Введение задача 1
 Скачать 0.86 Mb.
|
|
Задача 10. В функциональной системе (ФУС) после блока афферентного синтеза образуется блок принятия решения. Вопросы: 1.Какой нервный контур преимущественно обеспечивает формирование блока принятия решения? Обоснуйте свой ответ. 2. Что такое функциональная система? 3. Что такое нейронный контур? 4. Почему назначение блока принятия решения (ПР) связывают с ограничением степеней свободы? 5. Какие критерии используются для формирования стадии принятия решения ФУС? ОТВЕТ: 1. Блок принятия решения обеспечивается контуром латерального торможения, который концентрирует очаг возбуждения зоной, вытормаживая другие варианты действия. Контур латерального латерального торможения имеет несколько входных нейронов, возбуждение одного из них через коллатерали на тормозных нейронах приводит к торможению соседних нейронов. В результате этого возбужденный нейрон окружает себя зоной заторможенных нейронов. Контур позволяет локально концентрировать возбуждение(выделение контраста в сетчатке глаза) 2. Функциональная система - это динамическая система организма, состоящая из комплекса взаимодействующих физиологических систем, временно объединяющая функции организма для достижения какого-либо полезного результата. Она обеспечивает физиологическую деятельность на уровне целостного организма. При этом системообразующим фактором является достижение полезного результата. 3. Нейронный контур - это сеть нейронов, соединённых определённым образом. Контур имеет входной, вставочный и выходной нейроны. Комбинации различных нейронных контуров образуют нервные центры. Условно различают универсальные нейронные контуры и специфические. Также выделяют возбуждающие(контур конвергенции, дивергенции, реверберации и мультипликации возбуждения) и тормозные нейронные контуры(контур возвратного, латерального, пресинаптического и реципрокного торможения). 4. Ограничение степеней свободы блоком принятия решения приводит к выбору одного из нескольких возможных вариантов действия , отвечает на вопрос «делать или не делать». 5. Для формирования стадии принятия решения необходимы следующие критерии: вероятность достижения успеха, минимизация энергетических затрат, эмоциональные влияния, латеральное торможение. Задача 11. У здорового человека в стрессовом состоянии среднее артериальное давление (норма 90 – 100 мм рт. ст.) увеличилось до 150 мм рт. ст. и оставалось на этом уровне в течение часа. Вопросы: 1. Если у него на 10 минуте этого периода измерить величину мозгового кровотока, какой она будет: 1) будет выше исходного состояния, 2) существенно не изменится, 3) будет ниже исходного состояния? Обоснуйте свой ответ. 2. Что такое ауторегуляция мозгового кровотока? 3. Каковы пределы ауторегуляции кровотока мозга? 4. Какие фазы ауторегуляция мозгового кровотока вы знаете? 5. Какой компонент активной фазы ауторегуляции можно выключить блокадой αадренорецепторов? ОТВЕТ: 1. Кровоток существенно не изменится, т.к это увеличение не выходит за пределы границ ауторегуляции кровотока мозга. 2. Ауторегуляция мозгового кровотока - способность мозга сохранять постоянный кровоток, несмотря на колебания системного АД . 3. Пределы ауторегуляции мозгового кровотока от 70 до 170 мм.рт.ст. 4. Пассивная и активная. Во время пассивной фазы кровоток мозга изменяется в том же направлении что и системное АД (в течение 5 с.).Эта фаза не выражена при медленном изменении кровотока(более 20 сек). Активная фаза имеет два компонента - быстрый (2-3с) и медленный (30-40с.). Во время активной фазы кровоток возвращается к норме, несмотря на продолжающееся изменение системного АД. Быстрый компонент имеет нейрогенный механизм, его можно выключить блокадой альфа-адренорецепоров. Медленный компонент активной фазы обеспечивается преимущественно миогенными и метаболическими механизмами. 5. Блокадой α-адренорецепторов можно выключить быстрый компонент активной фазы ауторегуляции, т.к он имеет нейрогенный механизм, а медленный осуществляется метаболическими и миогенными путями. Задача 12. Лимбическая система в результате реверберации возбуждения в круге Пейпеца может формировать стойкие эмоции (особенно отрицательные), которые негативно влияют на вегетативные и психофизиологические процессы. Вопросы: 1. С учётом эфферентных выходов в лимбической системе, какие два физиологических способа разрядки эмоционального напряжения Вы можете предложить? 