Введение. Физиология. Её место в системе мед образования

• Название: Введение. Физиология. Её место в системе мед образования
• Дата: 26.01.2018
• Размер: 0.9 Mb.
• Имя файла: FIZIOLOGIYa_ekzamen1.doc
• Тип: Документы; #35246
• страница: 8 из 21

36. Иннервация сосудов. Роль симпатической нервной системы в регуляции тонуса сосудов. Вазоконстрикция и вазодилятация. Понятие об альфа- и бетаадренорецепторах в сосудах. Сужение артерий и артериол, снабженных преимущественно симпати­ческими нервами (вазоконстрикция), было впервые обнаружено А.П. Валь­тером (1842) в опытах на лягушках, а затем К. Бернаром (1852) в экспери­ментах на ухе кролика. Главными сосудосуживающими нервами органов брюшной полости яв­ляются симпатические волокна, проходящие в составе внутренностного нерва. После перерезки этих нервов кровоток через сосуды брюшной полости, лишенной сосудосуживающей симпатической иннерва­ции, резко увеличивается вследствие расширения артерий и артериол. При раздражении внутренност нерва сосуды желудка и тонкой кишки суживаются.

Симпатические сосудосуживающие нервы к конечностям идут в составе спинномозговых смешанных нервов, а также по стенкам артерий — в их адвентициальной оболочке. Поскольку перерезка симпатических нервов вызывает расширение сосудов той области, которая иннервируется этими нервами, считают, что артерии и артериолы находятся под непрерывным сосудосуживающим влиянием симпатических нервов.

Чтобы восстановить нормальный тонус артерий после перерезки сим­патических нервов, достаточно раздражать их периферические отрезки электрическими стимулами частотой 1—2 в 1 с. Увеличение частоты сти­муляции может вызвать сужение артериальных сосудов.

Сосудорасширяющие эффекты (вазодилатация) впервые обнаружили при раздражении нескольких нервных веточек, относящихся к парасимпа­тическому отделу автономной нервной системы. Например, раздражение барабанной струны вызывает расширение сосудов нижне­подчелюстной и подъязычной желез и языка, n. cavernosi penis — расшире­ние сосудов пещеристых тел полового члена.

В некоторых органах, например в скелетной мускулатуре, расширение артерий и артериол происходит при раздражении симпатических нервов, в составе которых имеются, кроме вазоконстрикторов, и вазодилататоры. При этом активация а-адренорецепторов приводит к констрикции сосу­дов. Активация в-адренорецепторов, наоборот, вызывает вазодилатацию. Следует заметить, что в-адренорецепторы обнаружены не во всех органах.

Расширение сосудов (главным образом кожи) можно вызвать также раздражением периферических отрезков задних корешков спинного мозга, в составе которых проходят афферентные (чувствительные) волокна.


37. Сосудодвигателъный центр и его роль в регуляции сосудистого тонуса

Ф.В. Овсянников (1871) установил, что нервный центр, обеспечиваю­щий определенную степень сужения артериального русла — сосудодвига-тельный центр, — находится в продолговатом мозге. Более детальный ана­лиз показал, что сосудодвигательный центр продолговатого мозга располо­жен на дне IV желудочка и состоит из двух отделов — прессорного и де-прессорного. Раздражение прессорного отдела сосудодвигательного центра вызывает сужение артерий и подъем АД, а раздражение второго — расши­рение артерий и падение АД.

Считают, что депрессорный отдел сосудодвигательного центра вызывает расширение сосудов, понижая тонус прессорного отдела и снижая, таким образом, эффект сосудосуживающих нервов.

Влияния, идущие от сосудосуживающего центра продолговатого мозга, приходят к нервным центрам симпатической части вегетативной нервной системы, расположенным в боковых рогах грудных сегментов спинного мозга, регулирующих тонус сосудов отдельных участков тела.

Кроме сосудодвигательных центров продолговатого и спинного мозга, на состояние сосудов оказывают влияние нервные центры промежуточно­го мозга и больших полушарий.
38. Рефлекторная регуляция сосудистого тонуса, роль рефлекторных сосудистых зон. Роль коры.

