Главная страница
Навигация по странице:

  • Задача № 8(экзаменационная)

  • Маркёры, продуцируемые опухолью

  • Маркёры, ассоциированные с опухолью

  • ТЕМА 16. ПАТОЛОГИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА. САХАРНЫЕ ДИАБЕТЫ. МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ. Задача №5 (экзаменационная)

  • Задача №7 (экзаменационная)

  • Задача №11 (экзаменационная)

  • Задача №12 (экзаменационная)

  • Задача №13 (экзаменационная)

  • Задача №14 (экзаменационная)

  • Задача №15 (экзаменационная)

  • Задача №16 (экзаменационная)

  • ТЕМА 17. ПАТОЛОГИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА. ОЖИРЕНИЕ И АТЕРОСКЛЕРОЗ. Задача №3 (экзаменационная)

  • Задача №9 (экзаменационная)

  • Задача 16 (экзаменационная)

  • Задача 20 (экзаменационная)

  • Патфиз. Задача 1 (экзаменационная)


    Скачать 1.76 Mb.
    НазваниеЗадача 1 (экзаменационная)
    АнкорПатфиз
    Дата23.09.2022
    Размер1.76 Mb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлаEkzm_zadachi_patfiz.docx
    ТипЗадача
    #691985
    страница4 из 8
    1   2   3   4   5   6   7   8
    ТЕМА 14. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОПУХОЛЕВОГО РОСТА.
    Задача № 6 
    (экзаменационная)


    Через три года после удаления молочной железы по поводу рака у женщины обнаружили метастаз в позвоночнике, который был излечен введением противоопухолевых препаратов (цитостатиков), однако через два года снова был выявлен новый метастаз в ребре, и эти препараты уже не были эффективны. Гистологические клетки в новом очаге метастазирования значительно отличались от первоначальной опухоли, они утратили все признаки дифференцировки.

    Вопросы:

    1. Объяснить механизм опухолевой прогрессии. 

    Ответ: 3-ая стадия канцерогенезеа - прогрессия - наряду с увеличением массы опухоли она постоянно приобретает новые свойства, «озлокачествляется».



    Клональная гетерогенность опухоли развивается из-за генетической нестабильности опухолевой клетки.

    2. Предположите, почему противоопухолевые препараты были не эффективны для лечения метастазов.

    Ответ: Цитостатики повреждают все быстро делящиеся клетки — любые злокачественные и нормальные клетки крови, костного мозга и половых желез. Со временем клеточные клоны вырабатывают устойчивость к цитостатикам, снижая результативность химиотерапии.

    3. Дайте определение понятия «таргетная терапия».

    Ответ: Таргетная терапия / «молекулярно-прицельная» – современный метод медикаментозного лечения с использованием препаратов, прицельно воздействующих на определённые клеточные мишени (рецепторы, внутриклеточные ферменты, сигнальные пути) раковых клеток и мало влияющих на жизнедеятельность нормальных клеток.

    Задача № 8
    (экзаменационная)


    У больного с диагнозом рак желудка через месяц после перенесенной операции было обнаружено увеличение в крови раково эмбрионального белка. 

    Вопросы:

    1. Предположите, о чем могут свидетельствовать эти результаты.

    Ответ: Рецидив опухоли. Неотъемлимые свойства злокачественной опухоли: инфильтративный рост, метастазирование, кахексия, рецедивирование.

    2. Дайте определение понятия «опухолевые маркеры», их виды, значение для клиники. 

    Ответ: Опухолевые маркеры – специфические вещества, являющиеся продуктами жизнедеятельности опухоли, или вещества, продуцируемые нормальными тканями в ответ на инвазию раковых клеток, которые обнаруживаются в биологических жидкостях (крови, моче) онкобольных.

    Маркёры, продуцируемые опухолью:

    1)    Онкофетальные протеины

    • Раково-эмбриональный антиген (Carcinoembryonic antigen, cEA) - продукция повышается при раке толстой кишки, поджелудочной железы, молочной железы, легкого.

    • α-фетопротеин (Alpha fetoprotein, AFP) - продукция повышается при гепатоцеллюлярном раке.

