Введение задача 1
 Скачать 0.86 Mb.
|
|
Задача 73. У человека с кислородным голоданием (гипоксией), вызванной острой кровопотерей, в результате накопления молочной кислоты произошло снижение рН крови (развился метаболический лактат-ацидоз). Вопросы: 1. Как изменятся в крови по сравнению с нормой SB, Рсо 2 , ВЕ и в суточной моче – титрационная кислотность и содержание аммония? 2. Что такое гипоксия? 3. Чему равно значение рН в венозной и артериальной крови в норме? 4. Какие отклонения КОС Вам известны? 5. Каковы существуют механизмы стабилизации КОС? ОТВЕТ 1. Накапливающийся лактат в крови вступит в реакцию с гидрокарбонатом и основаниями других буферов, что приведет к снижению стандартного бикарбоната (SB) и буферных оснований крови (ВВ), последнее приведет дефициту буферных оснований (BE со знаком минус). Возбуждение Н+-ионами дыхательного центра приведет к гипервентиляции легких с компенсаторным снижением Рсо2 в крови (с целью сохранения нормального соотношения гидрокарбоната и угольной кислоты - 20:1, препятствующего снижению pH крови. Титрационная кислотность и содержание аммония в моче при ацидозах увеличены. 2. Гипоксия — это патологическое состояние, при котором в организме образуется дефицит кислорода из-за его пониженного поступления снаружи и/или из-за дисфункции утилизации в клетках. Респираторная гипоксия возникает вследствие недостаточности газообмена в легких, которая может быть обусловлена следующими причинами: альвеолярной гиповентиляцией, сниженной перфузией кровью легких, нарушением диффузии кислорода через аэрогематический барьер, и соответственно, нарушением вентиляционно-перфузионного соотношения. Патогенетическую основу дыхательной гипоксии составляют снижение содержания оксигемоглобина, повышение концентрации восстановленного гемоглобина, гиперкапния и газовый ацидоз. Циркуляторная (сердечно-сосудистая, гемодинамическая) гипоксия развивается при локальных, региональных и системных нарушениях гемодинамики. В зависимости от механизмов развития циркуляторной гипоксии можно выделить ишемическую и застойную формы. В основе циркуляторной гипоксии может лежать абсолютная недостаточность кровообращения или относительная при резком возрастании потребности тканей в кислородном обеспечении (при стрессорных ситуациях). Гемический (кровяной) тип гипоксии возникает в результате уменьшения эффективной кислородной емкости крови и, следовательно, ее кислород транспортирующей функции. Транспорт кислорода от легких к тканям почти полностью осуществляется при участии Hb. Тканевая (гистотоксическая) гипоксия развивается вследствие нарушения способности клеток поглощать кислород (при нормальной его доставке к клетке) или в связи с уменьшением эффективности биологического окисления в результате разобщения окисления и фосфорилирования. 3. рН венозная кровь: 7,36 ± 0,05, рН артериальная: 7,40 ± 0,05 4. Ацидоз – нарушение КОС, характеризующиеся появлением в крови абсолютного или относительного избытка кислот. Может быть без существенного изменения рН крови(компенсированный ацидоз), а также со снижением рН крови (суб- и декомпенсированный ацидоз). Алкалоз – нарушение КОС с абсолютным или относительным увеличением количества оснований в крови. Может быть без существенного изменения рН крови(компенсированный алкалоз), а также со снижением рН крови (суб- и декомпенсированный алкалоз). 5. Стабилизация КОС организма обеспечивается буферными системами, а также функционированием механизмов компенсации КОС в некоторых органах. Буферные системы компенсируют острых нарушений КОС непосредственно в момент их возникновения, обеспечивают быструю (в течение 1 секунды), но неполную компенсацию сдвигов рН. 1. Бикарбонатная буферная система состоит из молекул Н2СО3 (донора протона), НСО3- (акцептор протона), эффективно функционирует при значениях рН около 7,4. 