Патфиз. Задача 1 (экзаменационная)
 Скачать 1.76 Mb.
|
|
ТЕМА 27. ПАТОЛОГИЯ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ Задача № 1 (экзаменационная) Больной госпитализирован в терапевтическое отделение с диагнозом: двухсторонняя нижнедолевая пневмония. Состояние больного средней степени тяжести, лихорадка до 39°С, в общем анализе крови – ускорение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Со стороны органов дыхания отмечается кашель с небольшим количеством слизисто-гнойной мокроты, одышка, тахипноэ (ЧД – 28 в минуту). В течение нескольких часов состояние больного ухудшилось – стала нарастать одышка, ЧД – 36 в минуту, тахикардия (ЧСС – 126 уд./мин.), цианоз, сознание спутанное. Вопросы: 1. Определите тип нарушения функции внешнего дыхания при пневмонии Ответ: Рестриктивный тип. 2. Назовите осложнение, возникшее у больного Ответ: Дыхательная недостаточность. 3. Предположите, какие могут возникнуть изменения газового состава крови Ответ: Гипоксиемия, гиперкапния. 4. Объясните механизм тахипноэ. Ответ: Стимуляция дыхательного центра углекислым газом. Задача № 2 (экзаменационная) У молодого человека, 16 лет, в весенне-летний период появились симптомы аллергического риноконъюнктивита, а также приступы затрудненного дыхания, сухого кашля и удушья. Вопросы: 1. Укажите заболевание, для которого характерны описанные симптомы, представьте их патогенез. Ответ: Аллергическая бронхиальная астма. Сенсибилизация (выработка IgE и IgG4 и их фиксация на тучных клетках) (была давно) → повторное попадание аллергена (пыльца, раз уж весенне-летний период) → дегрануляция тучных клеток → спазм бронхиол и воспаление под действием выделившегося гистамина → бронхобструкция. 2. Укажите основное звено патогенеза данного заболевания Ответ: Выделение гистамина. 3. Предложите подходы к патогенетической терапии Ответ: Блокаторы гистаминовых рецепторов, стабилизаторы мембран тучных клеток (для профилактики!), бета-2 адреномиметики. Задача № 4 (экзаменационная) Больному, страдающему бронхиальной астмой и ишемической болезнью сердца, были назначены по поводу ИБС неселективные β-адреноблокаторы. На фоне их приема ухудшилось течение бронхиальной астмы. Вопрос: 1. Объясните, с чем это может быть связано Ответ: Есть бета-1 рецепторы, они в миокарде (если их заблокировать, будет уменьшение ЧСС), есть бета-2 рецепторы, они в бронхах (если их заблокировать, будет бронхоспазм, что при БА крайне не полезно). Дядечке хотели уменьшить ЧСС, но случайно захватили бронхи. Задача № 8 (экзаменационная) У больного ХОБЛ при эхокардиографическом исследовании выявлено повышение давления в легочной артерии, гипертрофия правого желудочка. Вопросы: 1. Объясните механизм развития легочной гипертензии при ХОБЛ. Ответ: Повышение давления в паренхиме → редукция капиллярного русла → компрессия легочных сосудов → легочная гипертензия → гипертрофия ПЖ и ПП. 2. Назовите сопутствующее поражение сердца Ответ: Легочное сердце. Задача № 11 (экзаменационная) Пациент, страдающий сахарным диабетом 1 типа, поступил в отделение реанимации в состоянии кетоацидотической комы. Врач при осмотре, наряду с другими клиническими признаками, выявил дыхание Куссмауля. Вопросы: 1. Охарактеризуйте данный патологический тип дыхания Ответ: Гипервентиляция с очень глубоким дыханием. 2. Опишите механизм его возникновения при кетоацидотической коме Ответ: Раздражение дыхательного центра ацетоуксусной и бета-оксимасляной кислотой. ТЕМА 29. ПАТОЛОГИЯ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА И ПЕЧЕНИ Задача № 1 (экзаменационная) У больного, длительно принимавшего глюкокортикоидный препарат для лечения ревматоидного артрита, при эзофагогастродуоденоскопии была обнаружена язва желудка. Известно, что прием нестероидных противовоспалительных препаратов (аспирин, индометацин и другие), также может вызвать развитие язвенного поражения желудочно-кишечного тракта. Вопрос: 1. Объясните механизм формирования ятрогенных язв. Ответ: Глюкокортикоиды блокируют фосфолипазу А2 → от фосфолипидов мембран не отщепляется арахидоновая кислота → нет субстрата для синтеза гастропротекторных простагландинов PGE1 и PGE2 и простациклина, обеспечивающих секрецию защитной слизи главными железами желудка, бикарбоната (нейтрализует соляную кислоту) добавочными клетками, и высокую регенераторную способность эпителия желудка. 2. Предложите меры для снижения риска образования язв при необходимости длительного приёма противовоспалительных препаратов Ответ: Вопросы'>Задача № 7 (экзаменационная) У больного после резекции 2/3 желудка после приема пищи стали возникать обморочные состояния. Вопросы: 1. Назовите данное состояние Ответ: Пернициозная анемия. 