    2)    Гормоны

    • Хорионический гонадотропин (Horionic gonadotropin, HCG).

    • Адренокортикотропный гормон (Adrenocorticotropic hormone, ACTH) – продукция может повышаться при раке легкого.      

    3)    Другие

    • Иммуноглобулины (например, белок Бенс-Джонса).

    • Простатический специфический антиген (Prostate-specific antigen, PSA).

    Маркёры, ассоциированные с опухолью:

    1)    Белки острой фазы воспаления (церрулоплазмин, гаптоглобин, α2-глобулины, С-реактивный белок) – повышение продукции связано со стимуляцией ростовыми факторами, секретируемыми опухолями, или вторичным воспалением.

    2)    Нормальные энзимы в высоких концентрациях (лактатдегидрогеназа (ЛДГ), креатинфосфокиназа (КФК)).

    3)    Гормоны - Адренокортикотропный гормон (Adrenocorticotropic hormone, ACTH).      
    ТЕМА 16. ПАТОЛОГИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА. САХАРНЫЕ ДИАБЕТЫ. МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ.
    Задача №5

    (экзаменационная)

    Пациент обратился к врачу с жалобами на жажду, сухость во рту, полиурию. При обследовании уровень глюкозы в крови натощак – 8,3 (в норме – 3,3-5,5 ммоль/л). Уровень С-пептида – 0,15 нмоль/л (в норме – 0,26-0,63 нмоль/л); инсулина – 14,5 пмоль/л (в норме – 20-35 пмоль/л).

    Вопросы:

    1. Назовите заболевание, для которого характерны описанные симптомы.

    Ответ: I тип СД юношеский, инсулинзависимый, основное звено: недостаток инсулина (абсолютный). Уровень С-пептида снижен. Инсулин снижен.

    ИНСУЛИН гипогликемический (анаболический) гормон из 2-х полипептидных цепей (А- и В), соединенные дисульфидными мостиками включает остатков 51 аминокислот синтез (В-клетки островков Лангенгарса поджелудочной железы): одноцепочечный предшественник – проинсулин (из препроинсулин) расщепление дипептидных связей образование инсулина и С-пептид 50% инсулина распадается в печени под действием инсулиназы (кратковременно в кровотоке, а с-пептид ничем не инактивируют).

    2.  Объяснить их происхождение.

    Ответ: Инсулина нет – нет утилизации глюкозы клетками (нарушена работа инсулин-зависимых ГЛЮТов) – гипергликемия – превышен почечный порог глюкозы 8,8 ммоль/л – глюкоза тянет за собой воду – полиурия – гиперосмолярная дегидратация – жажда (полидипсия).
    Задача №7

    (экзаменационная)

    При обследовании у пациента М. 4 лет, было зарегистрировано: уровень глюкозы в крови натощак – 3,3 ммоль/л (норма – 3,3-5,5ммоль/л); уровень С-пептида – 0,29 нмоль/л (в норме – 0,26-0,63 нмоль/л); инсулина – 25,5 пмоль/л (в норме – 20-35 пмоль/л); глюкозурия – более 2%; фосфатурия и аминоацидурия.

    Вопросы:

    1. Предположите заболевание, для которого характерны описанные симптомы.

    Ответ: ПОЧЕЧНЫЙ ДИАБЕТ (болезнь Фанкони, почечная глюкозурия) - ферментная тубулопатия в клетках почечных канальцев с нарушением реабсорбции:

    → фосфатов – хз, че будет… ну гипофосфатемия – рахит+фосфат в составе всяких ферментов.

    → аминокислот и бикарбонатов – избыток кислот или недостаток оснований+буфер бикарбонатный не будет работать - выделительный негазовый ацидоз.

    → глюкозы - глюкоза тянет за собой воду – полиурия – гиперосмолярная дегидратация – жажда (полидипсия) и сухость во рту (раздражение осморецепторов).

