Патфиз. Задача 1 (экзаменационная)
 Скачать 1.76 Mb.
|
|
ТЕМА 12. ОТВЕТ ОСТРОЙ ФАЗЫ. ЛИХОРАДКА. Задача №3 (экзаменационная) Пациент М., 29 лет, госпитализирован в гематологическое отделение клиники через 2 нед. после начала химиотерапии хронического миелолейкоза цитостатиками в связи с повышением температуры тела до 39°C и ухудшением самочувствия. При обследовании выявлена умеренная гипохромная анемия и значительная лейкопения. Бактериологическое исследование: в биологических жидкостях патогенные штаммы микробов не обнаружены. Вопросы: 1. Предположите, какое нарушение теплового баланса организма наблюдается у М. Отвечая на вопрос, подтвердите или опровергните возможность развития лихорадки либо гипертермии (например, под действием цитостатика). Ответ: У данного пациента развилась лихорадка. Это подтверждается наличием латентного периода, характерного для нее характерного повышения температуры тела после начала лечения цитостатиками. Последнее совпадает по времени с развитием лейкопении и, как следствие, высвобождение из лейкоцитов вторичных пирогенов, массированно разрушающихся под действием цитостатиков. 2. Если это лихорадка, то определите ее возможную причину и механизм развития. Ответ: Наиболее вероятной причиной лихорадки в данном случае является эндогенный пироген, высвобождающийся при разрушении лейкоцитов в условиях лечения цитостатиками. Кроме того, к лихорадке неинфекционного генеза присоединяется «вторичная» инфекционная лихорадка, возникающая в связи с действием экзогенных пирогенов микробного происхождения (развитие инфекционного процесса на фоне иммунодепрессии). Образующиеся в обоих случаях эндогенные пирогены активируют механизм развития лихорадочной реакции. 3. Предложите метод окончательной установки характера процесса. Ответ: Идентифицировать состояние пациента можно путем анализа динамики температурной кривой либо с помощью пробного лечения салицилатами: при лихорадке температура тела будет нормализоваться. При сочетании лихорадки с гипертермической реакцией температура тела снизится, но не нормализуется. Задача №4 (экзаменационная) У больного с инфарктом миокарда повысилась температура тела, в сыворотке крови увеличена концентрация С-реактивного белка (СРБ). Вопросы: Объясните механизм повышения температуры и увеличения концентрации в крови СРБ. Ответ: СРБ - белок острой фазы воспаления, опсонин, играет вспомогательную роль в подъеме температуры. Белки некротизированной ткани миокарда поглощаются фагоцитами, стимулируется выброс первично эндогенный пирогенов (интерлекинов) → лихорадка. 2. Укажите, какое значение имеет лихорадка при инфаркте миокарда. Ответ: При лихорадке происходит активация фагоцитоза и увеличивается ферментативная активность, развивается общий адаптационный синдром → ликвидация последствий инфаркта оптимальным образом. Задача №7 (экзаменационная) Больной А. на фоне лихорадки инфекционного происхождения принял таблетку аспирина. Через 50 минут температура снизилась до нормы. Больной Б., температура тела которого нормальная, употребил аспирин, так как его беспокоили боли в суставах. Примерно через 1 час суставная боль уменьшилась, а температура тела не изменилась (потому что нет воспалительного очага). Вопросы: 1. Объяснить механизм жаропонижающего и болеутоляющего действия аспирина. Ответ: Аспирин – оказывает противовоспалительное, анальгезирующее, жаропонижающее действие и угнетает агрегацию тромбоцитов. Аспирин блокирует фермент циклооксигеназу → снижение образования простагландина E2 → нормализация инактивации цАМФ → снижение концентрации цАМФ → увеличение концентрации Ca2+ внтури клеток термостата → повышение возбудимости клеток термостата → смещение термоустановочной точки гипоталамуса к нормальным значениям → снижение теплопродукции и увеличение теплоотдачи. Задача №12 (экзаменационная) У больного при обследовании (фиброгастроскопия с биопсией