2. Объясните его патогенез Ответ: Недостаток внутреннего фактора Кастла (синтезируется в кишечнике) → неусвоение витамина B12 → нарушение синтеза пуриновых и пиримидиновых оснований → угнетение эритропоэза. Анализ мочи на экскрецию B12 (позволяет установит степени всасывания цианокобаламина). Задача № 8 (экзаменационная) У пациента К. прием молока вызывает диарею, метеоризм и дискомфорт. Такое состояние может быть обусловлено ферментопатией (дефицитом лактазы), а может быть результатом аллергической или псевдоаллергической реакцией на молоко. Вопросы: 1. Объясните механизм вышеперечисленных симптомов в случае: а) ферментопатии, б) псевдоаллергии, в) аллергии. Ответ: а) ферментопатия: нет лактазы → лактоза не расщепляется → увеличение в кишечнике количества флоры, сбраживающей лактозу → метеоризм нет лактазы → лактоза не расщепляется → осмотическое действие лактозы → вода идет в полость кишечника → диарея в) аллергия: образования антител к пептидам молока → при употреблении молока высвобождение гистамина из тучных клеток → увеличение проницаемости стенок кишечника → вода в полость кишечника → диарея. г) как аллергия, только без образования антител (почему-то молоко стимулирует высвобождение гистамина → …) 2. Назовите тип диареи в каждом случае Ответ: Задача № 13 (экзаменационная) У больного с циррозом печени при лабораторном исследовании получены следующие результаты: уровень глюкозы в крови натощак – 2,8 ммоль/л (норма – 3,3-5,5 ммоль/л), в тесте толерантности к глюкозе максимальный уровень гликемии превышает исходный в 4 раза, уровень глюкозы возвращается к норме спустя 4 часа, галактозная проба положительная. Вопросы: 1. Оцените состояние углеводного обмена Ответ: печеночной недостаточности - неустойчивый уровень глюкозы в плазме крови 2. Объясните механизмы выявленных нарушений Ответ: гипогликемия натощак из-за снижения способности гепатоцитов расщеплять гликоген до глюкозы и снижения активности инсулиназы; гипергликемия после приема пищи из-за снижения способности гепатоцитов превращать глюкозу в гликоген. Задача № 17 (экзаменационная) У больного с циррозом печени обнаружено расширение вен передней брюшной стенки, при УЗИ брюшной полости – признаки асцита, при эзофагогастродуоденоскопии – расширение вен пищевода, отечность и гиперемия слизистой желудка. Вопросы: 1. Охарактеризуйте данное состояние. Ответ: портальная гипертензия, в основе которой лежит нарушение оттока крови из системы воротной вены. В результате происходит расширение вен пищевода, которые выбухают в просвет в виде стволов и узлов, объединенных мелкими сосудистыми сплетениями. Постоянный венозный застой вызывает нарушение трофики слизистой оболочки и всей стенки пищевода, приводит к ее атрофии и дилятации пищевода и возникновению ГЭР(Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь). 2. Объясните механизм развития симптомов. Ответ: Венозный застой→выброс гастрина→повышение выработки HCl. Расширение вен пищевода, отечность и гиперемия слизистой желудка обусловлены усилением коллатерального венозного кровооттока при циррозе печени. На фоне венозной гиперемии, возможно, будет отмечаться снижение секреторной способности желез желудка. Задача № 20 (экзаменационная) Больной Д., 62 года, поступил в клинику с острыми болями в правом подреберье и выраженной желтушностью слизистых и кожи. Анализ крови: общий билирубин – 50 мкмоль/л (норма – 3,4 -20,52 мкмоль/л), непрямой – 15 мкмоль/л (норма – 1,7-17,1 мкмоль/л), прямой – 35 мкмоль/л (норма – 0,86-5,3 мкмоль/л). В крови повышена концентрация щелочной фосфатазы, остальные ферменты без изменений. Белковые фракции сыворотки и общее содержание белка в пределах нормы, осадочные пробы и галактозная проба отрицательные. Вопросы: 1. Оцените функциональное состояние печени Ответ: содержание билирубина в крови повышается более 20 ммоль/л за счет фракции связанного прямого билирубина, в моче определяется билирубин, в кале нет стеркобилина (кал обесцвечен). 2. Определите тип желтухи. Ответ: обтурационная, механическая желтуха. 