Главная страница
Навигация по странице:

  • Классификация

  • Хроническая артериальная гипертензия

  • Гестационная гипертензия

  • Преэклампсия

  • Этиология и патогенез

  • Клиническая картина преэклампсии

  • Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий

  • Принципы лечения

  • Родоразрешение является единственным эффективным методом лечения тяжёлой преэклампсии. Показания для досрочного родоразрешения

  • Акушерство 1 семестр. Введение. Организация амбулаторной акушерскогинекологической помощи


    Скачать 451.89 Kb.
    НазваниеВведение. Организация амбулаторной акушерскогинекологической помощи
    Дата24.05.2021
    Размер451.89 Kb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлаАкушерство 1 семестр.docx
    ТипЗадача
    #209216
    страница3 из 15
    1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   15

    Заболевания, связанные с беременностью. Ранние гестозы беременных. Гипертензивные состояния при беременности

    Ранние гестозы беременных. Классификация


    Токсикозами первой половины беременности называются заболевания женщин, возникающие в связи с развитием плодного яйца, характеризующиеся множественностью симптомов, из которых наиболее постоянными и выраженными являются: нарушения функций центральной нервной системы, сосудистые расстройства и нарушения обмена веществ. При удалении плодного яйца или его элементов заболевание, как правило, прекращается. По сути,  ранние токсикозы – это болезнь адаптации.

        К ранним токсикозам  беременности относятся:

    частые формы: рвота беременных; слюнотечение;

    редкие формы токсикоза: хорея беременных, остеомаляция, бронхиальная астма беременных, дерматозы, острая жировая дистрофия печени и др.

    Рвота беременных. Слюнотечение


    Рвота беременных – наиболее часто встречающаяся форма раннего токсикоза беременных. Различают легкую форму рвоты, среднюю и тяжелую. Тяжелую форму рвоты беременных называют также неукротимой.

     

        Рвота беременных легкой степени повторяется несколько раз в день (до 5 раз), обычно после приема пищи и по утрам. На общем состоянии существенно не отражается, снижается аппетит, меняется  настроение беременной. Имеется склонность к гипотонии, пульс слегка учащен, масса тела женщины не снижается, температура тела и диурез нормальные. Анализы крови и мочи без патологических изменений.

        Рвота беременных средней степени характеризуется учащением рвоты до 10 раз в сутки, возникающей независимо от приема пищи. Больная не может удержать съеденную пищу.

    Общее состояние больной заметно ухудшается. Появляется слюнотечение, наступает  обезвоживание организма, уменьшается масса тела до 2-3 кг в месяц. Пульс учащается до 100-120 ударов в минуту, отмечается субфебрильная температура, развивается гипотензия, сухость кожи, снижается диурез. При прогрессировании заболевания отмечаются изменения в углеводном, жировом, водно-солевом и электролитном обменах. Больные жалуются на слабость, апатию. У 5-7 % больных наблюдается желтуха, у 20-30% - гипербилирубинемия (до 40 мкмоль/мл) и у 20-50% -ацетонурия.

        Неукротимая рвота беременных повторяется более 10-20 раз в сутки и протекает с явлениями тяжелой интоксикации организма. Общее состояние больной тяжелое. Температура тела повышается до 38°С и выше, развивается тахикардия до 120 уд. в мин. и более, тоны сердца приглушены,  снижается АД. Больные значительно теряют массу тела (до 2-5 кг в неделю), прогрессирует слабость.

    При осмотре женщин отмечается ярко выраженная сухость кожных покровов, симптом «пыльного следа» (полоса отслоившихся чешуек эпидермиса при проведении пальцем по коже), сниженный тургор. Появляются желтушность кожи и склер, запах ацетона изо рта, глоссит (воспаление языка), гингивит (воспаление дёсен). Диурез снижается до 400-300 мл в сутки, в крови отмечается патологическое повышение  остаточного азота, мочевины, билирубина (до 40-80 мкмоль/л), происходит снижение содержания альбуминов, холестерина, калия, хлоридов. Появляются протеинурия, цилиндрурия. Реакция на ацетон резко положительная.

