Введение задача 1
 Скачать 0.86 Mb.
|
Задача 66. При хроническом отравлении угарным газом (СО) человек почувствовал слабость, быструю утомляемость. Он обратился в больницу. При обследовании у него определили показатели внешнего дыхания (они оказались в пределах нормы) и показатели кислородного состояния артериальной крови – 1) % содержание О 2 , 2) содержание О 2 , физически растворенного в плазме и 3) РаО 2 Вопросы: 1. Что произойдет с указанными показателями (увеличатся, уменьшатся или существенно не изменятся) и почему? 2. Как называется соединение гемоглобина с СО? 3. Чему равно нормальное напряжение и содержание О 2 и СО 2 в крови человека? 4. Чем обусловлено повышенное сродство СО к гемоглобину? 5. Как изменятся кислородтранспортные функции крови в указанных условиях? ОТВЕТ:1. При отравлении угарным газом в крови повысится содержание карбоксигемоглобина, поэтому произойдет снижение кислородной ёмкости крови (КЁК), а напряжение кислорода и содержание физически растворенного кислорода в плазме крови не изменится. 2. Карбоксигемоглобин 3.Напряжение кислорода в артериальной крови = 95-105 мм.рт.ст. , в венозной =35-45мм.рт.ст. Содержание кислорода в артериальной крови = 180-200мл/л, а в венозной 120-140 мл/л. Напряжение углекислого газа в артериальной крови = 40мм.рт.ст, в венозной= 46мм.рт.ст. Содержание со2 в артериальной крови = 480 мл/л , а в венозной = 530 мл/л. 4. Карбоксигемоглобин не способен присоединять кислород, и в 200 раз хуже выводится из организма. 5. Как и было сказано выше, кислородтранспортная функция будет нарушена из за неспособоности гемоглобина присоединять кислород. *Задача 67. Выдыхаемый воздух по сравнению с альвеолярным воздухом имеет более высокое содержание О 2 и более низкое содержание СО 2. Вопросы: 1. Почему выдыхаемый воздух по сравнению с альвеолярным воздухом имеет разное содержание О 2 и СО 2 ? 2. Назовите состав альвеолярного воздуха. 3. Чем отличается воздух анатомического мертвого и альвеолярного пространства? 4. Чему равно нормальное напряжение О 2 и СО 2 в артериальной крови человека? 5. Как изменится газовый состав воздуха анатомического мертвого пространства и находящегося в альвеолах при резко выраженной одышке? ОТВЕТ:1. Выдыхаемый воздух - это смесь альвеолярного воздуха и воздуха анатомического мертвого пространства, в котором кислорода больше, а углекислого газа меньше, чем в альвеолярном воздухе. 2. Кислород=14%,100 мм.рт.ст. Углекислый газ=5,5%, 40 мм.рт.ст.. 3.Анатомическое мертвое пространство – это воздух находящийся в дыхательных путях, не участвующий в газообмене (140 мл или 2мл/кг массы тела) . Альвеолярное мертвое пространство- это воздух вентилируемых, но не перфузируемых альвеол, оно равно 10-15 мм. Вместе эти два показателя составляют физиологически мертвое пространство. 4. Напряжение кислорода в артериальной крови = 95-105 мм.рт.ст. , в венозной =35-45мм.рт.ст. Содержание кислорода в артериальной крови = 180-200мл/л, а в венозной 120-140 мл/л. Напряжение углекислого газа в артериальной крови = 40мм.рт.ст, в венозной= 46мм.рт.ст. Содержание со2 в артериальной крови = 480 мл/л , а в венозной = 530 мл/л. 5. Задача 68. У человека без патологии грудной клетки и дыхательных мышц может произойти сужение бронхов (например, при приступе бронхиальной астмы), что повлияет на величину легочных объемов и емкостей. Вопросы: 1. Как изменятся у человека резервный объём выдоха, остаточная объём легких и функциональная остаточная ёмкость при сужении бронхов в данных условиях? 2. Какие функции выполняют нижние дыхательные пути у человека? 3. Чему равен дыхательный объем легких у человека в покое? 4. Какие раздражители являются адекватными для ирритантных рецепторов легких? 5. Каковы механизмы регуляции просвета дыхательных путей Вы знаете? ОТВЕТ: 1. Сужение бронхов резко увеличивает сопротивление дыханию при выдохе, поэтому первично будет уменьшаться резервный объём выдоха, что приведёт к увеличению остаточного объёма лёгких. Функциональная ёмкость лёгких, включающая в себя два предыдущих показателя существенно не изменится. 2. 