слизистой) был выставлен диагноз: рак желудка. Размер опухоли 2,5 см. После перенесенного клещевого энцефалита (заболевание протекало с высокой температурой, которая держалась в течение 5 недель) при повторном обследовании опухолевого образования выявлено не было. Вопросы: Опишите возможный механизм исчезновения опухоли. Ответ: Во время лихорадки активируется фагоцитоз и апоптоз клеток опухоли (ИЛ1 стимулирует синтез фактора некроза опухоли ФНО). Задача №13 (экзаменационная) Бригада скорой помощи была вызвана к пациенту 5 лет по поводу резкого ухудшения самочувствия. У ребенка появились сильная слабость, головокружение обильное потоотделение. Артериальное давление низкое. Пульс слабый, температура 36, 2°С. Заболел 4 дня назад гриппом, все эти дни температура держалась 38-39°С. Вопросы: Определите стадию лихорадки. Ответ: 3 стадия. Стадия снижения температуры: Телоотдача преобладает над теплопродукцией за счет потоотделения. Наблюдается снижение температуры. Сосуды кожи расширяются, диурез несколько возрастает, усиливается потоотделения. Это может привести к несоответствию обема циркулирующей крови относительно объема расширенного сосудистого русла, в результате чего может снизиться АД. Слишком быстрое падение температуры(критическое) может осложниться развитием коллапса. Поэтому легче переносится постепенное снижение температуры (литическое). Объясните механизм гипотензии. Ответ: Артериальная гипотензия (АГТ) — это снижение артериального давления (АД) более чем на 20 % от нормальных значений (120/80 мм рт. ст.) Артериальное давление в начале лихорадки несколько повышенно за счет спазма периферических сосудов. В период критического падения температуры давление может резко снизиться из-за ослабления тонуса сосудов. Температура падает тк установочная центра терморегудяции возвращается к своему прежнему уровню. Перечислите отрицательные эффекты лихорадки Ответ: Отрицательные эффекты лихорадки на организм проявляются главным образом при резко выраженном и длительном повышении температуры тела. Они связаны со стимуляцией функции сердца, которая может привести к развитию перегрузочной формы сердечной недостаточности, особенно у людей пожилого и старческого возраста, а также у пациентов, ранее уже имевших то или иное заболевание сердца. Представляет опасность возможность развития коллапса при температуры тела в заключительную стадию лихорадки. При лихорадке высокой степени может произойти подавление иммунных реакций. Установлено, что умеренная лихорадка повышает выживаемость инфицированных животных, а чрезмерно высокая лихорадка увеличивает летальность. У детей при высокой лихорадке могут развиться судороги, которые не всегда устраняются приемом жаропонижающих препаратов. При температуре выше 41°С у детей может развиться отек мозга или острая недостаточность кровообращения из-за лабильности водно-солевого обмена. Длительно лихорадящие больные (при туберкулезе, бруцеллезе, сепсисе) обычно находятся в состоянии резкого истощения и ослабления жизненных функций. Конечно, при инфекционных заболеваниях нарушения вызываются не только действием высокой температуры, но и микробными токсинами. Задача№17 (экзаменационная) Ребенок 5 лет заболел острой респираторной вирусной инфекцией. Заболевание протекало с высокой температурой в течение нескольких дней. Ребенок похудел, отсутствовал аппетит, отмечалась вялость, головная боль, запах ацетона изо рта. Вопросы: 1. Объяснить механизм. Ответ: Изменения в жировом обмене происходят за счет активации гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. При уменьшении углеводных резервов отмечается усиленное использование жиров для теплопродукции. При истощении в печени запасов гликогена окисление жира идет не до конечных продуктов, накапливаются кетоновые тела, с мочой выделяется ацетон (ацетонурия). При длительной лихорадке наблюдается исхудание организма. Главный фактор, ответственный за исхудание – фактор некроза опухоли (ФНО). ФНО и ИЛ-1 снижают активность липопротеинкиназы, блокируя тем самым липогенез в жировой клетчатке. 