2. Какой самый физиологичный способ разрядки эмоционального напряжения Вы узнали из курса нормальной физиологии ЦНС? 3. Какие основные функции лимбической системы вы знаете? 4. Какие отрицательные эмоции вызывает электрическая стимуляция миндалевидного тела у человека? 5. Какие структурно-функциональные компоненты лимбической системы вам известны и какова их роль в процессах обучения и памяти? ОТВЕТ: 1. Так как основные эфферентные выходы в лимбической системе это через гипоталамус(маммилярные тела) на нижележащие вегетативные и соматические центры ствола и спинного мозга, и через поясную извилину на неокортекс, то снятию эмоционального напряжения может способствовать умеренная физическая нагрузка или мыслительная деятельность (чтение увлекательной книги, решение нестандартных задач). 2. Самый физиологичный способ - умеренная физическая нагрузка, полная мышечная релаксация, управляемое дыхание (дыхательная гимнастика). 3. Лимбическая система запускает вегетативные, поведенческие и соматические реакции, обеспечивает адекватное приспособление к окружающей среде и сохранение гомеостазиса. Регулирует висцеральные функции, обеспечивает формирование эмоций. 4. Электрическая стимуляция миндалевидного тела вызывает страх, гнев и ярость. При его двустороннем удалении резко снижается агрессивность и повышается тревожность. 5. В лимбическую систему входят обонятельные луковица и бугорок, гиппокамп, парагиппокампальная извилина и её крючок, зубчатая извилина, поясная извилина, кора островка, миндалевидное тело, ядра прозрачной перегородки и таламуса. Главную роль в процессах обучения и памяти играет гиппокамп - в нём находятся «нейроны новизны» и «нейроны тождества», которые выделяют новые раздражители и ослабляют действие привычных стимулов. Также нейроны гиппокампа в ответ на стимуляцию отвечают длительным увеличением амплитуды возбуждающих постсинаптических потенциалов. Задача 13. На экспертизу привели человека, который утверждал, что не слышит звуков. Врач - отоларинголог исключил заболевание органа слуха. Тогда у обследуемого была зарегистрирована ЭЭГ от височных и теменных областей мозга в состоянии умственного и физического покоя с закрытыми глазами, а затем при действии звуковых раздражений. Заключение о симуляции подтвердилось. Вопросы: 1. На каком основании было опровергнуто ложное утверждение обследуемого? 2. О чем свидетельствуют данные ЭЭГ? 3. Где локализуется корковый отдел слухового анализатора? 4. Что такое десинхронизация ЭЭГ? 5. Каковы диапазон частоты и амплитуды бета-активности ЭЭГ? ОТВЕТ: 1. Врач мог увидеть вызванные потенциалы в ответ на сенсорную стимуляцию (звук). 2. Появляющаяся в этот момент на ЭЭГ реакция десинхронизации свидетельствует о том, что повреждений слухового анализатора нет, и сигнал достигает коркового отдела. 3. Корковый отдел слухового анализатора находится в височной доле коры ГМ (поля 41 и 42). 4. Десинхронизация - это смена волн альфа-ритма на нерегулярные и никзоамплитудные волны бета-ритма при сенсорной стимуляции. 5. Бета- ритм: 14-30 Гц, амплитуда до 30 микровольт. ЭНДОКРИННАЯ СИСТЕМА Задача 14. Эритроциты поместили в мочу экспериментального животного, собранную после введения ему вазопрессина (антидиуретический гормон (АДГ)). Вопросы: 1. Что произойдет с эритроцитами и почему? 2. Где вырабатывается вазопрессин (АДГ)? 3. Каков механизм действия вазопрессина на почку? 4. Какие еще эффекты вазопрессина Вам известны? 5. Как происходит регуляция продукции вазопрессина? ОТВЕТ: 1. Произойдёт плазмолиз (сморщивание) эритроцитов, т.к введение вазопрессина усиливает реабсорбцию воды из первичной мочи, из-за чего моча становится более концентрированной (высокая осмолялность). При попадании эритроцитов в эту среду, по закону осмоса жидкость (цитоплазма) будет сремится в сторону среды с большим осмотическим давлением. 2. Вазопрессин вырабатывается в супраоптических и паравентрикулярных ядрах гипоталамуса, откуда затем переходит и накапливается в нейрогипофизе. 3. Вазопрессин увеличивает факультативную реабсорбцию воды в дистальных канальцах нефрона и собирательных трубочках - опосредованно через повышение циклической АМФ и активацию сборки аквапоринов в клеточной мембране. 4. Активирует центр жажды и питьевое поведение, учавствует в механизмах формирования памяти, в высоких концентрациях вызывает сокращение гладкой мускулатуры сосудов. 