1)терморегуляция, 2)внешнее дыхание (Осуществление акта дыхания является базовой функцией нижних дыхательных путей. За счет сокращения мышц внешней стороны межреберного пространства и диафрагмы происходит увеличение объема грудной клетки, в результате которого легкие заполняются необходимым количеством воздуха.),3) Газообмен — это одна из основных функций нижних дыхательных путей. В бронхиальное дерево и альвеолы легких регулярно поступает кислород, который поглощается их тканями, распределяясь между клетками, тканями и внутренними органами всего организма. Конечным продуктом данного процесса является углекислый газ и небольшое количество других метаболических соединений, 4)депонирование крови (Данная функция нижних дыхательных путей заключается в том, что в тканях легких происходит накопление резервного количества крови, которая принимает непосредственное участие в процессе газообмена. Тот объем крови, который находится в сосудах нижних дыхательных путей, позволяет стабильно реализовывать базовые функции легких, бронхиального дерева, трахеи и альвеолярного пространства.) 5) Функция образования голосовых звуков реализуется нижними дыхательными путями в момент активации человеком голосовых связок с синхронным выдохом углекислого газа. 3. Дыхательный объем – это объем вдыхаемого (или выдыхаемого воздуха), зависит от возбудимости дыхательного центра, растяжимости и эластичности легких , состояния грудной клетки и бронхиальной проходимости. В покое равен 0.5л 4. Ирритантные рецепторы расположены в эпителии бронхов, реагируют на быстрое изменение объема легких, на механические воздействия(пыль) и на пары химических веществ. Порог раздражения у них выше, чем у рецепторов растяжения легких. С них формируются рефлексы кашля , сужения бронхов при выдохе. 5. Регуляция просвета воздухоносных путей осуществляется нервным и гуморальным путём. Нейрогенная регуляция: а) парсимпатические влияния: через АЦХ и М-холинорецепторы вызывают сужение бронхов, через пептид Р вызывают сужиние бронхов, через медиатор ВИП вызывают расширение бронхов. Б) Симпатические влияния: через норадреналин и бета2адренорецепторы вызывают расширение бронхов. Гуморальная регуляция: Бронходилатацию вызывают : адреналин через бета2адренорецепторы,простагландинЕ2, глюкортикоиды(увеличивая синтез бета2адренорецепторов в миоцитах бронхов, гистамин через Н2-холинорецепторы. Бронхоконстрикцию вызывают: гистамин через Н1-холинорецепторы, брадикинин, лейкотриены. Задача 69. Сродство гемоглобина к кислороду изменяется при повышении в крови уровня Р СО2 , температуры, Н + Вопросы: 1. Каков физиологический смысл изменения сродства кислорода к гемоглобину при повышении в ней уровня Р СО2 , температуры, Н + ? 2. Что такое гемоглобин? Какие виды гемоглобина Вам известны? 3. Какова величина содержания оксигемоглобина в крови при обычном дыхании? 4. Что такое кооперативный эффект и почему кривая диссоциации оксигемоглобина S-образна? 5. Какие факторы способствуют диссоциации оксигемоглобина в тканях (эффект Бора). ОТВЕТ: 1. Сродство гемоглобина к кислороду в крови, притекающей к работающим органам, уменьшится, т.е. больше кислорода перейдет в органы. Благодаря этому интенсивно работающие органы получат дополнительное количество кислорода в соответствии с метаболическими потребностями. 2. Гемоглобин – это белок имеющий четвертичную структуру , представленный 4- мя субъединицами (2альфа и 2 бета), каждая из которых связана со своим гемом. Основная функция гемоглобина – транспорт кислорода и углекислого газа. Благодаря четвертичной структуре гемоглобин способен менять сродство к кислороду, в зависимости от окружающей среды. Виды: 1) оксигемоглобин 2) карбгемогловин(HbCO2) 3) карбоксигемоглобин( с угарным газом, не способен присоед кислород) 4) метгемоглобин( трехвалентное железо, при отравлении нитратами) 5) фетальный гемоглобин( у новорожденных) 3.96-98% в артериальной, в венозной 70%. 4.Кооперативный эффект – присоединение кислорода к 1 субъединице, приводит к конформационным изменениям других субъединиц, что обеспечивает взаимодействие кислорода с ними. 5.На диссоциацию гемоглобина влияют следующие факторы крови: pH pCO2, температура, промежуточный продукт гликолиза. Сдвиг вправо происходит при повышение напряжения углекислого газа, температуры, продуктов гликолиза и снижении pH(это уменьшает сродство гемоглобина к кислороду, ухудшая его отдачу в тканях). Сдвиг влево происходит при снижении напряжения углекислого газа, температуры, продуктов гидролиза и повышения pH(это увеличивает сродство гемоглобина к кислороду, ухудшая его отдачу в тканях). Задача 70. В результате локальной травмы позвоночника у человека, нырявшего в реку, произошло выключение грудного дыхания при сохранении диафрагмального дыхания и функций мышц рук. Вопросы: 1. Исходя из условий задачи, предположите, на каком уровне сегментов спинного мозга произошло поражение? 2. Что такое диафрагмальное дыхание и где расположен спинальный центр, регулирующий сокращение диафрагмы? 