Введение задача 1
 Скачать 0.86 Mb.
|
|
Вопросы: 1. О каком гормоне идет речь? 2. Какой немедленный эффект наблюдали у крыс исследователи, не применяя инструментальных методов? 3. Антагонистом какого гормона надпочечников является этот гормон? 4. Какие физиологические эффекты этого гормона? 5. Как происходит регуляция продукции этого гормона? ОТВЕТ: 1. Речь идёт о натрийуретическом гормоне или атриопептиде. 2. Увеличение диуреза. 3. Альдестерона. 4. Натрийуретический гормон за счёт угнетения синтеза альдостерона, ренина и АДГ снижает реабсорбцию натрия в почках. Тормозит секрецию ренина и ангиотензина II, благодаря чему снижает АД и расширяет сосуды, в том числе афферентных артериол в сосудистых клубочках (эфферентные сужаются). Альдостерон увеличивает реабсорбцию Na+ и усиливает секрецию K+ и H+ в канальцах почек, потовых и слюнных железах, в стенке толстого кишечника. Усиленная реабсорбция натрия приводит к увеличению ОЦК и осмотического давления. Вместе с этим повышается АД и увеличивается чувствительность гладких миоцитов сосудов к вазоконстрикторам (например адреналин). 5. Стимуляция секреции натрийуретического гормона увеличивается при растяжении кровью предсердий (увеличение пред и постнагрузки сердца), повышении концентрации ангиотензина II, вазопрессина, катехоламинов, гипернатриемии. Интенсивность секреции снижается при противоположных процессах. Стимулируют секрецию альдостерона увеличение уровня ангиотензина II, высокий уровень K+ и низкий уровень Na+ в крови. Тормозят - высокое содержание Na+, дофамин, натрийуретический гормон предсердий. МЫШЦЫ Задача 20. При миастении, характеризующейся патологической слабостью и утомляемостью скелетных мышц, уменьшается вероятность взаимодействия медиатора с рецепторами постсинаптической мембраны нервно-мышечных синапсов. Причина заключается в том, что у больных появляются антитела к этим рецепторам, которые блокируют их и способствуют их разрушению. Вопросы: 1. Какие виды веществ (по месту и характеру действия) в этих условиях могли бы улучшить синаптическую передачу? 2. Какой тип рецепторов имеется на постсинаптической мембране нервно- мышечных синапсов? 3. Какой медиатор необходим для передачи сигнала с окончания мотонейрона на концевую пластинку? 4. Какие ферменты участвуют в синтезе и распаде нейротрасмиттера данного вида синапса? 5. Что представляет собой потенциал концевой пластинки? ОТВЕТ: 1. 1)ингибиторы фермента холинэстеразы, разрушающей ацетилхолин 2)активаторы фермента ацетилхолинтрансферазы, синтезирующего ацетилхолин; 3) активаторы кальциевых каналов пресинаптических окончаний для усиления экзоцитоза медиатора; 4) стимуляторы синтеза рецепторов постсинаптической мембраны; 5) ингибиторы образования антител к рецепторам пресинаптической мембраны, 6) В-ва, влияющие непосредственно на рецептор - N-холиномиметики. 2. На постинаптической мембране (концевой пластинке) находятся N- холинорецепторы. 3. Ацетилхолин 4. Синтез осуществляется в пресинаптической мембране из холина и ацетил-КоА с помощью холинацетилтрансферазы. Распад ацетилхолина осуществляется ацетилхолинэстеразой, прикреплённой с базальной мембране мышечного волокна. 5. Потенциал концевой пластинки - это возбуждающий постсинаптический потенциал формирующийся на постсинаптической мембране мышечного волокна под действием входящего натриевого тока. Характеризуется высокой амплитудой (30-40 мВ), также характерно постоянное формирование миниатюрных ВПСП, что поддерживает тонус и возбудимость мышц. Задача 21. При регуляции движения импульсация из вышележащих моторных центров приводит к возбуждению сначала малых мотонейронов, затем крупных в передних рогах сегментов спинного мозга. Вопросы: 1. С чем связан механизм такой последовательности? 2. Что представляют собой альфа-мотонейроны и какие мышечные волокна они иннервируют? 3. Чем отличаются по порогу активации малые альфа-мотонейроны от крупных? 4. Каков физиологический смысл в такой последовательности активации в регуляции движении? 5. Обладают ли мотонейроны способностью к автоматии? ОТВЕТ: 1. У малых мотонейронов возбудимость выше чем у больших. 2. Альфа-мотонейроны представляют собой эфферентный нейрон, передающий непосредственно на мышечное волокно импульс от нейронов супраспинальных моторных центров или от рецепторов мышечных волокон (спинальные мышечные рефлексы). 3. Малые альфа-мотонейроны имеют более низкий порог возбуждения чем у крупных. 4. Физиологических смысл в том, что сначала малыми мотонейронами формируется поза, а затем уже большими мотонейронами фазические движения в пространстве, обеспечивающие перемещение частей тела или всего организма. 5. Нет, мотонейроны только могут передавать эфферентную импульсацию из вышележащих отделов нервной системы. Задача 22. При передаче возбуждения через нервно-мышечный синапс в скелетных мышцах ацетилхолин открывает как натриевые, так и калиевые каналы. Однако при этом входящий в клетку натриевый ток существенно преобладает над выходящим из клетки калиевым током и приводит только к возбуждающему эффекту. Вопросы: 1. За счет чего скорость входящего в клетку натриевого тока существенно преобладает над скоростью выходящего из клетки калиевого тока? Обоснуйте свой ответ. 2. Какой вид транспорта веществ наблюдается при движении ионов в данном случае? 