        Слюнотечение (гиперсаливация, птиализм).

    Слюнотечение нередко сопровождает рвоту беременных. Слюнотечение начинается с симптома избытка слюны в полости рта беременной и потери значительного количества жидкости – до 1 литра в сутки. Женщина заглатывает слюну, что приводит к переполнению ею желудка. Это в свою очередь, вызывает рвоту и утяжеляет состояние больной. В отдельных случаях птиализм может проявляться как самостоятельное заболевание и при умеренном слюнотечении переноситься легко. При тяжелой форме птиализма суточное отделение слюны может достигать нескольких литров. Это приводит к потере белков, углеводов, витаминов, солей и обезвоживанию организма. Общее состояние больной становится тяжелым.

    Лечение ранних гестозов


    Применяют седативные средства, восполняют потерю жидкости, белка, проводят десенсибилизирующую и дезинтоксикационную терапию. При необходимости осуществляют парентеральное питание и/или применяют питательные клизмы.

        При легкой форме рвоты беременных с целью воздействия на центральную нервную систему в настоящее время применяют, относящиеся к малым транквилизаторам  мепротан (андоксин) или триоксазин. Препараты назначают per os из расчета 10-15 мг на 1 кг массы тела больной (по 150 мг х 4 раза в день)

        При средней тяжести рвоты беременных больная должна быть госпитализирована. С целью воздействия на центральную нервную систему больной, как и при легкой степени рвоты беременных, целесообразно применить транквилизаторы по указанной выше схеме.

       Назначают препараты обладающие противорвотным действием: церукал, реглан 2,0 в/м.

       При гипотензии, возникшей как следствие применения этих препаратов и самого заболевания, целесообразно введение 0,1 р-ра мезотона.

     

        Для борьбы с обезвоживанием и гипопротеинемией через день в/в капельно  вводят раствор ГЭК (гидроксиэтилкрахмал), или 10% р-р альбумина -100 мл. За сутки беременная должна получить 2-3 литра жидкости. Для ликвидации интоксикации целесообразно использовать растворы кристаллоидов.

    Для парентерального питания применяют внутривенно капельно растворы аминокислот.

    На фоне инфузионной терапии назначают препараты, нормализирующие метаболизм. С этой целью используют кофакторы биоэнергетического обмена: рибофлабин-мононуклеотид по 1 мл 1% р-ра в/м, учитывая имеющиеся нарушения окислительно-восстановительных процессов, рекомендуется внутримышечное введение препаратов группы В-В1 и В6 по 1 мл поочередно через день. Комплексную терапию продолжают до стойкого прекращения рвоты, нормализации общего состояния, постепенного увеличения массы тела.

        При тяжелой (неукротимой) рвоте беременных для подавления возбуждения рвотного центра применяют 2,5% р-р аминазина по 1 мл в/м 2 раза в день. При отсутствии эффекта аминазин можно вводить капельным способом в/в, в таком случае 1-2 мл 2,5% р-ра аминазина разводят в 500 мл 5% р-ра глюкозы. В последние годы для лечения неукратимой рвоты беременных применяют нейролептик дроперидол.

    Дроперидол действует на кору головного мозга и ретикулярную формацию, обладает противорвотным действием и подавляет вазомоторные рефлексы, а также улучшает периферический кровоток за счет вазодилатации. Дроперидол  рекомендуют назначать по следующей схеме. Первая инъекция дроперидола производится в дозе 0,5-0,75 мл, затем через 2-3 дня дозу препарата уменьшают до 0,5 мл.

    При повторном введении дроперидол может давать побочные реакции, проявляющиеся в виде страха, беспокойства, тремора рук, ригидности мышц. Эти явления снимаются введением 0,5 мл 0,1 р-ра атропина или приемом внутрь таблетки циклодола (до 0,002 г).