2. Фосфатная буферная система представлена дигидрофосфатом Н2РО4- (донор протона) и гидрофосфат НРО42- (акцептор протона), способна оказывать влияние на концентрацию протонов в растворе в диапазоне рН от 6,1 до 7,7. Наиболее эффективна при рН 7,2. 3. Белковая буферная система — в кислой среде связывают ионы водорода, в щелочной — отдают. Наиболее эффективна в области значений рН от 7,2 до 7,4. 4. Гемоглобиновая буферная система состоит из ННb и ННbО2(слабые органические кислоты, доноры протонов) и КНb и КНbО2(сопряженные основания, акцепторы протонов). Физиологические механизмы участвуют в регуляции хронических отклонений рН, обеспечивая медленную, но полную компенсацию нарушения КОС. Легкие — влияние легких сказывается в течение нескольких минут. Накопление в организме угольной кислоты вызывает компенсаторную гипервентиляцию (одышку), приводящую к удалению избытка СО2с выдыхаемым воздухом. Компенсаторная гиповентиляция при алкалозе приводит к сохранению СО2и восстановлению запасов Н2СО3в крови. Почки —время восстановления нарушенного КОС измеряется часами. Секреция H+и восстановление HCO3- реализуемых с помощью следующих механизмов. Ацидогенез— энергозависимый процесс, протекающий в эпителии дистальных отделов нефрона и собирательных трубочках, обеспечивает секрецию в просвет канальцев H+в обмен на реабсорбируемый Na+. Данный процесс регулируется (усиливается) альдостероном. Аммониогенез— окислительное дезаминирование аминокислот с образованием аммиака. Аммиак диффундирует в просвет канальцев, присоединяет ион H+с образованием иона аммония NH4+. Ионы NH4+замещают Na+в солях и выделяются преимущественно в виде NH4Cl и (NH4)2SO4. В кровь при этом поступает эквивалентное количество гидрокарбоната натрия, обеспечивающего регенерацию гидрокарбонатной буферной системы. Секреция фосфатовосуществляется эпителием дистальных канальцев при участии фосфатной буферной системы Na2HPO4+ H2CO3→ NaH2PO4+ NaHCO3. Образующийся гидрокарбонат натрия реабсорбируется в кровь и поддерживает гидрокарбонатный буфер, а NaH2PO4 выводится из организма с мочой Печень. Роль печени в поддержании КОС связана с синтезом в ее клетках белков, относящихся к буферной системе, окислением органических кислот до СО2и воды, преобразованием лактата в глюкозу и в дальнейшем в гликоген, а также выведением вместе с желчью из организма кислых и щелочных продуктов обмена. ЖКТ— влияние связано с выделением соляной кислоты в полость желудка и бикарбоната натрия в проток поджелудочной железы Кости— ионы натрия, калия, кальция, магния, содержащиеся в костной ткани, могут обмениваться на ионы водорода, компенсируя ацидоз. В тяжелых случаях этот процесс может приводить к декальцификации скелета. Задача 74. При разных нарушениях КОС динамика большинства показателей может быть одинакова. Например, при метаболическом ацидозе и газовом алкалозе Рсо 2 , SB, ВЕ, ВВ имеют однонаправленные сдвиги. Определение рН крови при компенсированных состояниях также может не различить эти сдвиги КОС. Вопросы: 1. Назовите показатели КОС, которые могут помочь отличить ацидоз от алкалоза. 2. Что такое КОС? 3. Что представляют собой ацидоз и алкалоз? 4. Какие рецепторы реагируют на изменение КОС в организме? 5. Расшифруйте показатели Рсо 2 , SB, ВЕ, ВВ. ОТВЕТ: 1.Такими показателями являются титрационная кислотность и содержание аммония в моче, которые при ацидозах увеличиваются, а при алкалозах уменьшаются. 