3. Какой процесс изменения мембранного потенциала наблюдается на концевой пластинке скелетной мышцы и к чему это приводит? 4. Как заряжена внутренняя поверхность клеточной мембраны в покое? 5. Какие рецепторы концевой пластинки активирует ацетилхолин? ОТВЕТ: 1. Скорость входящего в клетку натриевого преобладает над выходящим калиевым, т.к входу натрия в клетку способствуют градиент концентрации и отрицательный заряд внутренней поверхности клеточной мембраны. Калиевому току из клетки способствует градиент концентрации, но одновременно препятствует отрицательный заряд внутренней поверхности клеточной мембраны. 2. Пассивный транспорт - простая диффузия под действием электрохимических градиентов. 3. На концевой пластинке образуется возбуждающий постинаптический потенциал, при их суммации возникает ПД и запускается сокращение мышечного волокна. 4. Отрицательно 5. N-холинорецепторы постсинаптической мембраны, открывая канал натриевой и калиевой проводимости. Задача 23. При операциях врач использует миорелаксанты для снижения тонуса и сокращения скелетных мышц, что позволяет использовать менее глубокий наркоз. Деполяризующие препараты (например, дитилин) активируют Н- рецепторы в синапсах и вызывают деполяризацию клеточной мембраны. Эти препараты холинэстеразой синапса не разрушаются. Вопросы: 1. Какая будет первая реакция синапса на введение дитилина? Обоснуйте свой ответ. 2. Почему затем блокируется проведение через синапс? 3. Какие функции выполняет холинэстераза синапса? 4. Какая концентрация внутриклеточного кальция необходима для сокращения скелетных мышц? 5. Какие фазы парабиоза в нервно-мышечном синапсе могут возникнуть при действии деполяризующих веществ? ОТВЕТ: 1. Дитилин активирует N-холинорецепторы и вызовет деполяризацию постсинаптической мембраны, возникнет потенциал действия и сокращение мышечного волокна. 2. Из-за того, что дитилин не разрушается холинэстеразой, то рецепторы будут постоянно активны (ионные каналы) и не будут возникать новые потенциалы действия. Активируются натриевые каналы и он накапливается в клетке, что не дает возможным вхождению калия внутрь клетки, для последствующей реполяризации. Поэтому при применении данного препарата вначале проявляются судороги (возник ПД), а затем расслабление (наступила десентизация). Эффект данного препарата не продолжителен (7-11 минут). 3. Ацетилхолинэстераза синапса разрушает ацетилхолин, освобождая N- холинорецепторы, и позволяет восстановить МПП миоцита для новых ПД, и соответственно возможности сокращения. 4. Для сокращения концентрация внутриклеточного кальция должна быть не меньше 10*-7 моль/л 5. При действии деполяризующих веществ сначала возникает уравнительная стадия - разная сила раздражителей, одинаковая сила реакции; затем парадоксальная стадия - на слабый раздражитель сила ответа больше чем на сильный раздражитель; и наконец тормозная стадия - нет ответа на любой раздражитель. Задача 24. Дайте физиологическое обоснование фразе из песни В. Высоцкого «От напряжения колени дрожат». Вопросы: 1.Какие механизмы утомления способствуют этому феномену? 2.Что такое утомление мышц? 3.Что такое двигательная единица? 4.Какие функции выполняют разные виды двигательных единиц? 5.Что такое физиологический тремор, и чем от отличается от патологического? ОТВЕТ: 1. При утомлении мышцы происходит одновременное включение всех двигательных единиц и синхронизация их работы, что приводит к устранению плавности их сокращения и, соответственно, появлению тремора. 2. Утомление мышцы - это снижение их работоспособности, силы сокращения. Существуют теория истощения (нехватка гликогена), теория задушения (нехватка кислорода), теория засорения (накопление лактата), которые объясняют утомление мышц. В настоящее время утомление мышц связывают с синаптической депрессией - накопление калия в T-трубочках, что приводит к длительной деполяризации и инактивации натриевых каналов. 3. Двигательная единица - совокупность мышечных волокон, иннервируемых разветвлениями аксона одного мотонейрона 4. А) Медленные, малоутомляемые ДЕ (оксидативные волокна) - способны выполнять длительную маломощную работу - поддержание мышечного тонуса и позы, длительную циклическую работу (бег, плавание), они имеют меньшее количество миофибрилл и развивают меньшую силу сокращения и напряжения. Б) Быстрые, легко утомляемы ДЕ (гликолитические волокна) - способны развивать большую мощность, быстро утомляются - обеспечивают фазические движения - перемещение тела и его частей в пространстве с большой скоростью и силой, они имеют большой диаметр и содержат много миофибрилл, что позволяет развивать большую силу сокращения. В) быстрые, устойчивые к утомлению, занимающее среднее положение между предыдущими, имеют много митохондрий, капилляров и миоглобина, высокий уровень фосфорилирования, скорость сокращения, используются в быстрых, ритмических движениях(ходьба, бег) 5. Физиологический тремор существует у всех здоровых людей с частотой 8-12 ГЦ и незаметен невооружённым глазом. Физиологический тремор может усиливаться и становится заметным человеческому глазу при повышении адреналина в крови (например страхе, волнении), для физиологического тремора характерно проявление только во время активных действий. Патологический тремор чаще всего регистрируется с более низкой частотой (менее 7 ГЦ) и может возникать как в покое, так и при целенаправленных движениях. ВНС Задача 25. При заболеваниях внутренних органов применяются воздействия на кожу банок, горчичников, массажа, грязе- и водолечения, а также других физиопроцедур. Вопросы: 1. Какой вид вегетативных рефлексов при этом активируется? 