2. Охарактеризуйте диету, рекомендуемую больному в этот период. Ответ: Пациентам рекомендуется преимущественно углеводная диета, препятствующая накоплению кетоновых тел. Задача №21 (экзаменационная) Больной С., 30 лет, доставлен на медицинский пункт в тяжелом состоянии. Кожные и слизистые покровы цианотичны. Пульс 146 уд/мин., слабого наполнения. Артериальное давление 90/60 мм рт. ст. Дыхание частое и поверхностное. Температура тела 40,6°С. По свидетельству сопровождающих, пострадавший, ликвидируя аварию, в течение 40 минут работал при температуре воздуха около 70°С и высокой влажности. Вопросы: 1. Назовите патологический процесс, который обусловил повышение температуры, и его стадию. Ответ: Экзогенная гипертермия, гипертермический синдром. Шоковое состояние на фоне гипергидроза, шоковый индекс 0,6. Основное звено дегидратация организма. 2. Объясните, целесообразно ли данному больному назначать жаропонижающие. Ответ: Не целесообразно, т.к. гипертермия обусловлена «срывом» механизмов терморегуляции, гипертермия не связана с продукцией пирогенных веществ. 3. Назовите отличия лихорадки от перегревания. Ответ:  ТЕМА 13. ИММУНОПАТОЛОГИЯ Задача №1 (экзаменационная) Сделайте заключение по иммунограмме пациента К. 7-ми лет, страдающего частыми рецидивирующими гнойно-воспалительными заболеваниями, спровоцированными пиогенными бактериями (пневмококками, стафилококками, гемофильными палочками). Начиная с 6 месяцев, несколько раз болел гнойными отитами, крайне тяжелыми пневмониями, возбудителями которых были Streptococcus pneumoniae и Haemophilus influenzae. Во время перенесения гнойных инфекций неоднократно получал массивную антибиотикотерапию, трансфузии цельной крови и плазмы. В анамнезе были аллергические реакции (в виде ринита, астмы, кожных сыпей).
Ответ: Повышение показателей НСТ-теста свидетельствует об антигенной стимуляции лейкоцитов (лейкоцитоз). Недостаток Т-хелперов (CD4) иммунодефицитное состояние. Недостаток эффекторной функции B-системы. Диагноз – Врожденный, первичный иммунодефицит, патология В-клеток - гипогаммаглобулинемия болезнь Брутона (ребенку 7 лет). Болезнь Брутона, потому что лимфоциты не дифференцируются в плазматические клетки. Это наследственное заболевание, связанное с Х-хромосомой. Дефект гена кодируемого тирозинкиназу для дифференцировки лимфоцитов. Задача №2 (экзаменационная) Сделайте заключение по иммунограмме пациента П. 5 лет. Диагноз хронический кандидоз слизистых и кожи. Аплазия вилочковой, щитовидной, паращитовидных желез. Общий артериальный ствол.
Ответ: Повышение показателей НСТтеста свидетельствует об антигенной стимуляции лейкоцитов. Снижение концентрации Тлимфоцитов и Bлимфоцитов снижено. Диагноз - Синдром Ди–Джорджи (дефекты Т-клеток) – гипоплазия тимуса и паращитовидных желез вследствие недоразвития 34 жаберных карманов (характерны гипокальциемическая тетания, врождённая патология сердца), рецидивирующие инфекции появляются уже вскоре после рождения. Инфекции для Т–иммунодефицита другие: вирусные: корь, цитомегаловирусные, туберкулёз, БЦЖ, грибы, пневмоцисты, кандидоз. Гипоплазия вилочковой железы, синдром Ди-Джорджи. Судорожный синдром. Задача №3 (экзаменационная) У больного вследствие инъекции пенициллина развился анафилактический шок. До этого случая больной пенициллин не получал. Вопросы: 1. Охарактеризуйте понятие «сенсибилизация». Ответ: Сенсибилизация – иммунологическое опосредованное повышение чувствительности к антигену, т. е. образование антител или сенсибилизированных лимфоцитов. 2. Объясните, может ли развиться аллергическая реакция без предварительной сенсибилизации. Ответ: Аллергическая реакция без предварительной сенсибилизации могла развиться в случае перекрестно реагирующих Ag (предварительная сенсибилизация структурно аналогичными антигенами). 