    Доп. Анализы: инсулин, С-пептид, толерантность к глюкозе при подтверждении DS будут в норме.
    Задача №11

    (экзаменационная)

    Больная М., 40 лет, поступила в клинику в бессознательном состоянии. Объективно: запах ацетона в выдыхаемом воздухе, кожа сухая, холодная, зрачки сужены, дыхание Куссмауля, реакция на болевые раздражители и рефлексы отсутствует. Анализ крови на глюкозу – 24,2 ммоль/л (в норме – 3,3-5,5 ммоль/л), рН – 7,3 (в норме – 7,35-7,44).

    Вопросы:

    1. Предположите, какое состояние развилось у пациентки.

    Ответ: ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКАЯ. КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ. Более 22 мМоль/л.

    2.  Представьте патогенез данного состояния, зарегистрированных клинических и лабораторных признаков.

    Ответ: Образуются кетоновые тела и оксалоацетат из ЩУК , а ЩУК из пирувата, кетоновые тела смещают рН- ацидоз интоксикация организма кетоновыми телами.

    1. СД I тип (юношеский, инсулинзависимый. основное звено: недостаток инсулина – абсолютный).

    2. нет внутриклеточной глюкозы, блокируется транспорт глюкозы в инсулин-зависимые ткани (нарушена работа инсулин-зависимых ГЛЮТов).

    3. энергодефицит включает резервные механизмы липолиз - избыток АКоА - идет не в ЦТК, а на синтез кетоновых тел протеинолиз - кетогенные аминокислоты (лейцин, изолейцин, валин), отн. мало глюкогенных аминокислот на глюконеогенез (глицин, серин, аланин, глутамин).

    4. кетоацидоз при истощении щелочных резервов крови и интоксикация при поступление кетоновых тел в ЦНС (утилизируются клетками мозга, как альтернативный источник энергии).
    Задача №12

    (экзаменационная)

    У пациента, находящегося в коматозном состоянии, были выявлены следующие лабораторные показатели: уровень глюкозы в крови – 55,5 ммоль/л (в норме – 3,3-5,5 ммоль/л); осмолярность плазмы – 360 мосм/л (в норме – 280-300 мосм/л); рН крови – 7,4 (в норме – 7,35-7,44); лактат крови – 1,3 ммоль/л (в норме – 0,4-1,4 ммоль/л).

    Вопросы:

    1. Предположите, какое состояние возникло у пациента.

    Ответ: ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ. НЕКЕТОНЕМИЧЕСКАЯ.

    2.  Опишите возможные механизмы потери сознания.

    Ответ:

    1. СД II тип (ювенильный, инсулиннезависимый. основное звено: дефект рецепторов к инсулину - относительный).

    2. нет внутриклеточной глюкозы, блокируется транспорт глюкозы в инсулин-зависимые ткани (нарушена работа инсулин-зависимых ГЛЮТов) и тд.

    3. гипергликемия.

    4. превышен почечный порог глюкозы 8,8 ммоль/л.

    5. глюкоза тянет за собой воду, высокое осмотическое давление первичной мочи препятствует обратному всасыванию воды в почечных канальцах.

    6. полиурия, потеря H2O и электролитов (ионов Na+, K+, CI+, HCO3) повышение внутриклеточного осмотического давления для восстановление изоосмолярности.

    7. компенсаторное перемещение жидкости из клеток и внеклеточного пространства в сосудистое русло.

    8. гиперосмолярная дегидратация в тч головного мозга
    Задача №13

    (экзаменационная)

    Пациент доставлен в клинику без сознания. Из анамнеза известно, что больной страдает сахарным диабетом 1 типа. Уровень глюкозы в крови – 2,5 ммоль/л (норма – 3,3-5,5 ммоль/л); в моче глюкоза отсутствует; осмолярность плазмы крови – 285 мосм/л (в норме – 280-300 мосм/л); рН крови – 7,42 (в норме – 7,35-7,44); лактат крови – 1,2 ммоль/л (в норме – 0,9-1,7 ммоль/л).

    Вопросы:

    1. Предположите, какое состояние возникло у пациента.

    Ответ: ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ, ИНСУЛИНОВАЯ. Менее 2,7 мМоль/л. У взрослого избыточность инсулина есть СД 1-го типа.

    2.  Опишите возможные механизмы потери сознания.

    Ответ:

    1. СД I тип (юношеский, инсулинзависимый. основное звено: недостаток инсулина – абсолютный).