2. Какова роль при этом вегетативных регуляторных механизмов? 3. Какие типы рецепторов (по локализации) раздражаются при использовании описанных физиопроцедур? 4. Какой принцип организации спинного мозга лежит в основе выделения зон Захарьина-Геда? 5. Что такое аксон-рефлекс? ОТВЕТ: 1. Сенсовисцеральные(обеспечивают адаптацию организма при действии факторов внешней среды) и моторновисцеральные(обеспечивают синхронное, адаптивное изменение функций внутренних органов при физической работе) сопряжённые рефлексы. 2. Вегетативные регуляторные механизмы при этом являются исполнительным звеном этих рефлексов. 3. Периферические рецепторы находящиеся в коже, мышцах и суставах. 4. В основе выделения зон Захарьина - Геда лежит принцип сегментарного строения спинного мозга, и распространение импульсов в пределах разных групп нейронов внутри одного сегмента. 5. Аксон-рефлекс - это рефлекс который замыкается в пределах одного нейрона по разветвлениям аксона. Задача 26. Ребенку с лечебной целью введен атропин (блокатор М- холинорецепторов). В качестве побочного эффекта зарегистрирована гипертермия (повышение температуры тела). Вопросы: 1. Какова возможная роль вегетативной нервной системы в реализации данного эффекта? 2. Какой отдел вегетативной нервной системы был заблокирован атропином? 3. Какой отдел вегетативной нервной системы регулирует потоотделение? 4. Какие виды рецепторов и медиаторов находятся в нервно-эффекторном синапсе системы потоотделения? 5. Какой механизм теплоотдачи был заблокирован? ОТВЕТ: 1. Роль ВНС в этом случае заключается в повышении теплопродукции и уменьшении теплоотдачи за счёт снижения тонуса парасимпатического отдела. 2. Парасимпатический отдел вегетативной нервной системы 3. Симпатический отдел ВНС 4. М-холинорецепторы и ацетилхолин. 5. Был заблокирован механизм потоотделения, т.к атропин является м- холиноблокатором. Задача 27. Пациенту с лечебными целями введен атропин (блокатор М- холинорецепторов). В качестве побочного эффекта отмечены нарушения речевой функции и глотания. Вопросы: 1. С чем связано нарушение речевой функции и глотания? 2. Каким образом вегетативная нервная система участвует в реализации этих процессов? 3. Какой отдел вегетативной нервной системы был заблокирован? 4. Как вегетативная нервная система регулирует процессы слюноотделения, глотания? 5. Какие фазы глотания будут нарушены при введении атропина и почему? ОТВЕТ: 1. Атропин блокирует М-холинорецепторы синапсов слюнных желёз и гладких мышц пищевода. При этом сильно снижается саливация, что затрудняет глотание и речь. 2. Через М-холинорецепторы происходит стимуляция секреции слюнных желёз, а также запускается сокращение гладких мышц. 3.Парасимпатический отдел вегетативной нервной системы 4. Через М3 – холинорецепторы происходит стимуляция секреции слюнных желез. В гладкомышечных клетках эффект ацетилхолина будет реализовываться через Gq- белок и фосфонозитидную систему , фосфолипаза С приводит к высвобождению инозитолатрифосфата ,воздействует на депо кальция в клетке и стимулирует его выход, кальций связывается с кальмодулином и происходит увеличение концентрации киназы легких цепей миозина, как следствие сокращение гладкомышечных клеток. 5. Будут нарушены вторая(глоточная, сопровождается напряжением мягкого неба и опусканием надгортанника) и третья(пищеводная) фазы непроизвольного глотания, т.к нарушена сократительная активность гладких мышц глотки, гортани и пищевода, которые иннервируются блуждающим нервом (парасимпатическим). Задача 28. Известно, что часть постганлионарных волокон симпатической нервной системы, иннервирующих кровеносные сосуды скелетных мышц, заменена на холинергические волокна, и, следовательно, в нервно-мышечном синапсе в качестве медиатора вместо норадреналина используется ацетилхолин. Вопросы: 1. Каков физиологический смысл произошедшей в ходе эволюции замены? 2. Как изменится тонус сосудов при активации симпатической нервной системы? 3. Что могло бы произойти, если бы сосуды скелетных мышц иннервировались адренергическими, а не холинэргическими симпатическими волокнами? 4. Какие медиаторы и рецепторы активируются в данном случае? 5. Каков механизм действия медиатора ацетилхолина на рецепторы и тонус сосудов? ОТВЕТ: 1. Поведенческие реакции (например, реакции агрессии и обороны) требуют мобилизации физиологических резервов организма, что достигается возбуждением симпатоадреналовой системы. Данные реакции сопровождаются высокой функциональной нагрузкой на скелетную мускулатуру, для чего необходимо увеличение в ней кровотока. 2. При активации симпатической нервной системы действие норадреналина через альфа1- и альфа2-адренорецепторы вызывает сужение сосудов, в то время как действие норадреналина через бета2-адренорецепторы вызывает расширение сосудов. 3. Если бы сосуды скелетных мышц иннервировались адренергическими, а не холинергическими симпатическими волокнами, то в скелетных мышцах в этих условиях происходило сужение сосудов, снижение кровотока и силы сокращения мышц. 4. В данном случае активируются М-холинорецепторы постсинаптической мембраны под действием медиатора ацетилхолина. 