3. Где находятся центры иннервации наружных межреберных мышц? 4. Где локализуется дыхательный центр? 5. Какие мышцы обеспечивают форсированный вдох и глубокий выдох? ОТВЕТ: 1. При данной травме сохранение активности моторных центров диафрагмы (сегменты С2-5) и мышц рук (С4-7) и выключение моторных центров межреберных мышц свидетельствует о поражении серого вещества и проводящих путей на уровне сегментов С7-8. 2. Диафрагмальное (брюшное) дыхание — тип дыхания человека, активное участие в котором принимает грудно-брюшная часть диафрагмы. Осуществляется преимущественно за счёт сокращения диафрагмы и брюшных мышц. Характерно для физиологического дыхания мужчин. Диафрагмальное дыхание – это дыхание «животом» под воздействием сокращения и расслабления диафрагмы. Этот вид дыхания примечателен тем, что считается наиболее естественным и продуктивным. Так дышат младенцы, такое дыхание проявляется во сне у большинства людей. С точки зрения энергоэффективности брюшное дыхание также показывает более высокие результаты, чем грудное и верхнее грудное. Это значит, что дыхание требует меньших усилий, обеспечивая при этом наилучшее снабжение организма воздухом. Спинальный центр регулирующий сокращение диафрагмы – С2-С5. 3. В области нижнего угла ромбовидной ямки, вентромедиальная группа инспираторные нейроны. 4. в области РФ (ретикулярной формации) продолговатого мозга, т.к. перерезка между грудными и шейными сегментами спинного мозга – сохраняет диафрагмальное дыхание: между продолговатым и спинным – полностью прекращает дыхание,выше продолговатого мозга – дыхание сохраняется. 5. Внутренние межреберные мышцы и мышцы живота, при сокращении которых ребра опускаются, а органы брюшной полости сдавливаются и смещаются кверху вместе с диафрагмой. Способствуют форсированному выдоху также задние зубчатые мышцы. Задача 71. Иногда искатели жемчуга, чтобы увеличить время нахождения под водой, перед нырянием производят интенсивную произвольную гипервентиляцию. Вопросы: 1. Объясните, почему ныряльщики (совершенно здоровые люди) иногда гибнут, не успевая вынырнуть (при вскрытии легкие заполнены водой)? 2. Как влияет на активность дыхательного центра изменение параметров газового гомеостаза? 3. Что такое гипервентиляция легких? Что происходит с рО2, рСО2 и рН при гипервентиляции? 4. Где находятся центральные и периферические хеморецепторы, регулирующие активность дыхательного центра? 5. Как осуществляется произвольный контроль задержки дыхания? ОТВЕТ: 1. Продолжительная гипервентиляция - более 3-х глубоких вдохов и выдохов - приводит к вымыванию СО2 из крови и гипокапнии. Это резко повышает риск возникновения блекаута (внезапная потеря сознания под водой). Он возникает при падении О2 ниже критического уровня без возникновения желания сделать вдох, т.к. не достигнут порог тревоги по СО2, возникающий в результате гиперкапнии. Обычно сопровождается ларингоспазмом — «сухое утопление» и чаще происходит при всплытии на поверхность. 2. Газовый гомеостаз поддерживается на относительно постоянном уровне как при различных изменениях внешней среды (изменение атмосферного давления, состава вдыхаемого воздуха), так и при различных функциональных состояниях организма ( физическая работа, эмоциональное напряжение и др.). Дыхание при пониженном барометрическом давлении: -формирование гипоксемии - Раздражение ДЦ с периферических кислородных хеморецепторов => увеличение лёгочной и альвеолярной вентиляции -КДО сдвигается влево в лёгких, вправо в тканях - увеличение МОК Дыхание при повышенном барометрическом давлении: - Уменьшение объёмов газов в замкнутых полостях организма; -Повышение растворимости О2 -Повышение плотности газовой смеси и росту сопротивления дыхания в бронхах, снижение ЧДД и МОД Физиологическое действие карбогена: смесь 96% О2 и 4% СО2 увеличиват поступление О2 в организм и стимулирует ДЦ с хеморецепторов на гиперкапнический стимул. Применяется для возбуждения ДЦ при отравлении токсинами, лекарствами, СО. Улучшает газотранспортную функцию крови, увеличивая содержание физически растворённого О2 и оксигемоглобина за счет повышения РСО2 в альвеолярном воздухе. Оказывая через центральные хеморецепторы возбуждающее действие на ДЦ, вызывая учащение и углубление дыхания. 3. Гипервентиляция лёгких (альвеолярная гипервентиляция) — типовая форма нарушения внешнего дыхания, характеризующаяся превышением реальной вентиляции лёгких за единицу времени в сравнении с необходимой организму в данных условиях. Увеличение минутного объема дыхания, не соответствующее метаболической продукции СО2, приводит к гипокапниям и гипероксиям .