    2. нет внутриклеточной глюкозы, блокируется транспорт глюкозы в инсулин-зависимые ткани (нарушена работа инсулин-зависимых ГЛЮТов) и тд.

    3. передозировка при инъекции инсулина вся глюкоза сразу пойдет в инсулин-зависимые ткани (мышцы и жир, тк там ГЛЮТ 4).

    4. гипогликемия <2.7 ммоль/л.

    5. мозгу глюкозы не достанется (кстати, там ГЛЮТ 3,6 инсулиннезависимый, поэтому глюкоза в норме всегда потребяется мозгом).

    6. нейрогликопения, т.е. дефицит субстратов (недостаточность церебрального биоокисления) – тканевая гипоксия.

     

    Задача №14

    (экзаменационная)

    Больной по назначению врача длительное время принимал глюкокортикоиды. После отмены обнаружено снижение уровня сахара в крови натощак.

    Вопросы:

    1. Предположите, имеется ли взаимосвязь зарегистрированной у пациента гипогликемии с приемом глюкокортикоидов.

    Ответ: Это ж контринсулярные гормоны.

    2.  Представьте механизм описанного нарушения углеводного обмена.

    Ответ: ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ (стероидные гормоны - комплекс с рецептором - ядро - синтез РНКполимеразы - транскрипции мРНК):

    • освобождают свободные аминокислоты (мобилизация белковых ресурсов).

    • пермисивное действие к катехоламинам засчет ингибирования ФДЭ, МАО, КОМТ (предотвращают десенситизацию рецепторов).

    • увеличение глюкозы (мобилизация энергетического ресурса): усиление глюконеогенеза (переводят глюкогенные аминокислоты в глюкозу) торможение синтеза белка пермиссивное действие к катехоламинамснижение проницаемости для глюкозы.

    • противовоспалительное стабилизируют мембраны лизосом блокируют синтез фосфолипазнормализация повышенной проницаемости сосудовснижают выделение и синтез медиаторов воспаления.

    • иммунодепрессивное угнетают фагоцитоз торможение синтеза антител (распад белков, репрессия транскрипции) активацию иммунокомпетентных клеток синтез прововоспалительных цитокинов.

    3.  Опишите другие осложнения, которые возможны при длительном приеме глюкокортикоидов.

    Ответ:

    • ятрогенный сахарный диабет.

    • атрофия коры надпочечников по ПООС.

    • минералкортикоидная активность - задержка ионов натрия и воды, отеки (↑ реабсорбцию ↓ диурез).

    • артериальная гипертензия (активация α-адренорецепторов сосудов→повышение ОЦК→спазм сосудов) • угнетающее влияние на гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему по ПООС уменьшают продукцию АКТГ).

    • язвенная болезнь? Угнетение фагоцитоза хеликобактера и регенерации слизистой.

     

    Задача №15

    (экзаменационная)

    Обследуемый голодал в течение 10 дней (отсутствие пищи, неограниченный прием воды). Проводилось определение концентрации глюкозы в крови через 2 часа, 4 часа и 1, 2, … 10 сутки с момента исключения пищи. Концентрация глюкозы у обследуемого была в пределах нормы (3,3-5,5 ммоль/л).

    Вопросы:

    1. Объясните, почему, несмотря на прекращение поступления глюкозы с пищей, у человека не развилась гипогликемия.

    Ответ: Кратковременная нормогликемия поддерживается инсулином и глюкогоном. См. эффекты инсулина, у глюкагона будет наоборот.

    + захват глюкозы клетками

    - утилизация глюкозы из крови

    гликолиз (гексокиназа)

    гликогенез (гликогенсинтазу)

    липогенез (липопротеинлипазу)

    протеиногенез (положительный азотистый баланс)

    глюконеогенез (фосфоенол-пируват-карбоксиназа)

    гликогенолиз (гликоген-фосфорилаза)

    липолиз (ТАГ-липазу)

    протеинолиз (протеазы)

    2.  Опишите механизм поддержания нормальной концентрации глюкозы в организме.

