Патфиз. Задача 1 (экзаменационная)
 Скачать 1.76 Mb.
|
|
ТЕМА 9. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ГИПОКСИИ И ДИСКАПНИИ. Задача №2 (экзаменационная) Геолог в составе экспедиции прибыл в высокогорную местность. На 2-й день пребывания на высоте 3000 м появились симптомы горной болезни: головная боль, одышка, общая слабость, бессонница. Вопросы: 1. Опишите причины и характер гипоксии, резвившейся у участника экспедиции. Ответ: Экзогенная (изменения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе), ГИПОКСИЧЕСКАЯ (снижено), гипобарическая (↓ общего барометрического давления) гипоксия. 2. Объясните механизм одышки в данном случае. Ответ: Срочная адаптация – усиление альвеолярной вентиляции (↑ ЧД) + за счет гипоксии и гиперкапнии рефлекторно стимулируется дыхательный центр (хеморецепторы). 3. Предположите, какое тяжелое осложнение одышки может возникнуть в высокогорной местности. Ответ: Гипервентиляционный синдром (активная гипокапния): Учащение дыхание (тахипноэ) Внешнее дыхание превышает потребность организма (гипервентиляция) ↑ выведения СО2 (гипокапния) Усиленное выведение СО2 и диссоциация Н2СО3 Метаболический ацидоз (накопление лактата) и дыхательный алкалоз (увеличение альвеолярной вентиляции дыхания, гипокания). Анаиробный гликолиз (расщепление пировиноградной кислоты в молочную и образуется две молекулы АТФ и накапливается лактата). 4. Укажите изменения газового состава крови при данном типе гипоксии. Ответ: Гипоксическая (вид гипоксии это) при нем: Содержание кислорода падает, насыщение гемоглобина кислородом падает, напряжение кислорода падает (как в артериальной, так и в венозной крови). Кислородная емкость крови и переход кислорода из крови в ткани в норме. Задача №5 (экзаменационная) У мужчины К, 30 лет, при обследовании выявлено повышение показателей гемодинамики и внешнего дыхания. Кислородная емкость крови – 14 об.% (норма – 18-21 об.%). Гематокрит – 45% (норма – 38-50 %). Концентрация эритроцитов в периферической крови – 5×1012 /л (норма – 4,0-5,5×1012/л), гемоглобина – 150 г/л (норма – 130-160 г/л). Вопросы: 1. Определите возможный тип гипоксии у пациента. Ответ: Эндогенная патологическая гипоксия. Гемическая (кровяная) гипоксия. 2. Попытайтесь предложить несколько вариантов возникновения подобной гипоксии Ответ: Нарушения транспортных свойств Hb (гемоглобинопатии). Они обусловлены изменением способности гемоглобина к оксигенации в крови капилляров альвеол и дезоксигенации в капиллярах тканей. Эти изменения могут быть наследуемыми или приобретёнными. Приобретённые гемоглобинопатии. Возможно при отравлении угарным газом. 3. Укажите изменения газового состава крови при данном типе гипоксии. Ответ: • Снижение кислородной емкости крови • Артериальная гипоксемия • Снижение артерио-венозной разницы по кислороду. Задача №13 (экзаменационная) Смерть пациента Р, 34 года, наступила вследствие длительного (более 30 минут) нахождения в холодной воде (+2°С). Вопросы: 1. Предположите, возникновение какого типа гипоксии является непосредственной причиной смерти. Ответ: Ответ: человек погиб от смешанной гипоксии, но ведущим типом будет тканевая, т.к. изменился физико-химический оптимум для действия ферментативных систем биологического окисления. 