5. Главным регулятором секреции АДГ является осмоляльность плазмы, которая контролируется осморецепторами гипоталамуса, сосудов и тканей. Гиперосмия (более 290 мосм/кг) - стимулирует секрецию гормона, гипоосмия (менее 280) - тормозит. Также секреция АДГ регулируется ОЦК и системным АД. Гиповолемия и гипотензия - стимулируют секрецию, гиперволемия и гипертензия – тормозят. Задача 15. При инфузии пациенту ввели слишком большое количество физиологического раствора (более 1 литра). Вопросы: 1. Как изменится после этого секреция антидиуретического гормона (АДГ) и Na + - уретического гормона? 2. Где секретируются Na + -уретический гормон и АДГ? 3. Какие эффекты Na + -уретического гормона и АДГ вам известны? 4. Где локализованы в нефроне рецепторы к Na + -уретическому гормону и АДГ? 5. Как изменится объем циркулирующей крови (ОЦК) при увеличении секреции АДГ? ОТВЕТ: 1. Введение большого количества физ. раствора приведёт к гиперволемии(увеличение объема циркулирующей крови и плазмы). Гипоталамус, получая импульсацию от волюморецепторов снизит секрецию АДГ. Из-за гиперволемии будут сильнее растягиваться предсердия и следовательно секреция натрийуретического гормона также повысится. 2. Натрийуретический гормон производится секреторными кардиомиоцитами предсердий. АДГ вырабатывается в супраопитческих и паравентрикулярных ядрах гипоталамуса, накапливается в нейрогипофизе, откуда потом секретируется в системный кровоток. 3. Вазопрессин увеличивает факультативную реабсорбцию воды в дистальных канальцах нефрона и собирательных трубочках - опосредованно через повышение циклической АМФ и активацию сборки аквапоринов в клеточной мембране. Также, в высоких концентрациях вызывает сокращение гладкой мускулатуры сосудов и повышает АД. Натрийуретический гормон за счёт угнетения синтеза альдостерона, ренина и АДГ снижает реабсорбцию натрия в почках. Тормозит секрецию ренина и ангиотензина II, благодаря чему снижает АД и расширяет сосуды, в том числе афферентных артериол в сосудистых клубочках (эфферентные сужаются). 4. Рецепторы к вазопрессину и натрийуретическому гормону находятся в клетках дистальных канальцах нефронов. 5. При увеличении секреции АДГ объём циркулирующей крови повысится. Задача 16. У пациента развилось эндокринное заболевание, характерное для гипофункции железы, однако синтез и секреция гормона в данной железе не нарушены и даже повышены. Вопросы: 1. С какими двумя причинами может быть связано эндокринное нарушение? 2. Какие основные химические классы гормонов и пути их взаимодействия с клеточными рецепторами вы знаете? 3. Как гормоны реализуют внутриклеточные эффекты через вторые посредники? 4. Как гормоны реализуют свои эффекты без вторых посредников? 5. Какие основные эффекты действия гормонов вам известны? ОТВЕТ: 1. Это эндокринное нарушение может быть связано с повреждением рецепторов к этому гормону (например в результате генетической мутации) или с избыточным связыванием гормонов с белками крови. 2. Основные классы: белково-пептидные(мембранно-цитозольный механизм) (около 80% всех гормонов) - гормоны гипофиза, гипоталамуса и т.д. - связываются с рецепторами на клеточной мембране. Производные аминоксилот(мембранно-локальный механизм) - некоторые связываются с рецепторами на клеточной мембране (катехоламины), некоторые проникают в клетку (тироидные гормоны). Стероидные гормоны - производные холестерола - проникают внутрь клетки и связываются с ядерными рецепторами.(прямой цитозольный механизм). 3. Гормон связываясь с рецептором на мембране, активирует ферменты (например G-белки), которые активируют молекулы вторых посредников (цАМФ, ИФ-3, ДАГ). Вторые посредники в свою очередь активируют определённые протеинкиназы, которые за счёт фосфорилирования белков (ионных каналов, ферментов, рецепторов) изменяют функциональную активность клетки. 4. Гормоны не проникающие в клетку без вторых посредников действуют через тирозинкиназную и протинкиназную системы. Сигнал от гормона передаётся через тирозинкиназы или протеинкиназы, которые фосфорилируют нужные белки в клетке и изменяют функциональную активность клетки. 5. Метаболический : гормоны - основные регуляторы активности ферментов Нейрологически :гормоны действуют на процессы торможения и возбуждения, память, половую дифференцировку гипоталамуса. Морфогенетический: гормоны влияют на процессы роста, формоообразования, развития и половой дифференцировки. Кинетический: гормоны запускают сокращение гладких мышц, секрецию в эндокринных и экзокринных железах. Задача 17. У больного обнаружена феохромоцитома – гормонально активная опухоль из хромаффинных клеток мозгового слоя надпочечников. У него имеются следующие симптомы: гипертония (АД=200/110 мм рт.