    С целью десенсибилизации и регуляции обмена веществ назначают спленин в виде подкожных или внутримышечных инъекций по 2 мл 2 раза в день на протяжении 10-12 дней и гормоны коры надпочечников –ДОКСА (дезоксикортикостерона ацетат) в виде внутримышечных инъекций по 0,005 г в сутки через день на протяжении 10-12 дней или АКТГ по 40 ЕД в сутки через день.

     Хирургическое лечение: При отсутствии эффекта от проводимой терапии в течение 14 дней показано прерывание беременности по жизненным показаниям

        При птиализме проводится такая же терапия, как и при рвоте беременных. Режим питания – частое, дробное до 6 – 8 раз в сутки. Ограничение продуктов богатых жирами, пряностей.

    Дополнительно для уменьшения слюнотечения применяют внутримышечно введение атропина – 0,1% р-р в количестве 1 мл 2 раза в день. Субъективное облегчение достигается частым полосканием полости рта 1% раствором ментола, настоем шалфея, ромашки и другими вяжущими средствами. Также применяются физиотерапевтические методы воздействия на нервную систему (гальванизация и диатермия на область шейных симпатических узлов).

        Дерматозы беременных включают группу заболеваний кожи, возникающих во время беременности и исчезающих после ее окончания. Наиболее часто встречающаяся форма дерматозов  - зуд беременных, который захватывает все тело, но может локализоваться в области наружных половых органов, вызывает бессонницу, раздражительность. В результате расчесов на коже появляются очаги воспаления с яркими покраснениями кожи и локальным отекам.

    К редким формам дерматозов относится экзема беременных, крапивница.

    Для снижения степени выраженности зуда местно применяют кварцевое облучение в субэритемных дозах, мазь с преднизолоном или гидрокортизоном, очень эффективным методом лечения всех токсикозов первой половины беременности являются методы экстракорпоральной детоксикации (гемодиализ, гемосорбция, плазмосорбция идр.).

        Жировая дистрофия печени - это тяжелое проявление токсикоза. В результате интоксикации наступает жировое и белковое перерождение печеночных клеток – дистрофия печени. Печень уменьшается в размере, у больной развивается желтуха, а затем острая печеночная недостаточность, которая проявляется судорожными припадками, коматозным состоянием. Острая желтая дистрофия печени служит абсолютным показанием к прерыванию беременности. Если беременность развивается, заболевание прогрессирует и приводит к летальному исходу.

        При таких редких формах раннего токсикоза, как остеомаляция, хорея беременных, бронхиальная астма беременных показано прерывание беременности.

    Гипертензивные состояния при беременности. Классификация. Этиология и патогенез


    Преэклампсия, эклампсия -осложнения физиологически протекающей беременности, характеризующееся глубоким  расстройством функции жизненно важных органов и систем.

        Основу преэклампсии  составляют генерализованный спазм сосудов, гиповолемия, изменения реологических (текучих)  и коагуляционных свойств крови, нарушения микроциркуляции и водно-солевого обмена.

        Преэклампсия и эклампсия встречаются в 13-16% от общего количества родов. Среди причин материнской смертности на их долю приходится 20-25% (2-3 место). Перинатальная смертность при этом осложнении беременности превышает среднюю в 3-4 раза. 

       Учитывая большую актуальность данной темы, по рекомендации ВОЗ в нашей стране  в 2010 году  был создан и утвержден приказом МЗ РК клинический протокол «Гипертензивные состояния при беременности», который уже обновлялся и по которому в настоящее время работают в практическом акушерстве.

    Классификация

        В настоящее время, согласно протоколу «Гипертензивные состояния при беременности», классификация гипертензивных состояний при беременности выглядит следующим образом:

    Хроническая артериальная гипертензия- гипертензия, которая существовала до беременности или выявлена до 20 недель беременности. Гипертензия сохраняется после 6 недель после родов.

    Гестационная гипертензия-возникает после 20 недели беременности, АД нормализуется в течение 6 недель послеродового периода. Гестационная гипертензия может перейти в преэклампсию, поэтому требует соответствующего мониторирования.