5. В синапсах кровеносных сосудов ацетилхолин через М-холинорецепторы вызывает расслабление гладких миоцитов сосудов скелетных мышц (расширение сосудов). Эффект реализуется через цитозольную гуанилатциклазу, которая активируется образующимся в эндотелии NO и приводит к увеличение уровня цГМФ и активности протеинкиназы G Последняя ингибирует киназу легких цепей миозина, что приводит к расслаблению гладкомышечных клеток сосудов. Задача 29. Чтобы заблокировать эффекты вегетативной системы врач использует блокаторы N-холинорецепторов в вегетативных ганглиях. Вопросы: 1. Какой отдел вегетативной нервной системы при этом будет заблокирован? 2. Блокаторы каких рецепторов он должен использовать, чтобы ограничить передачу импульсов в ганглиях с преганглионарного волокна на постганглионарное волокно симпатического отдела вегетативной нервной системы? 3. Какой тип рецепторов блокирует врач в нерно-эффекторном синапсе симпатического и парасимпатического отдела вегетативной нервной системы? 4. В каких сегментах спинного мозга локализованы центры симпатической и парасимпатической нервной системы? 5. Каков ионный механизм действия медиатора ацетилхолина на N- холинорецепторы? ОТВЕТ: 1. Будут заблокированы оба отдела вегетативной нервной системы(парасимпатика и симпатика) 2. Необходимо использовать блокаторы N-холинорецепторов. 3. В нейроэффекторном синапсе симпатического отдела блокируют альфа- и бета- адренорецепторы, а также M- и N-холинорецепторы; в нейроэффекторном синапсе парасимпатического отдела блокируют М-холинорецепторы. 4. Центры симпатической нервной системы локализованы на протяжении сегментов спинного мозга C8-L3. Центры парасимпатической нервной системы – в стволе головного мозга (парасимпатические ядра 3 черепного нерва, верхнее слюноотделительное ядро 7 нерва и нижнее слюноотделительное ядро 9 нерва, парасимпатическое ядро 10 нерва) и в спинном мозге – сегменты S2-S4 5. Передача возбуждения с пре- на постганглионарные волокна осуществляется с помощью медиатора ацетилхолина, действующего на N-холинорецепторы, в составе которых имеются Na+, K+каналы и ВПСП (возбуждающие постсинаптические потенциалы). Открытие данных каналов формирует входящий Na+-ток и ВПСП. КРОВЬ Задача 30. Пациент с длительным неполноценным питанием (частичным голоданием) пришел на прием к врачу. При осмотре и пальпации у него были обнаружены отеки (задержка воды в интерстициальном пространстве подкожной клетчатки) в области ног. Вопросы: 1. Какие физико-химические изменения крови могут быть при этом причиной отека? 2. Что такое гипопротеинемия? 3. Каков механизм возникновения данных явлений? 4. Как с физиологической точки зрения можно объяснить фразу «пухнуть с голоду»? 5. Какова величина онкотического давления крови? ОТВЕТ: 1. Снижение содержания белков в плазме крови; снижение онкотического давления. 2. Гипопротеинемия – снижение содержания в плазме белков. 3. Онкотическое давление крови обусловлено белками (в первую очередь альбуминами), поэтому при снижении их содержания в крови уменьшается онкотическое давление, которое контролирует обмен жидкости между сосудистым и интерстициальным отсеками. При его снижении вода перемещается из крови в интерстициальную жидкость и развивается межклеточный отек («голодные отеки») 4. При длительном голодании уменьшение поступления белков с пищей приводит к снижению их содержания в плазме. Снижение онкотического давления крови при этом приводит к перемещению воды из крови в межклеточное пространство наиболее рыхлой ткани – подкожной жировой клетчатки. Если при этом человек не находится на постельном режиме, то отеки локализуются в области ног, т.к. здесь наибольшее давление крови в сосудах за счет гидростатического давления столба крови при вертикальном положении. 5. Онкотическое давление крови составляет 28 мм.рт.ст. Задача 31. У человека с кровоточащим полипом толстой кишки в течение года потеря железа с гемоглобином превышала его всасывание в тонкой кишке, в результате чего произошло истощение запасов депонированного в организме железа. Вопросы: 1. Как изменится по сравнению с нормой (больше – меньше) в крови пациента уровень гемоглобина, количество эритроцитов, цветовой показатель? 2. Какой из трех показателей (эритроциты, гемоглобин, цветовой показатель) будет изменен в большей степени и почему? 3. Где в организме синтезируется эритропоэтин? 4. Как изменится в крови пациента концентрация эритропоэтина в данных условиях? 5. Какова ткань-мишень для эритропоэтина и механизм его влияния? ОТВЕТ: 1. Уровень гемоглобина в крови значительно снизиться, как и цветовой показатель (насыщение эритроцитов гемоглобином). Количество эритроцитов будет снижаться в меньшей степени. 2. Будет больше изменен цветовой показатель, так как истощение депо железа приводит к нарушению синтеза гемоглобина, но пролиферация эритроидных клеток не нарушена напрямую, т.е. выработка эритроцитов все также будет продолжаться, количество ненасыщенных гемоглобином эритроцитов будет увеличиваться. 3. У взрослого человека 85-90% эритропоэтина синтезируется почками, а также макрофагами печени и костного мозга. 4. Концентрация эритропоэтина (активатор его синтеза – гипоксия) будет компенсаторно увеличиваться. 