2. Коротко изобразите схему патогенеза гипоксии при замерзании. Ответ: Смешанная гипоксия. ДЫХАТЕЛЬНАЯ (респираторная). нарушается диффузия О2 через альвеолы гиповентиляция (рефлекторный спазм бронхеол при холоде или угнетение дыхательного центра) ГЕМИЧЕСКАЯ (кровяная). Нет физико-химических условий для осуществления функций гемоглобина. Сдвиг влево кривой Баркрофта (↑ сродства, хуже отдает в ткани). ЦИРКУЛЯТОРНАЯ (сердечно-сосудистая, гемодинамическая) - нарушение системной гемодинамики из-за замедление кровотока засчет: спазма периферических сосудов для уменьшения теплоотдачи повышения вязкости крови ГИСТОТОКСИЧЕСКАЯ (тканевая): нарушено биологическое окисление и утилизация кислорода засчет изменение физико-химических условий среды. Задача №14 (экзаменационная) У пациента А, 44 года, жалобы на слабость, боли в правом подреберье. Кожа и слизистые бледные. Склеры иктеричные. Живот увеличен в размерах, перкуторно - асцит. Печень выступает из-под реберной дуги, плотная с заостренным краем. Язык суховат, обложен коричневым налетом. Селезенка выступает на 8 см. В общем анализе крови: эритроциты 2,3×1012/л (норма – 4,0-5,5×1012/л), гемоглобин 72 г/л (норма – 130-160 г/л). Вопросы: 1. Укажите варианты гипоксии, которые возможны у пациента. Ответ: Тканевая гипоксия, Гемическая гипоксия. 2. Представьте патогенез их развития. Ответ: Гемическая гипоксия (анемия потому что) - возникает в результате неспособности крови при наличии нормального напряжения кислорода в легочных капиллярах связывать, переносить в ткани и отдавать нормальное количество кислорода, т. е. патогенетической основой данного типа гипо-ксии является уменьшение реальной кислородной емкости крови. Тканевая гипоксия - возникает в результате нарушения процессов биологического окисления в клетках при нормальном функционировании всех звеньев системы транспорта кислорода к месту его утилизации. При циррозе – циркуляторная местная гипоксия, нарушение портального кровообращения. Задача №15 (экзаменационная) Пациент Е, 68 лет, длительно страдает нефросклерозом. В анализе крови: концентрация мочевины 15,7 ммоль/л (норма 2,5-8,3 ммоль/л), креатинина – 184 ммоль/л (норма 62-132 ммоль/л) – признак нарушения почечной недостаточности. Вопросы: 1. Укажите возможный тип гипоксии. Ответ: Смешанная гипоксия (тканевая гипоксия, гемическая, циркуляторна). 2. Предположите, есть ли общие звенья патогенеза гипоксии в организме этого больного с таковыми у больного с циррозом печени. Ответ: Страдает орнитиновый цикл обезвреживания аммиака, он накапливается в организме, конечно он будет выводится через слизистую желудка, но всё же, он будет выступать разобщителем окислительного фосфолирования, нарушает работу НАДН+ и ФАДН+ , забирая Н+ , нарушется работа цикла кребса, аммиак превращается в NH3 - , который легко проникает через мембрану клеток, нарушая работу ферментов тканевого дыхания 2) гемическая, т.к у больных развивается анемия (синтез эритропоэтина нарушен) 3) циркуляторная местная и центральная гипоксия – повышение артериального давления при заболеваниях почек (ишемическая). ТЕМА 10. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЭКСТРЕМАЛЬНЫХ И ТЕРМИНАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ. СИНДРОМ ПОЛИОРГАННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ. Задача № 2 (экзаменационная) Студентка К. 18-ти лет пришла на занятия, не позавтракав, и находясь в душном помещении, потеряла сознание. После вдыхания паров нашатырного спирта пришла в сознание. Вопрос: 1. Охарактеризуйте возникшее состояние. Ответ: Метаболический обморок (голодный, гипергликемия + экзогенная гипоксия нормобарическая гипоксия). Вазовагальный обморок (стресс реакция на занятие). 2. Предположите, почему в такой ситуации помогает нашатырный спирт. Ответ: Рефлекторно возбуждает дыхательный центр. Задача № 4 (экзаменационная) В реанимационное отделение больницы доставлен мужчина 28-ми лет, получивший травму при дорожно-транспортном происшествии. Установлены множественные переломы ребер и левой ключицы, многочисленные ушибы и ссадины. Больной стонет, сознание заторможено, на вопросы отвечает невнятно. Кожные покровы бледные, холодные на ощупь. Пульс слабого наполнения – 120 уд/мин. Артериальное давление – 80/60 мм рт.