    Ответ: Голод – стресс. Катаболический эффект адреналина обусловлен активацией аденилатциклазы с образованием цАМФ, который активирует протеинкиназы, стимулирующие активность ферментов:

    1. липолиза (ТАГ-липазу)

    2. протеинолиза (протеазы)

    3. гликогенолиза (гликоген-фосфорилаза)

    4. глюконеогенез (фосфоенол-пируват-карбоксиназа)

    Т.е. расщепление альтернативных источников энергии.

     

    Задача №16

    (экзаменационная)

    У женщины во время беременности глюкоза натощак была в пределах нормы. Ребенок родился массой 5 кг (в норме – 3,5 кг). При обследовании у женщины был выявлен скрытый сахарный диабет.

    Вопросы:

    1. Представьте механизм увеличения массы тела у ребенка.

    Ответ: к ребенку идет кровь матери с глюкозой (организм матери это глюкозу не перерабатывает, тк у нее скрытый СД, нет инсулина) так как у матери общий кровоток с ребенком, вся неутилизированная глюкоза идет к нему плод начинает перерабатывать глюкозу и за себя, и за мать (поэтому у матери диабет и не обнаружили при беременности) у плода инсулина вырабатывается больше, а инсулин это анаболик, поэтому ребенок крупный.

    У женщины был скрытый сахарный диабет 2 типа. У плода повышен синтез жиров и белков, т.к. инсулин анаболический гормон. У плода и матери – общий кровоток, а у плода гиперинсулинемия.


    ТЕМА 17. ПАТОЛОГИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА. ОЖИРЕНИЕ И АТЕРОСКЛЕРОЗ.
    Задача №3

    (экзаменационная)

    В поликлинику обратился молодой человек с жалобами на общую слабость, снижение работоспособности, уменьшение массы тела в последние 2 месяца. При обследовании у больного были выявлены: гипергликемия, гиперлипидемия за счет увеличения неэтерифицированных жирных кислот, триглицеридов, холестерина. Выставлен диагноз: «Сахарный диабет 1 типа».

    Вопросы:

    1. Объясните механизм исхудания и изменений в липидном спектре.

    Ответ: Поражение бетта ­клеток островков Лангерганса поджелудочной железы → снижение синтеза инсулина → глюкоза не попадает в клетки (нет энергетического субстрата) → активируется липолиз, который не тормозится, т.к. инсулина нет.


    Задача №9

    (экзаменационная)

    Больной, 60 лет, страдает ишемической болезнью сердца, стенокардией. Поступил в клинику с выраженными болями в области сердца.

    Врач назначил ряд лабораторных анализов. Получены следующие показатели липидного обмена:

    Общее количество липидов           – 8 г/л                  (N = 4-6 г/л)

    Общий холестерин (ОХС)             – 10 ммоль/л       (N = 3,63-5,20 ммоль/л)

    Холестерин ЛПВП                         – 1,0 ммоль/л      (N > 1,2 ммоль/л)

    Триглицериды (ТГ)                        – 2,5 ммоль/л      (N = 0,45-1,81 ммоль/л)

    ЛПНП                                             – 8,9 ммоль/л      (N = 1,68-4,53 ммоль/л)

    Вопросы:

    1. Оцените прогноз дальнейшего развития ИБС у данного больного. Для этого подсчитайте индекс атерогенности по формуле: ОХС-холестерин ЛПВП/холестерин ЛПВП (в норме индекс атерогенности должен быть ниже 3,5).

    Ответ: Дислипопротеинемия 2б.

    • Гиперлипидемия

    • гиперхолестеринемия

    • триглицериды выше нормы

    • ЛПНП выше нормы

    КОЭФФИЦИЕНТ КЛИМОВА (оценка атерогенности плазмы) (10-1)/1= 9 Прогноз неблагоприятный: высокий риск развития инфаркта миокарда.

    2. Охарактеризуйте состав и функции ЛПНП и ЛПВП.

    ЛПВП когда много то поражение печени, когда мало их то образуется холестерин на эндотелии сосудов (атеросклероз).