5. Тканью-мишенью является миелоидная ткань костного мозга (все клетки красного росткаСКК—КОЕ-ГЭММ—БОЕ-Э—КОЕ-Э—ПРОЭРИТРОБЛАСТ— ЭРИТРОБЛАСТ—РЕТИКУЛОЦИТ--ЭРИТРОЦИТ). Механизм действия: эритропоэтин действует через тирозинкиназную систему вторых посредников, образующей в цитозоле факторы транскрипции, которые стимулируют размножение и рост эритроидных клеток, синтез в них гемоглобина. Задача 32. У новорожденного ребенка имеется увеличенное количество эритроцитов и высокий уровень фетального гемоглобина. Вопросы: 1. В чем физиологическое преимущество этой особенности эритроцитарной системы в перинатальном периоде (с 28-ой недели пренатального периода до рождения)? 2. В чем физиологическое преимущество этой особенности эритроцитарной системы в 1-ую неделю периода новорожденности? 3. В чем физиологическое отличие фетального гемоглобина от гемоглобина взрослого человека? 4. Как метаболизируется железо, образовавшееся при распаде фетального гемоглобина? 5. Почему женщины во время беременности зачастую страдают анемией? (Особенно при повторной беременности, менее чем через 1,5 года после рождения предыдущего ребенка) ОТВЕТ: 1. В пренатальном периоде повышенное содержание эритроцитов и гемоглобина (с преобладанием HbF) способствует кислородному снабжению плода (эффект Бора). 2. После рождения ребенка распад повышенного количества эритроцитов и гемоглобина создает дополнительное депо железа необходимого для последующего эритропоэза у новорожденного. 3. Фетальный гемоглобин обладает бОльшим сродством к кислороду чем обычный гемоглобин взрослого человека. 4. При распаде гемоглобина освобождающееся ионы железа вновь (на 95%) используются при образовании эритроцитов, т.е. происходит формирование депо железа. 5. Под анемией понимают снижение уровня гемоглобина в крови. Во время беременности в организме женщины увеличивается количество жидкости, а значит, и объем циркулирующей крови. За счет этого кровь «разжижается» и доля гемоглобина в ее общем объеме падает. Это считается нормальным явлением, в связи с чем нижняя граница количества гемоглобина при беременности установлена на уровне 110 г/л (при норме для небеременной женщины в 120–140 г/ л). Но дальнейшее падение уровня гемоглобина является опасным для здоровья и даже жизни будущей матери. Задача 33. Препараты железа зачастую назначают курсом не менее 30 дней, хотя клинический эффект их приема наступает уже на первой неделе. Вопросы: 1. Почему препараты железа назначают курсом не менее 30 дней? 2. Сначала нормализуются показатели плазмы или заполнится депо железом? 3. В состав какого белка входит железо в организме человека? 4. Какую валентность должно иметь железо в крови человека для выполнения транспорта О 2 ? 5. Где находится депо железа в организме человека? ОТВЕТ: 1. Для того, чтобы железо вошло в состав гема гемоглобина и в состав эритроцитов, сначала должно произойти заполнение депо, поэтому прием препарата занимает длительное время. 2. Сначала нормализуются показатели крови, а затем заполнится депо. 3. В организме человека железо депонируется в виде белков ферритина, гемосидерина, а также входит в состав гемопротеинов (гемоглобин, миоглобин, цитохромы и т.д). 4. Для выполнения транспорта кислорода необходимо двухвалентное железо. 5. Депо железа в организме человека: костный мозг и печень. Задача 34. Перед вами анализы крови трех здоровых мужчин. Известно, что один из них принадлежит спортсмену, сдавшему кровь после интенсивной физической нагрузки, второй – взят у человека через 1,5 часа после приема пищи, третий – у человека, находящегося в состоянии физиологического покоя. Эритроциты (10 12 /л) Гемоглобин (г/л) Лейкоциты (10 9 /л) 1-й анализ: 4,7 140 11 2-й анализ: 5,7 175 12 3-й анализ 4,8 145 4,8 Вопросы: 1. Какой анализ принадлежит первому испытуемому? Обоснуйте свой ответ. 2. Какой анализ принадлежит второму испытуемому? Обоснуйте свой ответ. 3. Какой анализ принадлежит третьему испытуемому? Обоснуйте свой ответ. 4. Чем количественно и качественно отличается физиологический лейкоцитоз от патологического? 5. Какие виды физиологических лейкоцитозов Вы знаете? ОТВЕТ: 1. В 1 анализе имеется нормальное содержание эритроцитов и гемоглобина, но увеличенное количество лейкоцитов, что соответствует пищеварительному лейкоцитозу. 2. Во 2 анализе увеличены все три показателя, что соответствует физической нагрузке.( после интенсивной физической нагрузки увеличивается потребление кислорода тканями, отсюда увеличение числа эритроцитов и повышение уровня гемоглобина, а также возникает миогенный физиологический лейкоцитоз) 3. В 3 анализе все показатели в диапазоне нормы и соответствуют физиологическому покою. 4. При физиологических лейкоцитозах имеется небольшое увеличение лейкоцитов к крови (до 1,5 раз), отсутствует сдвиг ядерного индекса в нейтрофильному ряду. 5. Виды физиологических лейкоцитозов: пищевой, миогенный (при физической нагрузке), эмоциональный, при беременности, лейкоцитоз новорожденного. Задача 35. При некоторых заболеваниях в тканях организма вследствие дегрануляции тучных клеток освобождается большое количество биологически активного вещества – гистамина. Лейкоцитарная система включается в ликвидацию высокого уровня гистамина. Вопросы: 1. Какое действие оказывает гистамин на тонус сосудов? 2. За счет какого вида лейкоцитов и как будет изменена лейкоцитарная формула в этом случае? 3. Какой физиологический смысл этой реакции? 4. Уровень какого иммуноглобулина при этом повысится? 