ст. дыхание поверхностное, с перерывами. Зрачки расширены. Вопрос: 1. Охарактеризуйте резвившееся состояние. Ответ: Травматический шок. 2. Определите стадию и степень тяжести данного состояния. Ответ: Декомпенсированная (торпидная) – угнетение психической, эмоциональной и поведенческой деятельности. Ступор. 3. Рассчитайте индекс степени тяжести данного состояния. Ответ: Индекс Альговера = ЧСС/САД= 120/80=1,5 (20-35% ОЦК). По величине систолического давления 2 степень (по величине систолического давления). Индекс Альговера (шоковый индекс Алговеpа - Буppи, 1967): Ориентировочно тяжесть шока можно определить по индексу Альговера, то есть по отношению пульса к значению систолического АД. 0,54 — нормальный индекс; 1,0 — переходное состояние; 1,5 — тяжелый шок. Задача № 11 (экзаменационная) Больной Д. 24 лет, страдающий сахарным диабетом 1 типа, после инъекции инсулина потерял сознание. Рефлексы отсутствуют. Вопрос: 1. Охарактеризуйте резвившееся состояние. Ответ: Гипогликемическая кома. 2. Предложите мероприятия, которые бы способствовали улучшению состояния больного. Ответ: В/в введение раствора глюкозы 40%. Задача № 13 (экзаменационная) Больная Н., 38 лет, поступила в отделение эндокринологии. Сознание отсутствует, словесный контакт невозможен, рефлексы сохранены. В выдыхаемом воздухе присутствует запах ацетона. Сахар крови – 20,3 ммоль/л (норма – 3.3-5.5 ммоль/л), в моче обнаружены кетоновые тела. Вопрос:Патогенез комы диабетической.  1. Охарактеризуйте состояние, возникшее у больного. Ответ: Диабетическая кома (кетоацидотическая, гиперосмолярная – сахар в крови повышен) - осложнение сахарного диабета - обусловлена накоплением кетоновых тел [бетта-оксимасляная кислота, ацетон и особо токсичная ацетоуксусная кислота] в результате активного катаболизма жиров при недостатке глюкозы в тканях → интоксикация и угнетение ЦНС. Эндогенная эндокринная интоксикация. 2. Определите стадию процесса. Ответ: Сопор – выключение сознания с отсутствием словесного контакта и сохранением реакции на боль. ТЕМА 11. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВОСПАЛЕНИЯ. Задача № 1 (экзаменационная) У женщины, получающей косметическое УФЛ-облучение, возник катаральный конъюнктивит. Явления воспаления резко уменьшились после местного применения мази, содержащей глюкокортикоид. Вопросы: Тут вирус трахома эренка содержащий. (есть еще ДНК-содержащий вирус). 1. Охарактеризуйте возникшее воспаление. Ответ: Возникло острое, инфекционное (асептическое), экссудативное воспаление. Воспаление вызвано экзогенным физическим фактором (УФЛ-облучение). Катаральное воспаление - экссудат при серозном воспалении слизистых оболочек характеризуется большой примесью слизи. Такое воспаление называется катаральным (от греч. katarrheo - стекаться, течь вниз; катаральный ринит, гастрит, энтероколит и др.). 2. Укажите флогогенный агент при УФО воздействии. Ответ: Экзогенный физический флогогенный агент – УФЛ - лучи. Повреждение клетки при УФЛ – некроз (парто распознающие рецепторы, фагоцитоц), перекисное окисление клетки = повреждение белковой молекулы, третичной структуры, фолдинг. 3. Предположите, почему симптомы воспаления при УФО проявляются не сразу. Ответ: Роговица поглощает основную часть ультрафиолетовых волн. Их воздействие на нее кумулятивное, подобно действию на кожные покровы при солнечных ожогах. Обусловлено потерей и последующим восстановлением чувствительности роговицы, вероятно - по причине особенности патофизиологии фотохимического повреждения. 