    Преэклампсия- это полисистемный синдром, который обычно проявляется повышением АД и протеинурией. Различают лёгкую (нетяжёлую) и тяжёлую преэклампсию.

    Эклампсия- распространённые судороги, не связанные с эпилепсией или другой известной патологией.

        К поздним гестозам относятся преэклампсия и эклампсия.

    Этиология и патогенез

        До настоящего времени, несмотря на большое число исследований,  этиопатогенез преэклампсии окончательно не выяснен. Существует множество теорий (более 30), пытающихся раскрыть происхождение этого грозного осложнения беременности, но ни одна из них не может претендовать на универсальность и полностью  объяснить механизм  его развития.

        Сейчас большинство исследователей пришли к выводу, что не существует единого механизма развития этой патологии, а наблюдается сочетанное воздействие этиофакторов: нейрогенных, гормональных, иммунологических, генетических, плацентарных.

        Особое внимание в последнее время  уделяется плацентарному фактору. Из-за иммуногенетически обусловленной неполной инвазии трофобласта в материнские спиральные артерии, эти сосуды не приобретают свойственного беременности состояния максимального расширения, что необходимо для улучшения доставки кислорода к растущей матке. Это приводит к гипоперфузии и гипоксии трофобласта и постепенному изменению его функциональной и биохимической активности, высвобождению ряда биологически активных веществ, действующих на тромбоциты и эндотелий маточно-плацентарных сосудов. Эндотелий  сосудов, выполняющий сложную функцию поддержания целостности сосудистой системы, регуляции тонуса сосудистой стенки и предотвращения внутрисосудистой коагуляции в условиях гипоперфузии и гипоксии повреждается. Это ведёт к уменьшению синтеза вазодилятаторов и клеточных дезагрегантов и к активации различных вазоконстрикторов. Этот процесс идёт постепенно, сначала в маточно-плацентарных сосудах, а позднее в системном кровообращении  и приводит к генерализованному спазму мелких сосудов, нарушению проницаемости капилляров, выходу жидкости и белков в ткани, снижению онкотического давления и объёма циркулирующей плазмы. В клетках тканей активизируются процессы свободно-радикального перекисного окисления липидов, в сосудистом русле возникает гиперкоагуляция с развитием  ДВС-синдрома.

        Указанный комплекс гемодинамических и метаболических изменений приводит к развитию дистрофических процессов в жизненно важных органах (в первую очередь в почках) и нарушению их функции.

    Клиническая картина преэклампсии

    В основе клинической картины преэклампсии лежит триада симптомов: повышение АД, протеинурия (появление белка в моче) и отёки.

        Артериальная гипертензия – главный симптом гестоза, т.к. выраженность и длительность спазма артериол  определяет его  тяжесть течения и прогноз.

        Гипертензией при беременности считается стабильное повышение АД до 140/90 мм рт.ст. (при двукратном измерении с интервалом не менее 30 минут).

        Протеинурия – появление белка в моче (выше 0,3 г/сут или 0,3 г/л в двухкратном анализе мочи, взятом через 4 часа) является важным прогностическим признаком. Прогрессирующее её нарастание свидетельствует об ухудшении течения преэклампсии.

        Отёки обычно являются самым ранним симптомом этой патологии, хотя умеренные отёки наблюдаются у 50-80% беременных с физиологически протекающей беременностью. Их появление вначале связано с расстройством водно-солевого обмена, задержкой солей натрия, повышенной проницаемостью сосудистой стенки, за счёт гормональной дисфункции (увеличение активности альдостерона и антидиуретического гормона). Затем отёчность увеличивается за счёт нарушения выделительной функции почек.

        Различают скрытые и явные отёки. О скрытых отёках свидетельствует патологическая прибавка массы тела (300 г и более за неделю).

        Вследствие снижения диуреза и задержки жидкости в организме беременной быстро нарастает масса тела, снижается диурез, отмечается никтурия, может наблюдаться гипоизостенурия (снижение относительной плотности мочи) – серьёзное доказательство нарушения концентрационной функции почек.