5. Какой фермент будет инактивировать (разрушать) гистамин? ОТВЕТ: 1. Гистамин оказывает сосудорасширяющее действие. 2. Лейкоцитарная формула изменится за счет увеличения содержания эозинофилов (эозинофилия). 3. Физиологический смысл этой реакции заключается в фагоцитозе гранул тучных клеток эозинофилами с последующим разрушением гистамина ферментом гистаминазой. 4. Повысится уровень иммуноглобулина Е 5. Разрушать гистамин будет фермент гистаминаза. Задача 36. В общем анализе крови пациента врач обнаружил эозинофилию. Вопросы: 1. Что такое эозинофилия? 2. Определение какого иммуноглобулина позволит врачу подтвердить аллергическую природу заболевания? 3. Какова роль этого вида иммуноглобулинов в реализации иммунных реакций? 4. Активность каких клеток подавляют эозинофилы? Какова их роль в иммунных реакциях? 5. Какое физиологическое действие оказывает гистамин и гепарин на проницаемость сосудов? ОТВЕТ: 1. Эозинофилия – увеличение содержания в крови эозинофилов.( главная функция антипаразитарная и антиаллергическая, в норме 0.5-5 %) 2. Иммуноглобулина Е 3. Данные иммуноглобулины способны через Fc-фрагменты прикрепляться к тучным клеткам, базофилам, эозинофилам, вызывая их дегрануляцию. 4. Эозинофилы подавляют активность тучных клеток и базофилов. В ранней (индуктивной) фазе иммунной реакции, когда происходит «распознавание антигена», эозинофилы принимают участие в активизации макрофагов. В продуктивной фазе иммунитета (выработка антител) эозинофилы выполняют дезинтоксикационную функцию, участвуя в фагоцитозе и разрушении комплекса антиген — антитело. 5. Гепарин уменьшает проницаемость сосудов, а гистамин наоборот увеличивает проницаемость сосудов Задача 37. При повторном введении лекарственного препарата у пациента развился анафилактический шок – острая системная реакция, связанная с выбросом в кровь гистамина, серотонина, брадикинина, и проявляющаяся развитием сосудистого коллапса, нарушением проницаемости сосудов и дефицитом ОЦК. Вопросы: 1. Опираясь на знания функциональных особенностей лейкоцитов, укажите, с каким из их видов связан запуск этой реакции? 2. Какой тип иммуноглобулинов принимает участие в реализации данной реакции? 3. Какой тип лейкоцитов способен затормозить данную реакцию? 4. Какое действие оказывает гистамин и гепарин на проницаемость сосудов? 5. Почему возникает дефицит ОЦК и как при этом изменится артериальное давление? ОТВЕТ: 1. Запуск этой реакции связан с увеличением базофилов(0-1% - норма), они синтезируют и депонируют в гранулах биоактивные вещества(гепарин,гистамин и др) 2. В данной реакции принимает участие IgE. 3. Затормозить данную реакцию способны эозинофилы, т.к. они способны к торможению дегрануляции тучных клеток и базофилов, инактивации гистамина. 4. Гепарин уменьшает проницаемость сосудов, а гистамин наоборот увеличивает проницаемость сосудов. 5. Происходит снижение артериального давления. В результате нарушения проницаемости сосудов наблюдается потеря жидкости из сосудистого русла, уменьшается объем циркулирующей крови. Задача 38. Если человеку с I-й группой крови перелить II-ю группу крови, то в результате реакции антитела с чужеродным антигеном произойдет гемолиз эритроцитов. Вопросы: 1. Какой вид гемолиза будет при этом наблюдаться? 2. Каков иммунологический механизм этого гемолиза? 3. Какие агглютинины и агглютиногены содержатся в первой группе крови? 4. Какие агглютинины и агглютиногены содержатся во второй группе крови? 5. Эритроциты кого – донора или реципиента будут агглютинироваться в данном случае? ОТВЕТ: 1. Внутриклеточный гемолиз. 2. Иммунологический механизм ааглютинации при смешивании крови 1 и 2 группы. Агглютинация возникает в результате присутствующих одноименных в эритроцитах агглютиногенов и содержащихся в плазме агглютининов (А и альфа). Агглютинины склеивают эритроциты с одноименным им агглютиногенами. Соединение антигена с антителом на мембране эритроцита запустит систему комплемента по классическому пути с образованием цитолитического комплекса (перфорина), который и вызовет гемолиз эритроцитов. 3. В первой группе крови содержатся агглютинины альфа и бета, не содержатся агглютиногены. 4. Во второй группе крови содержатся агглютиногены А и агглютинины бета. 5. В данном случае будут агглютинироваться эритроциты донора. Задача 39. У пациента с гемофилией А (вызвана недостатком в крови фактора VIII) определили количество тромбоцитов, время свертывания крови и время кровотечения. Количество тромбоцитов и их функциональная активность оказались нормальными. Вопросы: 1. Будет ли изменено время свертывания крови и время кровотечения и почему? 2. Какие виды гемостаза Вам известны? 3. В каком виде гемостаза и в какую фазе принимает ключевую роль фактор VIII? 4. Почему изменится именно этот показатель? 5. Какова норма времени свертывания крови и времени кровотечения? ОТВЕТ: 1. Время свертывания крови будет резко увеличено, так как недостаток фактора VIII приведет к замедлению фазы I (образование протромбиназы) коагуляционного гемостаза. Время кровотечения будет нормальным, так как эта методика отражает состояние сосудисто-тромбоцитарного гемостаза, а количество тромбоцитов и их функция у пациента не изменены. 2. Сосудисто-тромбоцитарный (первичный) гемостаз и коагуляционный (вторичный) гемостаз. 