4. Опишите возможный механизм терапевтического эффекта глюкокортикоидов. Ответ: Глюкокортикоиды стабилизируют мембраны лизосом и блокируют синтез фосфолипаз, препятствуя тем самым выбросу альтерирующих про-теолитических ферментов, способствуют нормализации повышенной проницаемости сосудов, что уменьшает выраженность экссудации, снижают выделение и синтез медиаторов воспаления, угнетают фагоцитоз. Ингибирование фосфолипазы А2 стероидным противовоспалительным средством (глюкокортикоидом) → не образуется арахидоновая кислота и, соответственно, не образуются медиаторы воспаления простагландины и лейкотриены. 5. Укажите другие патогенетические лечебные подходы в данном случае. Ответ: Подходы к лечению воспаления, в данном случае, могут включать применение обезболивающих, сосудосуживающих, антигистаминных средств. Стероидные и нестероидные противовоспалительные. Использование НСПВС (аспирин), блокаторов липооксигеназы (зилеутон). Задача № 3 (экзаменационная) Для дифференциальной диагностики возникшего скопления жидкости в брюшной полости сделана пункция (парацентез). Получен прозрачный пунктат светло-желтого цвета. Содержание белка – 1,5%, при микроскопии – единичные клетки (эпителиальные и лейкоциты) в поле зрения, pH – 7,4. Вопросы: 1. Определите, есть ли признаки воспаления. Ответ: Признаков воспаления нет. Укажите происхождение и название полученной жидкости. Ответ: Транссудат – следствие портальной гипертензии, т.е. в плане нарушения микроциркуляции создалась картина венозной гиперемии 3. Объясните механизмы ее образования. Ответ: Полученная жидкость называется транссудатом, т.е. выпотом из сосудов. Согласно закономерностям движения жидкости через стенку капилляра, способствовать выходу из капилляра транссудата может повышение гидростатического давления и снижение онкотического давления, резкое повышение проницаемости капилляров, когда они начинают пропускать белок плазмы, и тот, в свою очередь, начинает «притягивать» воду из капилляра. Накоплению жидкости может способствовать также нарушение лимфотока. Для уточнения механизма желательно посмотреть, имеются ли отеки и водянки в других областях. Если нет, то, скорее всего, транссудат – следствие портальной гипертензии, т.е. в плане нарушения микроциркуляции создалась картина венозной гиперемии. Задача № 4 (экзаменационная) У больного при рентгенографии обнаружено скопление жидкости в плевральной полости слева. При ее лабораторном анализе обнаружено: жидкость прозрачная, плотность 1,020, pH – 5,0, концентрация белка – 5%, присутствует фибрин, при микроскопии – большое количество лейкоцитов, единичные эритроциты. Вопросы: 1. Охарактеризуйте природу полученной при пункции жидкости, механизм образования. Ответ - острой фазы. Лихорадка. Ответ: Экссудация - выпотевание белоксодержащей жидкой части крови через сосудистую стенку. Жидкость воспалительного происхождения (экссудат), о чём свидетельствуют: плотность выше, чем плотность плазмы крови, высокая (более 2-3 %) концентрация белка, большое количество форменных элементов, кислая среда. По природе экссудат фибринозый, присутствие единичных эритроцитов, вероятно, объясняется повреждением ткани при пункции. Образование фибрина при плеврите в дальнейшем может способствовать формированию шварт. Задача № 6 (экзаменационная) В больницу доставлен мужчина В. с обширными ожогами кожи рук II степени. При осмотре: гиперемия и пузыри в местах ожогов; температура тела 37,8 °С. В первые часы после ожога в жидкости пузырей обнаруживались нейтрофилы, а затем — моноциты. Позднее начинали появляться лимфоциты. Скопления лейкоцитов и их миграция прежде наблюдались в венулах, а затем — в капиллярах. В некоторых сосудах выявлена окклюзия их просвета форменными элементами крови. Вопросы: 1. Определите расстройства регионарного