмен/422. Среднее значение ОПСС для мужчин 19-22 лет составляет 289*10⁴ дн/см² (36,2 у.е.), для женщин того же возраста – 310*10⁴ дн/см² (38,8 у.е.). С возрастом ОПСС возрастает и у лиц обоего пола старше 70 лет составляет 380*10⁴ дн/см² (47,5 у.е.).
19. Внутрисердечные, внутриклеточные и межклеточные регуляторные механизмы. Внутрисердечные периферические рефлексы. В каждом миоците действуют механизмы регуляции синтеза белков, обеспечивающих сохранение ее структуры и функций. Скорость синтеза каждого из белков регулируется собственным ауторегуляторным механизмом, поддерживающим уровень воспроизводства данного белка в соответствии с интенсивностью его расходования. При увеличении нагрузки на сердце синтез сократительных белков миокарда усиливается. Появляется т.н. рабочая гипертрофия миокарда. Внутриклеточные механизмы регуляции обеспечивают и изменение интенсивности деят-ти миокарда в соответствии с количеством притекающей к сердцу крови. Этот мех-м получил название «закон Франка-Старлинга»: сила сокращения сердца пропорциональна степени его кровенаполнения в диастолу, т.е. исходной длине его мышечных волокон. Сл-но, чем больше растянута каждая клетка миокарда во время диастолы, тем больше она сможет укоротиться во время систолы. Такой тип миогенной регуляции сократимости миокарда получил название гетерометрической регуляции. Под гомеометрической регуляцией понимают изменение силы сокращений при неменяющейся исходной длине волокон миокарда. В качестве теста на гомеометрическую регуляцию используют пробу Анрепа – резкое увеличение сопротивления выбросу крови из левого желудочка в аорту. Это приводит к увеличению в определенных границах силы сокращений миокарда. Регуляция межклеточных взаимодействий. Установлено, что вставочные диски, соединяющие клетки миокарда, имеют различную структуру. Одни участки вставочных дисков выполняют чисто механич ф-ию, другие обеспечивают транспорт через мембрану кардиомиоцита необходимых ему в-в, третьи – нексусы, или тесные контакты, проводят возбуждение с клетки на клетку. К межклеточным взаимодействиям следует отнести и взаимоотношения кардиомиоцитов с соединительнотканными клетками миокарда. Они поставляют для сократительных клеток миокарда ряд сложных высокомолекулярных продуктов, необходимых для поддержания структуры и функции сократительных клеток. Такой тип наз-ся креаторные связи. Внутрисердечные периферические рефлексы. Более высокий уровень внутриорганной регуляции представлен внутрисердечными рефлексами. В сердце возникают рефлексы, дуга которых замыкается не в ЦНС, а в интрамуральных ганглиях миокарда. В экспериментах показано, что увеличение растяжения миокарда правого предсердия приводит к усилению сокращений левого желудочка. В естественных условиях внутрисердечная нервная система не явл-ся автономной. Она лишь низшее звено в иерархии нервных мех-мов, регулир деят-ть сердца.
20. Внесердечные регуляторные механизмы. Характер влияния парасимпатической и симпатической нервной системы. Исследования И.П. Павлова. Химическая природа передачи нервных импульсов. Регуляция осуществляется по блуждающим и симпатическим нервам. Сердечные нервы образованы двумя нейронами. Тела первых нейронов, отростки которых составляют блужд нервы, лежат в продолг мозге. Отростки этих нейронов заканч в интрамуральных ганглиях сердца. Здесь находятся вторые нейроны, отростки которых идут к проводящей системе, миокарду и коронарным сосудам. Первые нейроны симпатических нервов расположены в боковых рогах пяти верхних сегментов грудного отдела спинного мозга. Отростки этих нейронов заканч в шейных и в. Грудных симпатич узлах. В этих узлах наход-ся вторые нейроны, отростки которых идут к сердцу. Влияние на сердце блуждающих нервов описали братья Вебер. Длительное раздражение этих нервов урежает ЧСС вплоть до остановки в диастолу. Это явление называется отрицательный хронотропный эффект. Отрицательный инотропный эффект – уменьшение силы сокращений. Отрицательный батмотропный эффект – понижение возбудимости. Отрицательный дромотропный – замедление проведения возбуждения. Отрицательный клинотропный – падение скорости нарастания давления в фазу изометрического сокращения. При продолжении раздражения блуждаюшего нерва деят-ть сердца восстанавливается (ускользание сердца из-под влияния блуждающего нерва). Влияние симпатических нервов впервые было изучено братьями Цион, а затем Павловым. Братья Цион описали тахикардию при раздражении симпатич нервов (положительный хронотропный). Также наблюдаются положительный инотропный, дромотропный, батмотропный, клинотропный эффекты. Павлов обнаружил нервные волокна, раздражение которых усиливает сокращения без увеличения ЧСС (усиливающий нерв).

Химическая природа передачи нервных импульсов. При раздраж периферических отрезков блужд нерво в их окончаниях выделяется ацетилхолин, а симпатических нервов – норадреналин. Эти в-ва получили название медиаторов. АХ, образ-ся в блужд нерве разрушается быстрее чем норадреналин в симпатическом.