3. В коагуляционном гемостазе в фазе I (образование протромбиназы). Первая фаза может проходить: А)Внутренний(медленный 5-8 мин) путь и Б) Внешний( быстрый 5-10 сек) путь. 4. Фактор VIII является рецептором для фактора IХа, увеличивая его активность в 500 раз. Фактор IХа в составе комплекса с фактором VIII, Р3 тромбоцитов и Са2+ активирует Х, в результате чего образуется протромбиназа. Недостаток фактора VIII приведет к нарушению и замедлению образования протромбиназы. 5. Норма времени кровотечения 2-5 минут, времени свертывания крови 5-10 минут. Фазы коагуляционного гемостаза: 1.образование протромбиназы(2 пути),2.под действием протромбиназы с участием кальция из протромбина образуется тромбин,3.образование фибринового тромба 4.посткоагуляционная фаза(ретракция тромба). Задача 40. Когда в эксперименте животному впервые внутривенно медленно ввели тромбин, исследователи с удивлением обнаружили, что время свертывания крови у него не только не уменьшилось, а резко увеличилось. Вопросы: 1. Какую роль играет тромбин в системе поддержания гемостаза (в реакциях свертывания или противосвертывания крови)? 2. Повышение концентрации в крови какого фактора вызвало введение тромбина? 3. Почему исследователи получили такой результат? 4. Если бы исследователи ввели тромбин быстро, результаты были бы такими же? 5. Где находится скопление хеморецепторов, на которые оказал влияние тромбин? ОТВЕТ: 1. Тромбин участвует в реакциях образования фибринового тромба из фибриногена (система свертывания), а именно приводит к отщеплению от фибриногена четырех низкомолекулярных пептидов, и фибриноген превращается в фибрин-мономер. 2. Повышение концентрации фактора I (фибриноген) 3. Избыток тромбина является раздражителем хеморецепторов каротидного и аортального телец. Рефлекторный ответ при этом завершается выбросом из тучных клеток гепарина, увеличением в крови антитромбина III, активаторов фибринолиза, что характеризует стимуляцию противосвертывающей системы крови. 4. Да, результаты бы остались неизменны. 5. Скопление хеморецепторов находится на каротидном и аортальных тельцах. Задача 41. На стекло нанесены 4 капли стандартной сыворотки IV группы крови, в которые последовательно внесено небольшое количество крови (в соотношении 1:10). В первую каплю – крови I группы, во вторую – II-й группы, в третью – III-й группы, в четвертую – IV-й группы. Вопросы: 1. Произойдет ли агглютинация в этих каплях? Объясните свой ответ. 2. Что представляет собой стандартная сыворотка крови и что в ней содержится? 3. Где находятся агглютиногены (в плазме или на мембране эритроцита)? 4. Где находятся агглютинины (в плазме или на мембране эритроцита)? 5. Какие агглютинины и агглютиногены содержатся в каждой группе крови? ОТВЕТ: 1. Агглютинация не произойдет ни в одной из капель, т.к. в сыворотке крови IV группы нет антител альфа и бета. 2. Сывороткой является плазма без фибриногена и ряда факторов свертывания (II, V, VIII). В сыворотках сохранена бОльшая часть антител. 3. Агглютиногены содержатся на мембране эритроцита. 4. Агглютинины содержатся в плазме. 5. В первой группе крови содержатся агглютинины альфа и бета; во второй группе крови – агглютиноген А и агглютинин бета; в третьей группе крови – агглютиноген В и агглютинин альфа; в четвертой группе крови – агглютиногены А и В Задача 42. Пациентус потерей 25% циркулирующей крови (около 1,5 л) врач решил применить переливание крови. У пациента определена группа крови II, Rh + Взяв пять ампул (1 л) крови I группы, врач убедился, что ее срок годности не превышен, а группа ампульной крови соответствует обозначенной на этикетке. В начале переливания крови пациенту были проведены пробы на индивидуальную совместимость и биологическую совместимость. Однако после переливания крови у пациента развился тяжелый гемотрансфузионный шок в результате гемолиза эритроцитов. Вопросы: 1. Какие эритроциты будут гемолизироваться – донора или пациента? Обоснуйте свой ответ. 2. Какую ошибку допустил врач? 3. Какие правила переливания крови вы знаете? 4. Какие агглютинины и агглютиногены содержатся в группах крови, указанных в задаче? 5. Наблюдалась бы подобная реакция, если бы у пациента была первая группа крови, а в качестве донорской использовалась вторая группа крови? ОТВЕТ: 1. Гемолизироваться будут эритроциты пациента, так как агглютинация возникает в результате присутствующих одноименных в эритроцитах агглютиногенов и содержащихся в плазме агглютининов (А и альфа). Агглютинины склеивают эритроциты с одноименным им агглютиногенами. Соединение антигена с антителом на мембране эритроцита запустит систему комплемента по классическому пути с образованием цитолитического комплекса (перфорина), который и вызовет гемолиз эритроцитов. 2. Врач нарушил требовнаие переливать только одногрупповую кровь и воспользовался старым правилом универсального донора, основанного на эффекте разведения 3. Основное правило переливание крови и ее компонентов – переливается гемотрансфузионная среда, идентичная по групповой принадлежности донора и реципиента по системам АВ0 и резус. Должны быть обязательно проведены пробы на индивидуальную совместимость сыворотки реципиента и эритроцитов донора и биологические пробы – реакция реципиента на дробное переливание первых трех небольших порций гемотрансфузионной среды. 