кровообращения и микроциркуляции, которые развились у мужчины в месте ожога. Ответ: Расстройства микроциркуляции при воспалении включают кратковременный рефлекторный спазм артериол и прекапилляров с замедлением кровотока, затем, сменяя друг друга, развивается артериальная гиперемия, венозная гиперемия и стаз. Артериальная гиперемия, обусловлена сосудорасширяющими эффектами медиаторов воспаления: нейропептидов, ацетилхолина, гистамина, брадикинина, простагландинов и др. Венозная гиперемия. Она может развиться уже через несколько минут после воздействия флогогена и характеризуется значительной продолжительностью - сопровождает весь ход воспалительного процесса. Поскольку при ее участии осуществляются основные воспалительные явления, она считается истинной воспалительной гиперемией. Стаз характерен для острого, быстро развивающегося, например, гиперергического, воспаления. Как правило, нарушение кровотока при воспалительном стазе является преходящим, однако при возникновении повреждений сосудистой стенки и тромбов во многих микрососудах стаз становится необратимым. 2. Предположите факторы, определяющие последовательность появления у В. разных видов лейкоцитов в жидкости пузырей в месте ожога. Объясните, какое значение имеет такая последовательность миграции лейкоцитов. Обоснуйте Ваши ответы. Ответ: Наблюдается определенная очередность: сначала эмигрируют нейтрофильные гранулоциты, затем моноциты, позже лимфоциты. Механизм эмиграции состоит в явлении хемотаксиса. Пусковым моментом активации лейкоцитов является воздействие на рецепторы (часто специфические) клеточных мембран разнообразных хемотаксических агентов (хематтрактантов), высвобождаемых микроорганизмами или фагоцитами, а также образующихся в ткани в результате действия воспалительного агента или под влиянием самих фагоцитов. Наиболее важными хематтрактантами являются: фрагменты комплемента, фибринопептиды и продукты деградации фибрина, цитокины. Задача № 10 (экзаменационная) У больной А., 28 лет госпитализирован с предварительным диагнозом острой пневмонии. Терапевт назначил: общий анализ крови, исследование белковых фракций крови. Вопросы: Местные признаки – кашель, боль, снимок рентгена, аускультация, перкуссия притупленный звук, шум. Фибринозный экссудат при пневмонии, может быть катаральный. Укажите, какие изменения можно обнаружить при общем анализе крови, исследовании белковых фракций крови. Ответ: Нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ увеличение реакций альфа-2 и гама глобулинов. 2. Охарактеризуйте понятие «белки острой фазы». Ответ: Белки острой фазы (фракции а- и бэта- глобулинов): С-реактивный белок; Сывороточный амилоид А; Транспортные белки (церуллоплазмин, гаптоглобин); Антиферменты (α1 -антитрипсин, α2 -макроглобулин); Белки системы гемостаза (фибриноген, плазминоген); Компоненты системы комплемента. Задача № 13 (экзаменационная) Больной бронхиальной астмой получал курс лечения глюкокортикоидами. Случайный порез руки, полученный примерно в это же время, долго не заживал, возникло инфицирование раны, перешедшее во флегмону. Вопросы: 1. Охарактеризуйте возникшее воспаление. Ответ: В данном случае воспаление инфекционное, приобрело хронический характер. 2. Опишите механизм возникшего осложнения. Механизм осложнения связан с тем , что при резорбтивном действии глюкокортикоиды могут угнетать иммунитет. В силу этого, при гнойном (инфекционном) воспалении, глюкокортикоиды надо применять под прикрытием антибиотиков. В силу катаболического действия глюкокортикоиды, кроме того, могут замедлять заживление ран. Снижение иммунитета происходит вследствие торможения синтеза антител (распад белков, репрессия транскрипции), угнетения фагоцитоза. |