2. Кислотно- основное состояние – соотношение кислых и основных веществ в организме. Кислотами считают вещества, освобождающие процессе диссоциации Н+, а основаниями- вещества, свзывающие эти ионы. В организме это соотношение зависит и может быть нарушено в результате образования кислот и оснований в процессах обмена веществ, поступления их из внешней среды и потере из организма. Функциональное значение КОС: Метаболический аспект: от КОС зависит нормальное функционирование ферментов и структурных белков, активность витаминов, микроэлементов, липидов. Физиологический аспект: КОС влияет на скорость транспорта веществ через мембрану клеток, возбудимость клеточной мембраны, функции физиологических систем (тонус сосудов, стимуляция дыхательного центра, диссоциация оксигемоглабина, эффекты гормонов и т.д. 3. Ацидоз – нарушение КОС, характеризующиеся появлением в крови абсолютного или относительного избытка кислот. Может быть без существенного изменения рН крови(компенсированный ацидоз), а также со снижением рН крови (суб- и декомпенсированный ацидоз). Алкалоз – нарушение КОС с абсолютным или относительным увеличением количества оснований в крови. Может быть без существенного изменения рН крови(компенсированный алкалоз), а также со снижением рН крови (суб- и декомпенсированный алкалоз). 4. Периферические хеморецепторы: - расположены в сосудах- наибольшая их плотность в синокаротидных и аортальных тельцах, возможно наличие в тканях; - имеют меньшую чувствительность к сдвигам рН и напряжению СО2 по сравнению с центральными хеморецепторами; - латентное время рефлекса от периферических хеморецепторов через дыхательный центр примерно 5с. Центральные хеморецепторы: -расположены в области вентролатеральной поверхности продолговатого мозга и моста, содержащей 3 парных скопления рецепторов; - имеют высокую чувствительность к сдвигам рН и напряжению СО2 в ликворе (ГЭБ непроницаем для ионов Н+) - латентное время рефлекса от центральных хеморецепторов через дыхательный центр примерно 25с. Интерорецепторы, сигнализирующие о состоянии органов, наиболее важных для регуляции КОС (лёгкие, почки, органы ЖКТ, кости). 5. Напряжение кислорода (Рсо2)- отражает концентрацию кислорода, растворённого в плазме крови (норма в артериальной крови 90- 100 мм рт.ст.), сдвиги этого показателя связаны с изменением вентиляции лёгких, дыхательной функции крови, использование кислорода в тканях. Этот показатель позволяет рассчитать количество оксигемоглабина, что необходимо для расчета других показателей КОС. Стандартный бикарбонат (SB = 23 ± 2,5 ммоль/л) – рассчитанное содержание НСО3- в плазме крови при стандартных условиях (полное насыщение гемоглабина кислородом, Рсо2 = 40 мм рт.ст. и 37 0С). Он первично отражает и в большей степени изменяется при метаболических сдвигах КОС – снижается при метаболическом ацидозе и увеличивается при метаболическом алкалозе; при дыхательных сдвигах КОС изменяется в меньшей степени в качестве компенсаторных реакций – при дыхательном ацидозе увеличиваются, при дыхательном алкалозе снижаются. Буферное основание крови (ВВ = 48 ± 5 ммоль/л) – сумма всех оснований буферов крови, определённая в стандартных условиях (Рсо2 = 40 мм рт.ст. и 37 0С); т.к. этот показатель прямо не зависит от Рсо2, он отражает метаболический характер изменений КОС. Вследствии широкого диапозона нориальных значений ВВ (32 – 65 ммоль/л) и диагностическая ценность его невысока. Избыток и дефицит буферных оснований крови (ВЕ) – отклонение концентрации ВВ от нормального уровня: ВЕ с положительным знаком свидетельствует об избытке оснований, с отрицательным – о дефиците оснований, нормальный диапазон ±2,5 ммоль/л. Этот показатель является наиболее информативным при метаболических нарушениях КОС; кроме того, он показывает то количество кислоты или основания, которое надо добавить, чтобы нормализовать рН. Задача 75. В Италии есть так называемая «собачья пещера». При нахождении в ней человека в течение часа серьезных нарушений состояния не происходит, у собак же развивается тяжелое состояние вплоть до гибели. При этом рН крови у них снижается до 7.0, SB повышается до 30 мМ/л. Вопросы: 1. Исходя из условий задачи, ответьте, какой газ вдыхают собаки? 