При гипервентиляции в легких наблюдается дыхательный алкалоз. рО2 увеличивается рСО2 уменьшается и рН увеличивается. 4. Центральные хеморецепторы локализуются на переднебоковых поверхностях продолговатого мозга и моста у места выхода IX и X пар ЧМН в виде 3 пар скопления нейронов. Периферические хеморецепторы локализуются в сосудах и тканях внутренних органов; их функциональное влияние на ДЦ максимально с каротидного тельца синуса сонной артерии. 5. В известных пределах частота и глубина дыхания могут регулироваться произвольно, о чем свидетельствует, например, наша способность «затаить дыхание». К произвольной регуляции дыхания мы прибегаем при форсированном дыхании, при разговоре, пении, чихании и кашле. В этом случае импульсы, возникающие в полушариях головного мозга, передаются в дыхательный центр, который и выполняет соответствующие действия. Автоматия ДЦ – его способность обеспечить смену вдоха и выдоха за счет своих внутренних механизмов при постоянной импульсации с хеморецепторов. В её происхождении ведущую роль играют нейроны вентральной респираторной группы и комплексов Бётцингера. Часть дыхательных нейронов имеет пейсмекерные свойства, образуются таакже сетевые пейсмейкеры. Автоматия находится под произвольным корковым контролем: человек может задержать дыхание на некоторое время. Основные участники ритмогенеза – 6 видов дыхательных нейронов. Механизм автоматии изучен недостаточно. Задача 72. В артериальной крови, оттекающей от легких и поступившей в левый желудочек, Р СО2 = 55 мм рт. ст., т.е. имеется гиперкапнический стимул. Практически одновременно она поступает в каротидный синус сонной артерии и в сосуды дыхательного центра продолговатого мозга. Вопросы: 1. С каких рецепторов ответ дыхательного центра будет раньше – периферических (сосудистых) или центральных? 2. При регуляции с каких хеморецепторов возникает максимальный прирост МОД? 3. Что представляет собой гиперкапния и какова норма рСО 2 в артериальной крови? 4. Что представляет собой дыхательный центр? 5. Где сосредоточено максимальное скопление рецепторов, реагирующих на увеличение рСО 2 ? ОТВЕТ: 1. 1. Ответ дыхательного центра будет раньше с периферических рецепторов (латентный период 5 с), чем с центральных (20 с). Для действия на центральные рецепторы необходимо прохождение СО2 через гематоэнцефалический барьер, гидратацию СО2, диссоциацию угольной кислоты и действие Н+ на центральные хеморецепторные нейроны. 2. С центральных хеморецепторов. 3. Гиперкапния — избыток углекислого газа в жидкостях тела. Если уровень альвеолярного PСО2повышается от 60 до 75 мм рт.ст. дыхание становится глубоким и частым, а диспноэ (субъективное ощущение укорочения дыхания) более тяжёлым. Как только PCO2возрастает от 80 до 100 мм рт.ст., возникает вялость и апатия, иногда полукоматозное состояние. Смерть может наступить при уровнях PСО2от 120 до 150 мм рт.ст. рСО2 в артериальной крови = 36 – 43 мм рт.ст. 4. Дыхательный центр — парное, симметрично расположенное образование, в состав которого входят вдыхательная и выдыхательная части. ДЦ имеет 3 главных блока: автогенератор ритмической деятельности, хеморегулятор и механорегулятор, что позволят ему выполнять 2 главные функции: автоматическую генерацию дыхательного ритма и рефлекторную регуляцию дыхания. ДЦ имеет 3 группы нейронов : 1) интернейроны, которые связаны с другими нейронами центра и участвуют только в генерации дыхательного ритма; 2) эффекторные нейроны, связанные с мотонейронами дыхательных мышц и осуществляющие регуляцию сокращения мышц вдоха и выдоха; 3) эффекторные нейроны, иннервирующие мышцы верхних дыхательный путей и регулирующие в них воздушный поток. Нейроны дыхательного центра локализованы двусторонне в продолговатом мозге в виде двух вытянутых столбов. Эти два образования дыхательных нейронов в соответствии с их положением относительно дорсальной и вентральной поверхности продолговатого мозга обозначают как дорсальная и вентральная дыхательные группы. 5. Центральные хеморецепторы: -расположены в области вентролатеральной поверхности продолговатого мозга и моста, содержащей 3 парных скопления рецепторов; Периферические хеморецепторы: - расположены в сосудах- наибольшая их плотность в синокаротидных и аортальных тельцах, возможно наличие в тканях; -имеют меньшую чувствительность к сдвигам рН и напряжению СО2 по сравнению с центральными хеморецепторами; |