ст.), тахикардия (105 уд./ мин), повышенная концентрация глюкозы в крови – 15 ммоль/л (гипергликемия), глюкоза в моче (глюкозурия). Вопросы: 1. Какой тип (норадреналиновый или адреналиновый) секреции у данного пациента? 2. Что выделяют хромаффинные клетки мозгового слоя надпочечников? 3. Какие физиологические эффекты гормонов мозгового слоя надпочечников вам известны? 4. Как происходит регуляция продукции катехоламинов? 5. Как происходит катаболизм и экскреция катехоламинов? ОТВЕТ: 1. У данного пациента «адреналиновый» тип секреции, о чём свидетельствует гипергликемия и глюкозурия, вызванные усиленным гликогенолизом за счёт влияния адреналина через бета-адренорецепторы. 2. Хромаффинные клетки мозгового слоя надпочечников выделяют адреналин, норадреналин, дофамин. 3. Катехоламины усиливают расщепление гликогена в мышцах и печени, липолиз в жировой ткани, окислительные процессы, стимулируют секрецию инсулина, глюкагона, тиреоидных и половых гормонов. Через бета1- адренорецепторы увеличивает ЧСС и СО. Через альфа1-адренорецепторы обеспечивается централизация кровообращения. Тормозится тонус и перистальтика ЖКТ. Снижается сопротивление воздуху в бронхах. 4. Регуляция продукции катехоламинов осуществляется преимущественно симпатиическим отделом ВНС. Вместе они образуют симпатоадреналовую систему. Дорсальная группа ядер гипоталамуса стимулирует симпатические центры в грудных сегментах спинного мозга, которые передают возбуждение по преганглионарным волокнам на хромаффинные клетки (медиатор - ацетилхолин, N-холинорецепторы. Это стимулирует экзоцитоз катехоламинов и пептидов-спутников (например, эндорфинов), которые уменьшают повреждающее действие катехоламинов при стрессе. 5. Катехоламины катаболизируются преимущественно в печени, почках и лёгких. А так же в нервной системе путем дезаминирования, под действием моноаминоксидазы и метилирования, под действием катехол-О- метилтрансферазы. Выводятся продукты метаболизма преимущественно с мочой, что используется в диагностических целях. Показателем скорости катаболизма и экскреции горомнов является период их полураспада, для катехоламинов это 1-3 минуты. Задача 18. Пациент с недостаточной выработкой тиреоидных гормонов (трийодтиронин -Т 3 , тироксин - Т 4 ) в щитовидной железе принимает эти гормоны с целью компенсировать недостаток их выработки. Для контроля эффективности лечения у него определили концентрацию тиреотропного гормона (ТТГ) в крови. Она оказалась выше нормального уровня. Вопросы: 1. Оцените, на основе обратной связи в системе гипофизарно-тироидной регуляции, эффективно ли проводимое лечение? 2. Какие эффекты ТТГ вы знаете? 3. Как происходит регуляция продукции ТТГ? 4. Какие вещества необходимы щитовидной железе для синтеза тиреоидных гормонов? 5. Какие основные эффекты тироксина и трийодтиронина вам известны? ОТВЕТ: 1. Повышенный уровень ТТГ в крови, с учётом механизма обратной связи свидетельствует о том, что текущего уровня тироидных гормонов в крови недостаточно. Т.е лечение малоэффективно. 2. Действует на рецепторы тироцитов и через вторые посредники (цАМФ, инозитол-3-фосфат, Ca2+) стимулирует все этапы синтеза и секреции тиреоидных гормонов. 3. Активируют секрецию ТТГ : тиролиберин, гипотермия (снижение t тела), низкая концентрация тиреоидных гормонов в крови, норадреналин, эстрогены и серотонин. Снижают секрецию ТТГ: соматостатин, соматотропный гормон, мелатонин, дофамин, глюкокортикоиды, высокий уровень тироидных гормонов в крови. 4. Для синтеза тиреоидных гормонов необходимо достаточное поступление йода (100-150 мкг) и нормально потребление белка. 5. Физиологические эффекты тироксина и трийодтиронина: 1.Стимулируют синтез белков, необходимых для развития нервной ткани, а также стимулируют дифференцировку клеток ЦНС, миелинизацию нервных волокон, обемпечивают нормальное психическое развитие. 2. Увеличивают кол-во рецепторов бета-1- адренорецепторов на кардиомиоцитах (повышает силу и частоту сокращений сердца). 3. Усиливают эритропоэз. 4. Увеличивают глубину и частоту дыхания. 5 Обеспечивает созревание репродуктивной системы, стимулируют выработку гонадолиберина. Задача 19. В 1981 году группа канадских ученых провела эксперимент, в ходе которого крысам вводили экстракт предсердной ткани. Так был открыт пептидный гормон, один из мощных антагонистов РААС (ренин-ангиотензин-альдостероновая система), который используется в настоящее время для ранней диагностики сердечной недостаточности. |