2. Что такое рН крови? 3. Чему соответствует рН венозной и артериальной крови в норме? 4. Что такое SB? 5. Как у собак изменится (увеличится, уменьшится) Рсо 2 , ВВ, титрационная кислотность мочи? ОТВЕТ: 1. Собака дышит воздухом с большим содержанием СО2. (Внутри пещеры находится фумарола, которая выделяет углекислый газ вулканического происхождения. Углекислый газ CO2 тяжелее воздуха, поэтому он скапливается в глубоких частях пещеры. Местные гиды за плату могли придержать небольшое животное внутри, обычно собаку, до потери сознания. Человек обычно не страдает, так как дышит воздухом с более высокого уровня. 2. рН крови(норма 7,4 ±0,04 )- полезный результат деятельности функциональной системы КОС и ее системообразующих факторов. рН – отрицательный логарифм концентрации Н+ (рН= -lg [Н+]), является интегративным показателем КОС. рН крови является жёсткой биологической константой. Отражает общее направление сдвигов КОС(некомпенсированные ацидозы, алкалозы) и не отражает характер этих расстройств(метаболический или дыхательный). Чтобы значение pH было стабильным, в организме работают специальные буферные системы. Организм может функционировать без сбоев и слаженно только в том случае, если кислотно-щелочная реакция важнейшей жидкости организма пребывает в норме. 3. рН венозная кровь: 7,36 ± 0,05 рН артериальная: 7,40 ± 0,05 4. Стандартный бикарбонат (SB = 23 ± 2,5 ммоль/л) – рассчитанное содержание НСО3- в плазме крови при стандартных условиях (полное насыщение гемоглабина кислородом, Рсо2 = 40 мм рт.ст. и 37 0С). Он первично отражает и в большей степени изменяется при метаболических сдвигах КОС – снижается при метаболическом ацидозе и увеличивается при метаболическом алкалозе; при дыхательных сдвигах КОС изменяется в меньшей степени в качестве компенсаторных реакций – при дыхательном ацидозе увеличиваются, при дыхательном алкалозе снижаются. 5. При вдыхании воздуха с высокой концентрацией СО2 в крови будет увеличиваться Рсо2 и его гидратированная форма — угольная кислота. Диссоциация угольной кислоты на Н+ и НСОз' приведет к снижению pH и увеличению АВ, при ацидозе титрационная кислотность мочи увеличивается ПИЩЕВАРЕНИЕ Задача 76. Для снижения кислотности желудочного сока врач назначил пациенту лекарство, блокирующее М-холинорецепторы. Вопросы: 1.Изменится ли объем и состав секретируемой слюны? Если да, то почему? 2. Какой медиатор обеспечивает передачу в ганглиях вегетативной нервной системы? 3. Какой медиатор обеспечивает передачу в нейро-эффекторных синапсах парасимпатического отдела вегетативной нервной системы? 4. Cтимуляторы каких рецепторов нужно назначить пациенту для увеличения желудочной секреции? 5. Какой гормон тормозит секрецию соляной кислоты в желудке? ОТВЕТ: 1. Объём выделяемой слюны уменьшится, а концентрация ферментов в ней увеличится. Это связано со снижением или полной блокадой влияний парасимпатической нервной системы на слюнные железы. 2. Парасимпатические влияния (ацетилхолин, Mi- холинорецепторы) приводят к выделению большого количества жидкой слюны с высокой концентрацией электролитов и низкой – муцина, необходимо для ослизнения пищи, формирования пищевого комка и обеспечения удаления из ротовой полости отвергаемых веществ. Симпатические влияния (норадреналин, бетта-адренорецепторы) стимулируют секрецию ферментов слюны. Слабый эффект оказывают через альфа- адренорецепторы на секрецию воды, Na+, Cl-. Раздражение симпатических волокон вызывает отделение небольшого количества густой слюны. 