 Тонус сосудодвигательного центра имеет как ре­флекторное, так и гуморальное происхождение, т.к. зависит от афферентных сигналов, приходящих от перифе­рических рецепторов, расположенных в некоторых сосудистых об­ластях и на поверхности тела, а также от влияния гуморальных раздражителей, действующих непосредственно на нервный центр. По классификации В. Н. Черниговского, рефлекторные измене­ния тонуса артерий — сосудистые рефлексы — могут быть разделены на две группы: собственные и сопряженные рефлексы. Собственные сосудистые рефлексы вызываются сиг­налами от рецепторов самих сосудов. Сопряженные сосудистые рефлексы, проявляющиеся в повышении АД, можно вызвать раздражением поверхности тела. Так при болевых раздражениях, а также при действии холодом происходит сужение сосудов и повышение АД. Рецепторы сосудистых рефлексогенных зон, сосредоточенные в дуге аорты и в области разветвления сонной артерии на внутреннюю и наружную ветви. Эти рецепторы возбуждаются при повышении АД и угнетают тонус сосудосуживающего центра. В результате сердечная деятельность тормозится, а сосуды внутренних органов расширяются. Кортикальные сосудистые реакции у человека изучены методом условных рефлексов. В этих опытах о сужении или расширении сосудов судят по изменению объема руки при плетизмографии. Если сосуды суживаются, то кровенаполнение, а следовательно, и объем органа уменьшаются. При расширении сосудов, наоборот, кровена­полнение и объем органа увеличиваются.

39. Гуморальные влияния на сосуды

В целостном организме регуляторные влияния на сосуды всегда пред­ставляют собой интеграцию нервных и гуморальных влияний. Одни гумо­ральные агенты суживают, а другие расширяют просвет артериальных со­судов. Включение различных гуморальных факторов в систему регуляции кровяного давления представлено в разделе 6.2.3.4. Часть вазоактивных гу­моральных факторов представлена в настоящем разделе.

Сосудосуживающие вещества. К ним относятся гормоны мозгового ве­щества надпочечников — адреналин и норадреналин, а также нейрогипофи-за — вазопрессин.

Адреналин и норадреналин суживают артерии и артериолы кожи, орга­нов брюшной полости и легких, а вазопрессин действует преимуществен­но на артериолы и прекапилляры.

Адреналин и норадреналин оказывают влияние на сосуды в очень ма­лых концентрациях. Так, сужение сосудов у теплокровных животных про­исходит при концентрации адреналина в крови 1 • 10^-7 г/мл. Сосудосужи­вающий эффект этих веществ обусловливает резкое повышение АД.

К числу гуморальных сосудосуживающих факторов относится серотонин (5-гидроокситриптамин), продуцируемый в слизистой оболочке ки­шечника и в некоторых участках головного мозга. Серотонин образуется также при распаде тромбоцитов; физиологическое значение его в данном случае состоит в том, что он суживает сосуды и препятсвтует кровотечению из пораженного сосуда.

Сосудорасширяющие в-ва. К ним относится ацетилхолин, кот образ-ся в окончаниях парасимпатических нервов и симпатич вазодилатататоров. Он быстро разруш в крови, поэтому его действие на сосуды местное. Сосудорасшир-им в-вом явл-ся также гистамин – в-во, образ-ся в слизист оболочке желудка и кишечника, а также во многих других органах, в частности в коже при ее раздражении и в скелетной мускулатуре во время работы. Гистамин расширяет артериолы и увеличивает кровенаполнение капилляров.
40. Местные механизмы регуляции кровообращения. Роль тканевых метаболических факторов и продуктов деят-ти эндотелиоцитов. Прессорные – местные системы ренин-ангиотензин II. Локальные механизмы способны оказывать длительное воздействие на резистивные сосуды, регулируя их просвет, ОПСС и, сл-но, АД. Ангиотензин 2 оказывает влияние на баланс ионов Na и воды в организме, увеличивает реабсорбцию Na в почечных канальцах. При ограничении потребления натрия местные ренин-ангиотензиновые системы играют ведующую роль в поддержании АД. Альдостерон – гормон регуляции АД длительного действия, в основном поддерживающий баланс ионов Na и К и воды.