21. Интеграция механизмов формирования ритма сердца. Представление о «внутрисердечном» и «центральном» генераторах ритма сердца. Сложившиеся представления о формировании ритма сердца состоят в следующем: ритм сердца рождается в самом органе в его специализированных структурах, облад способностью к автоматизму; автономная нервная система оказывает на ритм корригирующее влияние. Однако в последние годы получены данные, позволяющие критически переосмыслить факты и представления о механизмах формирования ритма сердца. Наряду с существованием внутрисердечного генератора ритма сердца имеется и генератор ритма сердца в ЦНС – в эфферентных структурах сердечного центра продолговатого мозга. Возникающие там нервные сигналы в форме залпов импульсов поступают к сердцу по блуждающим нервам и взаимодействуя с внутрисердечными ритмогенными структурами, вызывают генерацию возбуждения в сердце в точном соответствии с частотой залпов (В.М. Покровский). Таким образом, по функциональному значению сигналы, приходящие из ЦНС, являются пусковыми – каждый залп сопровождается одним сокращением сердца. Совокупность накопленных факторов свидетельствует о существовании наряду с генератором ритма в самом сердце генератора ритма в ЦНС. Внутрисердечный генератор является фактором жизнеобеспечения, сохраняя насосную функцию тогда, когда ЦНС находится в состоянии глубокого торможения. Центральный генератор организует адаптивные реакции сердца в естественных регуляторных реакциях организма.
25.Основные законы гемодинамики. Функционально-морфологическая классификация сосудов. Гемодинамика —наука, изуч механизмы дви­жения крови в сердеч-сосудист с-ме. Он является частью гидродинамики раздела физики, изучающего движение жидкостей.  Согласно закону гидродинамики: Q=(P1-P2)/R для сосуд с-мы это уравнение выглядит так: Q=P/R где Q — колич крови, изгнанное сердцем в мин; Р — величина средн давления в аорте, R — величина сосудис сопротивления, т.к.  в месте впадения полых вен в сердце, давление близко к нулю. Отсюда Р = Q*R, т. е. давление (Р) в устье аорты прямо пропорционально объему крови (Q) и величине периферического со­противления (R). Зная эти величины, вычис­ляют периферическое сопротивление — важнейший показатель со­стояния сосудистой системы, кот вычисляется по формуле Пуазейля:  R=8lη/πr4   где l — длина трубки; η— вязкость протекающей в ней жидкости; π— отношение окружности к диаметру; r— радиус трубки. Классификация сосудов:1)упруго-растяжимые - сосуды эластического типа (аорта с крупными артериями и легочная артерия с ее ветвями); 2) сосуды сопротивления (резистивные сосуды) — сосуды мышечного типа (артериолы); 3) обменные (капилляры) - сосуды, обеспеч обмен газами и другими веществами между кровью и тканевой жидкостью; 4) шунтирующие (артериовенозные анастомозы) - сосуды, обес­печивающие «сброс» крови из артериальной в венозную систему сосудов, минуя капилляры; 5) емкостные – вены.
 26.Артериальное давление(АД), факторы его определяющие. Максимал и минимальное, пульсовое и среднее давление. Методы их определения. Фазовые колебания величины АД. АД явля одним из ведущ параметров гемодинамики. Оно наиб часто измеряется и служит предметом коррекции в клинике. Факторами, определяющ ве­личину АД, явля объемная скорость кровотока(ОСК) и величина общего периферич сопротивления сосудов(ОПСС). ОСК для сосуд системы является минутным объемом крови (МОК). ОПСС, завис от тонуса сосудов мышечн типа, определяющего их радиус, длины сосуда и вязкости протекающей крови. Наибол величина АД (систолич или макс давление) наблю­дается во время прохождения вершины пульсовой волны, а наи­мен (диастолич или минимал давление) — во время прохождения основания пульсовой волны. Разность между систоли­ч и диастолич давлением - пульсовым давлением. Среднее АД  — это равнодейств всех изменений давления в сосудах. Сущест 2 способа определения АД: прямой(инвазивный) и косвенный (бескровный). При прямом АД измеряют путем введения в артерию стеклян канюли (катетера), соедин с манометром трубкой с жесткими стенками. Катетер и соединительную трубку за­полняют раствором противосвертывающе в-ва, чтобы кровь в них не свертывалась. Бескровные основаны на измерении АД, нужно подвергнуть стенку сосуда извне, чтобы прекратить по нему ток крови. Для такого исследования применяют сфигмоманометр Рива-Роччи. Обследуемому наклады­вают на плечо полую резиновую манжету, кот соедин с резинов грушей, служащей для нагнетания воздуха, и с мано­метром. При надувании манжета сдавливает плечо, а манометр показывает величину давления. Для измерения АД крови с помощью этого прибора, по предложению Н.С. Короткова, вы­слушивают сосудистые тоны, возникающие в артерии к периферии от наложенной на плечо манжеты. Волны 1 порядка (пульсовые) создаются пульсовым давлением. Кроме пульсовых колебаний имеются волны 2 порядка(дыхательные), совпадающ с дыхател движениями: при вдохе АД пониж, а при выдохе — повыш. Волны 3 порядка еще более медленные повышения и понижения дав­ления, каждое из которых охват несколько дыхат волн 2 порядка. Волны обусловлены периодическими изменениями тонуса сосудодвигательных центров.