4. В первой группе крови содержатся агглютинины альфа и бета; во второй группе крови – агглютиноген А и агглютинин бета. 5. Да Задача 43. Пациенту, имеющему показания к переливанию крови, вы можете перелить одногруппную кровь или эритроцитарную взвесь той же группы. Вопросы: 1. Какие главные иммунологические преимущества (не менее двух) имеет переливание эритроцитарной взвеси, по сравнению с переливанием цельной крови? 2. Где находятся агглютиногены (в плазме или на мембране эритроцита)? 3. Где находятся агглютинины (в плазме или на мембране эритроцита)? 4. Какие агглютинины и агглютиногены содержатся в известных Вам группах крови по системе АВ0? 5. Какие правила переливания крови вы знаете? ОТВЕТ: 1. Переливание эритроцитарной взвеси имеет следующие преимущества: 1) в ней резко уменьшено количество белков плазмы, которые (особенно глобулины, включая агглютинины) имеют антигенные отличия от белков реципиента; 2) в ней почти отсутствуют лейкоциты (антиген представляющие и эффекторные клетки иммунного ответа), способные осуществлять реакцию – трансплантат против реципиента. 2. Агглютиногены содержатся на мембране эритроцита. 3. Агглютинины содержатся в плазме. 4. В первой группе крови содержатся агглютинины альфа и бета; во второй группе крови – агглютиноген А и агглютинин бета; в третьей группе крови – агглютиноген В и агглютинин альфа; в четвертой группе крови – агглютиногены А и В. 5. Основное правило переливание крови и ее компонентов – переливается гемотрансфузионная среда, идентичная по групповой принадлежности донора и реципиента по системам АВ0 и резус. Должны быть обязательно проведены пробы на индивидуальную совместимость сыворотки реципиента и эритроцитов донора и биологические пробы – реакция реципиента на дробное переливание первых трех небольших порций гемотрансфузионной среды. Задача 44. Женщина с Rh-отрицательной кровью беременна. Беременность первая. Отец ребенка Rh-положительный. Вопросы: 1. Существует ли опасность Rh-конфликта матери и плода, если плод имеет Rh- положительную кровь? 2. Какова вероятность рождения Rh-положительного ребенка? 3. Каковы причины и механизм формирования резус-конфликта матери и плода? 4. При каких обстоятельствах в крови Rh-отрицательного пациента могут появиться Rh-агглютинины? 5. Наличие каких агглютининов определяет резус-принадлежность человека? С помощью какого цоликлона и каким образом можно проверить резус- принадлежность пациента? ОТВЕТ: 1. Да, существует риск развития Rh-конфликта(но чаще при повторных беременностях) 2. Вероятность рождения Rh-положительного ребенка 50% или 100% 3. У беременных образуются вначале IgM (через плаценту не проходят), а затем IgG анти-D, обладающие способностью проникать через плаценту к концу беременности и активировать белки системы комплемента на мембране эритроцитов с образованием цитолитического комплекса. 4. Rh-агглютинины появляются к тому моменту когда, Rh-фактор плода (с 3-го месяца) достигает иммунной активности к концу беременности, при родах и аборте поступает к матери. 5. Резус-принадлежность определают агглютинины D. Реакция агглютинации на плоскости с помощью цоликлонов анти-D супер (или поликлональной сыворотки анти-D). Напланшету наносят большую каплю цоликлона и маленькую каплю исследуемых эритроцитов. Тщательно перемешивают реагент с эритроцитами стеклянной палочкой. В течении 10-20 с мягко покачивают пластинку. Результаты реакции учитывают через 3 минуты после смешивания. При наличии агглютинации исследуемая кровь – резус-положительная; при отсутствии – резус-отрицательная. Задача 45. Женщина с Rh-отрицательной кровью беременна Rh-положительным плодом. Беременность первая. Ребенок родился здоровым. Через несколько месяцев после родов по жизненным показаниям женщине была перелита одногруппная кровь, однако больная погибла при явлениях гемотрансфузионного шока. Вопросы: 1. Что могло явиться причиной смерти пациентки? 2. Какая проба была проведена? 3. Назовите причины и механизм формирования резус-конфликта матери и плода? 4. При каких обстоятельствах в крови Rh-отрицательного пациента могут появиться Rh-агглютинины? 5. Наличие каких агглютининов определяет резус-принадлежность человека? С помощью какого цоликлона и каким образом можно проверить резус- принадлежность пациента? ОТВЕТ: 1. Причиной смерти в данном случае явилось переливание женщине хотя и одногруппной по системе АВ(0), но резус-положительной крови. В результате резус-иммунизации, произошедшей в течение беременности резус-положительным плодом, при переливании возник резус-конфликт, закончившийся гемолизом эритроцитов донора и смертью женщины от гемотрансфузионного шока. 2. Проба на индивидуальную совместимость сыворотки реципиента и эритроцитов донора. 3. У беременных образуются вначале IgM (через плаценту не проходят), а затем IgG анти-D, обладающие способностью проникать через плаценту к концу беременности и активировать белки системы комплемента на мембране эритроцитов с образованием цитолитического комплекса. 4. Rh-агглютинины появляются к тому моменту когда, Rh-фактор плода (с 3-го месяца) достигает иммунной активности к концу беременности, при родах и аборте поступает к матери. 5. Резус-принадлежность определают агглютинины D. Реакция агглютинации на плоскости с помощью цоликлонов анти-D супер (или поликлональной сыворотки анти-D). Напланшету наносят большую каплю цоликлона и маленькую каплю исследуемых эритроцитов. Тщательно перемешивают реагент с эритроцитами стеклянной палочкой. В течении 10-20 с мягко покачивают пластинку. Результаты |