3. ацетилхолин, M- холинорецепторы. 4. Необходимо назначить стимуляторы M2- холинорецепторы(а/х), Н2- рецепторы(гистамин), G рецепторы(гастрин). (парасимпатическое влияние) 5. Холецистокинин-панкреозимин, секретин Задача 77. В древнем Китае, подозреваемого в преступлении, подвергали «божьему суду», предлагая проглотить горсть сухого риса. Если ему это не удавалось, виновность считалась доказанной. Вопросы: 1.Дайте физиологическое обоснование этой пробе. 2.Какова физиологическая роль слюны, связанная с пищеварением в ротовой полости? 3.Где находится центр слюноотделения? 4.Как изменится характер слюноотделения при раздражении симпатического отдела ВНС? 5.Почему секреция слюны у человека из подъязычных желез носит непрерывный характер? ОТВЕТ: 1. Проба основана на изменении активности симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы. При стрессовых реакциях активизировалась активность симпатики. Симпатические влияния (норадреналин, p-адренорецепторы) стимулируют секрецию ферментов слюны. Слабый эффект оказывают через а-адренорецепто-ры на секрецию воды, Na+, CL', в результате снижалась саливация, ослизнение и формирование пищевого комка, отмечается невозможность его проглатывания (реципрокно- тормозящий рефлекс) 2. Слюна смачивает поступившую пищу, способствует формированию пищевого комка,муцин(обеззараживание), обволакиванию, перевариванию углеводов(Альфа-амилаза - расщепляющая крахмал до декстринов, а также мальтаза (а-гликозидаза), расщепляющая мальтозу и сахарозу до моносахаридов.), возникновение вкусовых ощущений, глотанию. 3. Центр слюноотделения находится в ретикулярной формации продолговатого мозга. Он представлен ядрами лицевого и языкоглоточного нервов. 4. Симпатические влияния (норадреналин, бета - адренорецепторы) стимулируют секрецию ферментов слюны. Слабый эффект оказывают через альфа- адренорецепторы на секрецию воды, Na+, Cl-. Раздражение симпатических волокон вызывает отделение небольшого количества густой слюны. 5. Это необходимо для функции речеобразования. Задача 78. В клинической практике для лечения заболеваний полости рта и ротоглотки используется препарат «Лизобакт», основным действующим компонентом которого является фермент лизоцим. Вопросы: 1. Предположите, какие физиологические эффекты лежат в основе действия данного препарата? 2. На какие патологические агенты воздействует лизоцим? 3. В каком виде иммунитета участвует данное вещество? 4. Какое воздействие оказывается на слизистую ротовой полости данным препаратом? 5. Какие еще факторы слюны защищают слизистую оболочку ротовой полости? ОТВЕТ: 1. 1,2,3,4. Лизоцим — фермент белковой природы, участвующий естественным образом в регуляции местного неспецифического иммунитета, а также обладающий антисептическим, антибактериальным, противовирусным, противогрибковым и иммуномодулирующим действием. Действует на грамположительные, грамотрицательные бактерии, грибы и вирусы. Лизоцим содержится в слюне, крови, слёзной жидкости, грудном молоке и других тканях. Человеческий лизоцим практически идентичен лизоциму белка куриного яйца. Под действием лизоцима происходит лизис клеточной стенки микроорганизмов, чем и обусловлено его антисептическое действие. При этом лизоцим обладает также вторичным иммуномодулирующим действием. В результате гидролизации лизоцимом связи между N-ацетилмурамовой кислотой и N-ацетилглюкозамином в пептидогликане, образуется мурамилпептид, известным как ключевой природным стимулятором защиты от патогенных микроорганизмов. 5.Хорошая бактерицидная активность и защитная функция слюны обеспечивается лизоцимом , Ig A ,лейкоцитами. |