        Отёки обычно начинаются с области лодыжек, затем постепенно распространяются вверх. Утром они менее заметны, потому что во время ночного отдыха жидкость равномерно распределяется по всему телу. Возможно накопление жидкости в серозных полостях.

        Зарубежные авторы относят отёки нижних конечностей и живота к физиологическому явлению, и лишь распространение отёков на верхнюю часть туловища и лицо считают проявлением патологии.

        Подтвердить наличие свободной жидкости в серозных полостях можно при помощи ультразвукового исследования.

        При преэклампсии имеет место хроническая плацентарная недостаточность и хроническая гипоксия плода.

        Для оценки состояния плаценты и плода используют ультразвуковое исследование, кардиотокографию плода и допплерометрическую оценку кровотока.

        Для тяжёлой преэклампсими характерны (по КП):

    тяжёлая гипертенизия+протеинурия;

    гипертензия любой степени тяжести+протеинурия+один из следующих симптомов:

    -сильная головная боль;

    -нарушение зрения;

    -боль в эпигастральной области и, или тошнота, рвота;

    -судорожная готовность;

    -генерализованные отёки;

    -олигоурия (менее 30 мл/час или менее 500 мл мочи за 24 часа);

    -болезненность при пальпации печени;

    -количество тромбоцитов ниже 100х10 г/л;

    -повышение уровня печёночных ферментов выше 70 (АлАТ или АсАТ выше 70 МЕ/л);

    -HELLP-синдром;

    -ВЗРП.

    Эклампсия


    При преэклампсии существует постоянная опасность наступления эклампсии.

        Эклампсия – самая тяжёлая стадия гестоза, обычно развивающаяся на фоне преэклампсии и проявляющаяся приступами судорог. Приступ эклампсии возникает в результате гипоксического нарушения функционирования корковых и подкорковых структур головного мозга и может начаться под влиянием различных раздражителей (звуковых, болевых, световых и т.д.). Эклампсия может развиться во время беременности (56%),в родах (25%),после родов (25%).

        Типичный припадок судорог длится в среднем 1-2 минуты и состоит из четырёх последовательно сменяющихся этапов: I этап –продолжается 20-30 секунд и выражается в фибриллярных подёргиваниях мимических мышц ; II этап –также непродолжительный (до 30 секунд),для него характерны тонические судороги вплоть до опистотонуса с остановкой дыхания и прикусыванием языка; III этап – клонические судороги, которые продолжаются до 2 минут, дыхание у больной нарушено, развивается цианоз, изо рта вытекает пенистая слюна с примесью крови при прикусывании языка; IV (разрешающий) этап начинается глубоким прерывистым вдохом, и постепенно дыхание восстанавливается, хотя сознание может долго отсутствовать (больная находится в коматозном состоянии).

        При эклампсии судорожный припадок может быть единичным, или припадки могут следовать друг за другом через короткие промежутки времени (эклампсический статус). Чем дольше после припадка судорог больная находится в коме, тем хуже прогноз. Больная может утратить сознание и без приступа судорог – это «эклампсия без эклампсии».

        Эклампсия нередко ведёт к осложнениям как у матери, так и у плода, которые могут окончиться их гибелью или инвалидизацией.

    Top of Form

    Осложнения

    Материнская смертность при эклампсии беременных составляет от 1,3% до 13,9%

        Самой частой причиной смерти является кровоизлияние в мозг и в другие жизненно важные органы. Матери угрожает острая почечно-печёночная, дыхательная или сердечная недостаточность, сопровождающаяся отёком лёгких. Может возникнуть кровоизлияние в сетчатку и отслойка сетчатки глаза, разрыв печени, развиться ДВС-синдром с нарушением кровоснабжения жизненно важных органов и кровотечениями. Одним из частых осложнений во время беременности является преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты. Характерным осложнением при преэклампсии/эклампсии является плацентарная недостаточность, приводящая к внутриутробной задержке роста плода, хронической и острой гипоксии плода, внутриутробной гибели плода.