Депрессорные. Простагландины – ненасыщ циклич жирные к-ты, которые широко представлены в организме человека и вызывают многообразные физиологич эффекты. Простагландины синтезируются в тканях в ответ на разл стимулы. Ведущую роль играет простациклин, образующийся в эндотелии и гладкомышечных клетках кровеносных сосудов. Он циркулирует в крови, оказывая вазодилатирубщий эффект. Простагландины расширяют сосуды путем противодействий вазоконстрикции, опосредуемой ангиотензином2 и норадреналином. К влиянию простагландинов наиболее чувствительны сосуды скелетных мышц и чревной области, вносящие главный вклад в формирование ОПСС. Калликреин-кининовая система подразделяется на два аппарата – плазменный и почечный. Калликреин плазмы способствует отщеплению от кининогена активного сосудорасширяющего пептида брадикинина. Калликреин-кининовая система, функционирующая в почках, существенно отличается от плазменной. Синтезируемый канальциевым эпителием кортикальных сегментов нефрона калликреин поступает в канальцевую жидкость, а затем в мочу. В рез-те взаимодействия калликреина с кининогенами образуется лизил-брадикинин. Повышение концентрации кининов в сосудах почек вызывает усиление почечного кровотока, выделения ионов Na и воды из организма. Допаминергические депрессорные мех-мы. Активация допаминовых рецепторов в окончаниях симпатич нервов вызывает торможение высвобождения норадреналина из депо симпатических терминалей, снижает ЧСС и АД. Депрессорным эффектом сопровождается и стимуляция допаимновых нейронов головного мозга. Собственно сосудистые депрессорные мех-мы. Клетки эндотелия под влиянием хим раздражителей, приносимых кровью, или под влиянием механич раздражения способны выжедять вещества, действующие на гл мыш клетки сосудов, вызывая их сокращение или расслабление. Например, NO. В скелетных мыщцах в процессе расширения сосудов участвует и ацетилхолин, воздействующий через эндотелиальный релаксирующий фактор.Натрийуретические пептиды. Так называемся предсердный натрийуретический фактор синетзируется не только в сердце, но и в ткани головного мозга. Он способен тормозить активацию симпатической нервной системы, образование ренина в почках, секрецию альдостерона и вазопрессина, вазоконстрикцию, задержку натрия и воды, ограничивает повышение АД, вызываемое ангиотензинном 2. Даже при нормальном исходном АД физиологические концентрации предсердного натрийуретического фактора увеличивают диурез и натрийурез, что приводит к снижению АД.
41. Влияние гемодинамических факторов на ф-цию эндотелиоцитов. Напряжение сдвига и его влияние на продукцию эндотелием БАВ. Ток крови оказывает на сосудистую стенку механическое воздействие, растягивая ее, оказывая давление с внутренней стороны и воздействуя силами напряжения сдвига. Эндотелиоциты реагируют на условия тока крови:1) изменяется активность синтеза различных белков; 2) изменяется концентрация циклических нукле-отидов в цитоплазме; 3) происходят количественные и качественные изменения рецепторов и фосфолипидов мем браны. Эти процессы в том числе влияют на активность эндотелиоцитов в гемостазе. Напряжение сдвига(давление и объем движущейся крови) — это сила воздействия потока движущейся крови на соответствующий отдел эндотелия, определяемая в соответствии с формулой Величина напряжения сдвига прямо пропорциональна скорости кровотока и вязкости крови и обратно пропорциональна радиусу просвета кровенос сосуда. Напряжение сдвига стимулирует синтез противосвертывающих и сосудорасширяющих веществ. Поэтому чем больше давление и скорость движущейся крови (артерии), тем реже образуются тромбы.
42.Регуляция объема циркулирующей крови. Кровяное депо, их физиологическая роль. Для нормального кровоснабжения органов и тканей, поддержания постоянства АД необходимо определенное соотношение между объ­емом циркулирующей крови (ОЦК) и общей емкостью всей сосудистой системы. Это соответствие достигается при помощи ряда нервных и гуморальных регуляторных механизмов. При  уменьшении ОЦК приток крови к сердцу уменьшается, и уровень АД снижается. В ответ на это возникают реакции, на­правленные на восстановление нормального уровня АД, мобилизации крови из кровяных депо и перераспределение объема воды между плазмой крови и межтканевой жидкостью. В состоянии покоя у человека до 45—50% всего объема крови, имеющейся в организме, находится в кровяных депо: селезенке, печени, подкожном сосудистом сплетении и легких. В селезенке содержится 500 мл крови, которая может быть почти полностью выключена из циркуляции. Селезенка является основным депо эрит­роцитов. Большое количество их, поступая в циркулирующую кровь при физических и эмоциональных напряжениях, значительно по­вышает кислородную емкость крови. Кровь, находящаяся в сосудах печени и сосудистом сплетении кожи (у человека до 1 л), циркулирует значительно медленнее (в 10—20 раз), чем в других сосудах. Поэтому кровь в данных органах задерживается, т. е. они также являются как бы резервуарами крови. Кровь, находящаяся в печени, не выключается из циркуляции, как это происходит в селезенке, но ее движение замедляется. Роль депо крови выполняют вся венозная система и в наибольшей степени вены кожи
43. Особ-ти мозгового, коронарного и легочного кровообращения. Его регуляция.