    Ответ:


    Задача 16

    (экзаменационная)

    Больной, 25 лет, поступил в клинику с жалобами на возникновение болей в нижних конечностях при ходьбе. Объективно кожа конечностей на ощупь холодная, пульсация в подколенных артериях отсутствует, на бедренных – ослаблена. В устьях бедренных артерий с обеих сторон лоцируются атеросклеротические бляшки – по результатам дуплексного сканирования.

    Результаты биохимической лаборатории показали следующие изменения липидного состава крови:

    Общее количество липидов           – 4 г/л                  (N = 4-6 г/л)

    Общий холестерин (ОХС)             – 5 ммоль/л         (N = 3,63-5,20 моль/л)

    Холестерин ЛПВП                         – 0,2 ммоль/л      (N > 1,2 ммоль/л)

    Триглицериды (ТГ)                        – 1,5 ммоль/л      (N = 0,45-1,81 ммоль/л)

    Вопросы:

    1. Дайте патофизиологическую интерпретацию состояния липидного обмена.

    Ответ: Синдром Лерише – закупорка на уровне бифуркации брюшной аорты на подвздошные артерии. Гипоальфалипопротеидемия.

    2. Оцените дальнейший прогноз в плане развития атеросклероза.

    Ответ: КОЭФФИЦИЕНТ КЛИМОВА (оценка атерогенности плазмы) = 24 Прогноз неблагоприятный: прогрессирующий атеросклероз.

    3. Объясните механизм формирования атеросклеротической бляшки.

    Ответ: Стадии развития:

    • Долипидная (условия для проникновения липидов) дислипопротеинемия с увеличением атерогенной фракции ЛПОНП микроповреждения набухание клеточных структур, расширение межклеточных каналов, разволокнение внутренней оболочки сосудов, эластолиз (деструкция эластических мембран), дисфункция эндотелия.

    • Липоидоза (липидных пятен и полосок) модификация атерогенных липопротеидов они воспринимаются, как чужеродные поглащаются макрофагами засчет скевенджеров (рецепторы, распознают чужеродное) переполненные макрофаги оседают и проникают в интиму осевший макрофаг лопается (не утилизируется ферментными системами крови) образуется пенистая ксантомная/пенистая клетка (основа бляшки).

    • Липосклероза (фиброзной бляшки) разрастание соед. Ткани в местах скопления липидов +агрегация тромбоцитов, выпадение фибрина формирование капсулы (фибриноген пропитывают бляшку) фиброзная бляшка из жировых масс с кристаллами холестерина в центре.

    • Атероматоза (осложненной бляшки) образуется полость с жиро-белковым детритом (атероматозные массы) кровоизлияние и изъязвление бляшки с пристеночным тромбообразованием атерокальциноз (петрификация) - отложение солей кальция.


    Задача 20

    (экзаменационная)

    Женщина, 45 лет, с целью похудания воспользовалась безуглеводистой диетой (исключение из рациона углеводов (мучного, картофеля, сладкого) и употребление преимущественно белковой пищи (мяса, рыбы, творога без ограничения)) и добилась снижения массы тела на 3 кг за 2 месяца. Однако ухудшилось ее самочувствие – слабость мышц, запах ацетона изо рта. При обследовании в моче было выявлено наличие ацетона.

    Вопросы:

    1. Объясните, почему употребление белков и жиров без ограничения в количественном отношении привело к снижению массы тела.

    Ответ: Усиленно распадался жир (кетоз).

    Не хватает углеводов (глюкозы) – нет инсулина - энергодефицит – рецезвные механизмы: липолиз - избыток АКоА - идет не в ЦТК, а на синтез кетоновых тел протеинолиз - кетогенные аминокислоты (лейцин, изолейцин, валин) + в отсутствии инсулина нет захвата клетками аминокислот, а при дефиците энергии мало протеиногенных аминокислот – угнетается протеиногенез.

    Кетоацидоз при истощении щелочных резервов крови и интоксикация при поступление кетоновых тел в ЦНС (утилизируются клетками мозга, как альтернативный источник энергии).

    В-оксимасляная, ацетон и ацетоуксусная кислота - запах ацетона в выдыхаемом воздухе.

    Осложнения КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА и кахексия.

    1   2   3   4   5   6   7   8


    написать администратору сайта