        В настоящее время увеличивается вероятность развития при тяжёлых формах заболвания  HELLP – синдрома (Н-микроангиопатическая анемия, EL-повышение концентрации ферментов печени в плазме, LP- низкое число тромбоцитов), который впервые описан в 1982 году.

        Микроангиопатическая гемолитическая анемия характеризуется наличием в мазке крови сморщенных и деформированных эритроцитов и их фрагментов. При разрушении эритроцитов освобождаются фосфолипиды, приводящие к постоянной сосудистой коагуляции (хронический ДВС-синдром). Повышение уровня печёночных ферментов вызвано блокадой кровотока во внутрипечёночных синусоидах из-за отложения в них фибрина,  приводит к дегенерации печёночных клеток. Тромбоцитопения (менее 90х10 /л) вызвана истощением тромбоцитов вследствие образования микротромбов при нарушении сосудистого эндотелия.

        Для HELLP – синдрома характерны боли в эпигастральной области, дискомфорт, тошнота, рвота, повышение АлАТ и АсАТ. Число тромбоцитов снижается до 45-58х10 /л.

    Концентрация Нb падает до 90 г/л. Гематокрит снижается до 0,25-0,3.

    При тяжёлых формах гестоза  HELLP –синдром развивается в 4-12% случаев и характеризуется высокой материнской и перинатальной смертностью. Его необходимо своевременно диагностировать и при наличии этого тяжёлого осложнения срочно родоразрешить беременную.

    Диагностика. Лечение


    1. Сердечная недостаточность

    Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий (по КП).

    Уровень ПМСП:

    -измерение АД;

    -общий анализ мочи (белок);

    -клинический анализ крови (гемоглобин, тромбоциты).

    Стационарный уровень:

    -измерение АД;

    -ЭКГ;

    -общий анализ мочи, протеинурия в суточной моче,

    -клинический анализ крови (гемоглобин, гематокрит, тромбоциты, время свёртывания);

    -биохимический анализ крови (общий белок, креатинин, АЛаТ ,АСаТ, мочевина, билирубин);

    -коагулограмма;

    -КТГ плода;

    -УЗИ;

    -доплерометрия.

     

    Принципы лечения (по КП).

        После постановки диагноза «Преэклампсия лёгкой степени» пациентку необходимо направить в учреждение более высокого уровня для уточнения диагноза.

        Лёгкая преэклампсия лечения не требует, требует только тщательного наблюдения.

        Возможно амбулаторное наблюдение, при соблюдении следующих условий:

    -пациентка адекватно оценивает своё состояние, выполняет рекомендации врача;

    -имеет возможность в любое время обратиться за медицинской помощью.

        С признаками тяжёлой преэклампсии необходимо начать терапию сульфатом магния и гипотензивное лечение.

        Обязательна госпитализация в учреждение III уровня, при отсутствии таковой возможности в ближайшее родовспомогательное учреждение II уровня машиной скорой помощи после стабилизации состояния на месте.

        В приёмном отделении стационара осмотр беременной с признаками тяжёлой преэклампсии проводит врач.

        При наличии родовой деятельности или дородовом излитии околоплодных вод беременная должна быть сразу госпитализирована в родовой блок. В зависимости от состояния пациентки акушер-гинеколог совместно с анестезиологом-реаниматологом решает вопрос о госпитализации в профильное отделение (ОПБ, ПИТ). Любая транспортировка пациентки по отделению осуществляется только на каталке.

        При сроке беременности до 34 недель беременная с признаками тяжёлой преэклампсии  без родовой деятельности после начала магнезиальной и гипотензивной терапии также переводится в стационар III уровня.

    Родоразрешение. Противосудорожная терапия


     Родоразрешение является единственным эффективным методом лечения тяжёлой преэклампсии.