Коронарное кровообращение. Необходимость непрерывного обеспечения таких физиологических свойств миокарда, как автоматизм, возбудимость, проводимость, сокра­тимость, а также пара- и эндокринной функции требует значительных затрат энергии. Наиболее энергоемкой является сократительная функ­ция миокарда, которая должна устойчиво поддерживаться в течение всей жизни организма. Доставка артериальной крови в миокард осуществляется венечными (коронарные) артериями, которые, разветвляясь и широко анастомозируя во всех слоях и отделах сердца, образуют густую сеть капилляров и прак­тически каждое мышечное волокно снабжено собственным обменным со­судом. Венозный отток от миокарда осуществляется через широкий венеч­ный (коронарный) синус, открывающийся в полость правого предсердия.

При минимальных энергетических затратах бодрствующего организма через коронарные сосуды протекает 200—250 мл крови в 1 мин (60— 70 мл/100 г/мин), что составляет примерно 4—5 % МОК. При интенсив­ной физической работе объемная скорость кровотока в венечных сосудах возрастает до 350—400 мл/100 г/мин. Важнейшими показателями кровоснабжения сердца являются доста­точность коронарного кровотока и резерв кровоснабжения сердца (коро­нарный резерв). Критерием достаточности коронарного кровотока служит отношение поступления кислорода к потребности миокарда в нем. Значения этого от­ношения ниже 1,2 указывают на критическое уменьшение оксигенации миокарда. Критерием резерва кровоснабжения сердца — максимального увеличения интенсивености коронарного кровотока при вазодилатации коронарных артерий – служит отношение разницы между максимально возможной доставкой кислорода к активно работающему сердце к величине потребления кислорода в покое. Регуляция коронарного кровообращения. Первостепенная роль принадлежит изменению сопротивления коронарного русла, которое в условиях функционального покоя является одним из самых высоких в организме. К местным факторам регуляции сократительной активности гладкомы-шечных клеток (ГМК) коронарных сосудов принадлежат воздействия фи­зической (напряжение сдвига на сосудистой стенке, пульсационная де­формация сосудистой стенки, трансмуральное давление) и химической природы, прежде всего РО₂ и продуктов клеточного метаболизма. Из чис­ла местных метаболических факторов наибольшую активность по отноше­нию к регуляции коронарного кровотока проявляет аденозин. К дистанционным факторам регуляции тонуса коронарных сосудов от­носятся влияния циркулирующих с кровью гормонов и других биологиче­ски активных веществ и вазомоторные нервные волокна. Считают, что симпатические адренергические нер­вные волокна вызывают в ряде случаев (физическая работа, стенические отрицательные эмоции) расширение венечных сосудов и увеличение кро­вотока в миокарде. Наряду с этим в других условиях (астенические отри­цательные эмоции, боль и др.) наблюдаются симпатические коронаросу-живающие эффекты. Причины таких противоположных влияний связы­вают с избирательной «настройкой» чувствительности а- и в-адренорецепторов, широко представленных в мембранах ГМК коронарных сосудов, а также с концентрацией катехоламинов, которые влияют на метаболизм ГМК и интерстициальной ткани. Парасимпатические холинергические влияния, вероятнее всего, опосредованно, угнетая сократительную актив­ность сердечной мышцы, снижают ее метаболические потребности и тем самым приводят к снижению кровоснабжения миокарда.

Особая роль в механизмах многофакторного местного и дистанционно­го контроля коронарного кровотока отводится продуктам синтетической деятельности сосудистых эндотелиоцитов, которые обладают не только прямым действием на сократительную активность ГМК сосудов, но также модулируют сосудистые эффекты других регуляторных факторов.

Кровоснабжение головного мозга. Головной мозг человека даже в состоянии покоя характеризуется непрерывно протекающими энергоемкими процессами, требущими высокого потребления кислорода (3-4 мл/100г/мин) и глюкозы (5мг/100г/мин). Головной мозг, имеющий массу 1400-1500 г в состоянии покоя получает около 750 мл/мин крови, что соответствует 15% от общего сердечного выброса. В функциональном отношении в сосудистой системе головного мозга можно выделить две взаимосвязанные гемодинамические подсистемы: а) макроциркуляция, образующая русло для общего суммарного мозгового кровотока; б) микроциркуляция, структурно-функциональной единицей которой в головном мозге является сосудистый модуль — относительно автономный в гемодинамическом отношении комплекс микрососудов, снабжающий кровью отдельные функционально специализированные по­пуляции нервных клеток.

Сосуды макроциркуляции располагаются практически на поверхности мозга и характеризуются многочисленными анастомозами. В отличие от них в сосудах микроциркуляции мозга отмечается практически полное от­сутствие анастомозов, поэтому ишемия нервной ткани, вызванная тромбо­зом или стойким спазмом внутримозговых микрососудов, как правило, не компенсируется и сопровождается нарушением тех функций организма, которые регулировались обескровленным нервным центром.