3. Предположите, каким образом могла произойти сенсибилизация в данном случае. Ответ: Повышенная чувствительность. Обусловлена тем, что в организме уже есть готовые антитела или сенсибилизированные лимфоциты (т.е. уже была встреча с антигеном, и иммунный ответ уже произошёл). Псевдоаллергическая р-ция –прямая активация тучных клеток. Задача№6 (экзаменационная) Через 15 минут после внутримышечного введения пенициллина у больного появились первые признаки анафилактического шока: беспокойство, зуд, крапивница и затрудненное дыхание вследствие отёка гортани и спазма бронхов, боли в грудной клетке и животе. АД систолическое 60 ммрт.ст. Границу диастолического давления определить не удается. Вопросы: Триада Анафилактического шока (падение АД, боли в животе, признаки удушья). Реакция 1-го типа – анафилактический тип. 1. Объясните следующую очередность введения препаратов при анафилактическом шоке: Ответ: Сначала адреналин, чтобы купировать шоковое состояние. В первую очередь вводится адреналин, затем глюкокортикоиды и антигистаминные (блокирующие рецепторы к гистамину) препараты. 2. Назовите ткани богатые тучными клетками и ткани, которые содержат их мало. Ответ: Богаты тучными клетками обильно васкуляризованные ткани, они рассеяны по соединительной ткани организма, особенно под кожей, вокруг лимфатических узлов и кровеносных сосудов; содержатся в селезенке и костном мозге. Задача№14 (экзаменационная) Студент 3 курса с целью профилактики клещевого энцефалита за неделю до отъезда в горный Алтай ввел себе противоклещевой g-глобулин. Через 10 дней пребывания в горах был укушен инфицированным клещом и заболел. Вопросы: 1. Объясните, почему введение сыворотки не дало эффекта. Ответ: Потому что антитела не связались с Ag (его еще не было в организме) и инактивировались, как чужеродный белок. 2. Назовите аллергические реакции, которые могут развиться на введение чужеродного белка. Ответ: Связанные с гуморальным иммунным ответом - ГЧНТ I, II, III типа. Задача№15 (экзаменационная) Пациент В., 21 год, госпитализирован по поводу тяжелой двухсторонней пневмоцистной пневмонии (пневмоцисты относятся к так называемым оппортунистическим инфекциям, то есть вызывают заболевания только у лиц с ослабленной иммунной системой). В последние годы больной отмечает лихорадку, лимфоаденопатию, немотивированное значительное снижение массы тела (на 10%), общую слабость. При обследовании выявлено: лейкопения, Т-лимфоцитопения. CD4 - абсолютная недостаточность, уменьшение концентрации иммуноглобулинов. Вопросы: 1. Предположите заболевание у пациента. Ответ: ВИЧ в последней стадии (СПИД). 2. Предложите необходимые дополнительные методы исследования. Ответ: Определение антител к ВИЧ, ПЦР. 3. Объясните симптомы заболевания. Ответ: Снижение иммунитета → интоксикация KGC Гр- бактерий → лихорадка Интерлейкин-1 (медиатор ответа острой фазы) снижает аппетит → снижение массы тела. Лимфоаденопатия - лизис CD4 клеток (T-хелперов). ВИЧ снижает синтез гамма-цепи глобулинов → уменьшение концентрации иммуноглобулинов. Задача№16 (экзаменационная) Почему при двух аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы (аутоиммунном тиреоидите Хасимото и тиреотоксикозе, болезни Грейвса), в основе которых лежит образование антител к тиреоглобулину и компонентам эпителия щитовидной железы в одном случае наблюдается снижение функции щитовидной железы, в другом случае ее повышение. Ответ: Аутоиммунизация развивается в связи с повреждением физиологических барьеров. При болезни Грейвса аутоантитела связываются с рецепторами к тиреотропному гормону тироцитов → стимулируют захват щитовидной железой йода, синтез и высвобождение тиреоидных гормонов, а также пролиферацию тироцитов. В результате развивается синдром тиреотоксикоза. | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||