    Показания для досрочного родоразрешения(независимо от срока гестации):

    -тяжёлая преэклампсия;

    -ухудшение состояния плода;

    -прогрессирование симптомов преэклампсии.

        При сроке беременности 37 недель и более показано родоразрешение независимо от степени тяжести.

        Роды через естественные родовые пути предпочтительнее оперативного родоразрешения.

        Для индукции родов при незрелой шейке (оценка по Бишопу менее 6 баллов) используется ПГ Е2 или Е1 (интравагинальное введение).

        При зрелых родовых путях (оценка по Бишопу более 6 баллов) используется амниотомия, окситоцин.

        Метод обезболивания в родах – перидуральная анестезия.

        Показания к кесареву сечению при тяжёлой преэклампсии являются:

    -отсутствие эффекта от проводимого родовозбуждения при неготовых родовых путях;

    -ПОНРП.

        Необходимо тщательное мониторное наблюдение за состоянием плода (длительная или постоянная КТГ) и пациентки.

        Уход должен осуществляться в безопасной обстановке, то есть женщина не должна оставаться одна.

        Предпочтительным методом для обезболивания при оперативном родоразрешении является проводниковая анестезия: спинальная или перидуральная.

        При тяжёлой преэклампсии роды должны произойти в пределах 24-48 часов после установления диагноза.

        В исключительных случаях, при стабилизации состояния беременной, удовлетворительном состоянии плода, в сроке гестации до 32 недель возможно пролонгирование беременности в учреждениях ВСМП.

    Симптоматическое лечение.

        В настоящее время имеются основания для рекомендации только двух видов симптоматического лечения: противосудорожной и гипотензивной терапии.

    Противосудорожная терапия.

        Магнезиальная терапия является методом выбора для регулирования преэклампсии/эклампсии как наиболее изученная, эффективная и безопасная.

        Нагрузочная доза (стартовая доза): 5 г сухого вещества сульфата магния (20 мл 25% раствора) в/в медленно в течение 10-15 минут.

        Поддерживающая доза

    - 1-2 г сульфата магния – в час при помощи инфузомата, продолжительность непрерывного в/в введения в течение 12-24 часов;

    - при отсутствии инфузомата: на 320 мл физиологического раствора – 80 мл 25% раствора сульфата магния, вводить с учётом скорости введения

        11 кап/мин – 1 г сухого вещества /час

         22 кап/мин – 2 г сухого вещества/ час.

        Продолжительность непрерывного внутривенного введения сульфата магния в течение 12-24 часов (1-2 г в час)

        При отсутствии возможности внутривенного введения, в крайних случаях

        вводят 10 г сухого вещества по 5 г в каждую ягодицу внутримышечно с 1 мл 2% новокаина или 1 мл 1% лидокаина в одном шприце.

         Признаки передозировки сульфата магния:

    -ЧДД менее 16 в минуту;

    -отсутствие или снижение сухожильных рефлексов;

        Олигоурия (менее 30 мл/час) повышает риск возникновения передозировки сульфата магния. При наличии олигоурии необходимо более тщательное наблюдение.

        При передозировке сульфата магния необходимо прекратить введение препарата и ввести 10 мл 10% раствора глюконата кальция в/в в течение 10 минут.

    Top of Form

    Bottom of Form

    Гипотензивная терапия. Ведение послеродового периода. Помощь во время судорог. Профилактика. Факторы риска


    Гипотензивная терапия.

        Регулирование  АД чаще всего следует начинать при АД 160/100 мм.рт.ст.и выше, при этом систолическое давление поддерживать на уровне 130-140 мм.рт.ст., диастолическое давление поддерживать на уровне 90-95 мм.рт.ст. (из-за опасности ухудшения маточно-плацентарного кровообращения).

        Подбор гипотензивных средств – индивидуальный.

         Гипотензивные препараты быстрого действия: нифедипин (блокатор кальциевых канальцев) – начальная доза 10 мг (можно сублингвально), повторно через 30 минут (максимальная суточная доза 120 мг); или натрия нитропруссид (вазодилятатор миотропного действия) – начальная доза 0,25 мкг/кг/мин в/в капельно, увеличивая при необходимости дозу на 0,5 мкг/кг каждые 5 минут до достижения дозы 5 мкг/кг (опасно использовать более 4 часов из-за возможного токсического действия на плод).

        Гипотензивные препараты медленного действия: допегит (антигипертензивный препарат центрального действия, метилдопа) – начальная доза 250 мг/сутки, каждые 2 дня дозу увеличивают на 250 мг/сутки.

    Ведение в послеродовом периоде.

        Наблюдение и лечение должно быть продолжено в условиях ПИТа совместно акушером-гинекологом и анестезиологом-реаниматологом.

        Магнезиальная терапия должна продолжаться не менее суток после родоразрешения или последнего припадка эклампсии при наличии положительной динамики.

        Гипотензивная терапия проводится с индивидуальным подбором лекарственных средств с постепенным снижением доз при стабилизации состояния.

        При эклампсии родоразрешение должно произойти не позднее 12 часов от начала судорог.

    Помощь во время судорог.

        Подготовьте оборудование (воздуховоды, отсос, маску и мешок, кислород) и дайте кислород со скоростью 4-6 л в минуту.

        Защитите женщину от повреждений, но не удерживайте её активно.

        Уложите женщину на левый бок для уменьшения риска аспирации желудочного содержимого, рвотных масс и крови.

        После судорог при необходимости очистите отсосом ротовую полость и гортань.

        После приступа немедленно начните магнезиальную терапию:

    -нагрузочная доза- 5г сухого вещества сульфата магния (20 мл 25% раствора) в/в медленно в течение 10-15 минут;

    -поддерживающая доза- на 320 мл физиологического раствора 80 мл 25%  сульфата магния, вводить в/в с учётом скорости введения: 11 кап/мин = 1 г сухого вещества/час; 22 кап/мин -2 г сухого вещества/час.

        Продолжительность непрерывного в/в введения сульфата магния в течение 12-24 часов (1-2 г в час).

        Назначение седативных средств (диазепама) из-за побочного эффекта (угнетение неонатального дыхания) – нежелательно.

        Если судороги повторились через 15 минут, введите 2 г сульфата магния в/в за 20 минут. Если судороги будут продолжаться введите диазепам. Нагрузочная доза диазепама 10 мг в/в в течение 2 минут, при возобновлении судорог повторно введите 10 мг диазепама. Поддерживающая доза диазепама 40 мг в 500 мл физиологического раствора в течение 6-8 часов, чтобы женщина могла находиться в седации, не могла быть разбужена. Прекратить введение поддерживающей дозы диазепама, если ЧДД меньше 16 в минуту. Возможно ректальное введение 20 мг (4 мл) в шприце без иглы (или в мочевом катетере).

        Продолжайте лечение сульфатом магния в течение 24 часов после родов или последней судороги, в зависимости от того, что произойдёт последним.

        Эклампсия не является абсолютным показанием к срочному родоразрешению. Необходимо вначале стабилизировать состояние пациентки.

    Профилактика:

    -приём малых доз аспирина (низкие дозы аспирина – 75-120 мг в сутки) в группе риска;

    -дополнительный приём кальция (1г/сутки).

    Роль женской консультации в профилактике гипертензии беременных

     сводится  к выявлению женщин группы повышенного риска возникновения данной патологии, тщательному наблюдению за их состоянием и проведению профилактических мероприятий.

    Факторы риска (по КП):

    -преэклампсия/эклампсия во время предыдущей беременности;

    -преэклампсия в семейном анамнезе;

    -многоплодная беременность;

    -хронические соматические заболевания (заболевания ССС-мы,сахарный диабет,ожирение);

    -юные первобеременные;

    -антифосфолипидный синдром;

    -возраст старше 40 лет;

    -интервал между родами более 10 лет.

    Bottom of Form


    Top of Form

    Bottom of Form
    1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   15


    написать администратору сайта