3. Предположите этиологию процесса. Ответ: патогенез гипербилирубинемии - стойкое нарушение выделения желчи из желчных капилляров, желчного пузыря или его протока в просвет двенадцатиперстной кишки -> желчь и находящийся в ней БДГ задерживаются и поступают обратно в желчные капилляры, далее в гепатоциты и кровь -» в крови повышается содержание БДГ -> в силу растворимости в воде БДГ проходит через почечный фильтр и выделяется с мочой. Задача № 21 (экзаменационная) У больного М., 43 лет, поступившего в клинику в связи с внезапным появлением желтушности кожи и слизистых, обнаружено: анализ крови: глюкоза – 4,0 ммоль/л (норма – 3,3-6,1 ммоль/л), общий билирубин – 68 мкмоль/л (норма – 3,4-17,1 мкмоль/л), прямой – 40 мкмоль/л (норма – 0,86-5,3 мкмоль/л), непрямой – 28 мкмоль/л (норма – 1,7-17,1 мкмоль/л). Кал светлый, в моче нет стеркобилиногена, реакция на уробилин положительная. Белковые фракции крови без изменений, за исключением снижения концентрации альбуминов. Вопросы: 1. Оцените функциональное состояние печени. Ответ: Возникает вследствие нарушений захвата, связывания и экскреции билирубина (гепатиты). 2. Определите тип желтухи Ответ: Печеночная (паренхиматозная) желтуха. 3. Укажите дополнительные методы исследования Ответ: АЛТ, Коэффициент деРитеса. Задача № 22 (для педфака) У новорожденного ребенка на 5 сутки наблюдается выраженная желтуха. В биохимическом анализе крови обнаружено увеличение общего и непрямого билирубина. Был назначен фенобарбитал (индуктор микросомального окисления в печени) и ультрафиолетовое облучение кожи ребенка. После терапии в течение 7 дней показатели билирубинового обмена нормализовались. Вопросы: 1. Оцените пигментный обмен ребенка. Ответ: 2. Укажите возможные причины желтухи новорожденных и методы их дифференциальной диагностики Ответ: 3. Дайте обоснование проведенным лечебным мероприятиям Ответ: Задача № 23 (для педфака) У резус-отрицательной женщины родился второй ребенок, резус-фактор которого положительный. При осмотре ребенка желтушность кожных покровов, увеличение печени и селезенки. Вопросы: 1. Охарактеризуйте состояние, возникшее у ребенка Ответ: 2. Объясните механизм развития клинических симптомов. Ответ: ТЕМА 30. ПАТОЛОГИЯ ПОЧЕК. СИНДРОМ ПОЧЕЧНОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ Задача №1 (экзаменационная) Пациент Р, 43 года, поступил в отделение нефрологии. В анамнезе стрептококковая ангина, лечение не получал. При исследовании мочи: белок – 0,040%, плотность – 1,035, эритроциты – до 10 в поле зрения, эритроцитарные цилиндры, снижение СКФ до 65 мл/мин. Проведено лечение. После лечения СКФ составила 100 мл/мин. Вопросы: 1. Предположите заболевание и представьте его патогенез. Ответ: 2. Назовите факторы, определяющие уровень клубочковой фильтрации Ответ: 3. Объясните механизм снижения клубочковой фильтрации при данном заболевании. Ответ: Задача №2 (экзаменационная) Пациент М., 42 года, поступил в клинику с жалобами на боли в пояснице, температура тела 380. Общий анализ мочи: суточный диурез – 2 литра, моча мутная, кислой реакции, плотность – 1,020, глюкоза отсутствует, белок – 0,033%, эритроциты – 2-3 в поле зрения, лейкоциты – 20-30 в поле зрения, много клеток Штернгеймера-Мальбина (лейкоциты измененной формы и окраски, специфичные для инфицирования), эпителиальные клетки – 10-20 в поле зрения, единичные зернистые цилиндры в поле зрения, выраженная бактериурия. Вопросы: 1. Предположите заболевание, для которого характерна такая урограмма Ответ: Пиелонефрит, т.к. функции нефронов не пострадали (концентрация, объем и плотность мочи в норме). 2. Представьте патогенез данного заболевания и механизмы изменений, обнаруженных в анализе мочи Ответ: Задача №3 (экзаменационная) Пациент Д., 20 лет, поступила в клинику в связи с отравлением уксусной кислотой. При объективном обследовании обнаружено: общий анализ мочи: суточный диурез – 300 мл, моча буро-красного цвета, мутная, плотность – 1,030; белок – 2%, глюкоза – 0,1%; кетоновые тела отсутствуют. Среди желчных пигментов мочи присутствует билирубин, повышенное количество лейкоцитов, цилиндров, среди которых преобладают эритроцитарные и пигментные – гемоглобиновые. Вопросы: 1. Оцените функцию почек. Ответ: снижена. 2. Назовите причины имеющихся нарушений. Ответ: Отравление уксусной кислотой → гемолиз → повышение концентрации непрямого и прямого билирубина. Нефроны забиваются погибшими эритроцитами и гибнут → повышение проницаемости почечного фильтра → непрямой билирубин (связанный с белками крови) и другие белки выходят в мочу. Моча буро-красная из-за эритроцитов, гемоглобина и желчных пигментов. Задача №6 (экзаменационная) Пациент С., 44 лет, поступил в клинику с диагнозом «хронический гломерулонефрит». Болен более 20 лет. При обследовании обнаружено: суточный диурез – 450 мл, моча насыщенно-желтого цвета, реакция кислая, относительная плотность – 1,010, белок мочи – 0,8%, глюкоза отсутствует, эритроциты – 2-3 в поле зрения, лейкоциты и эпителиальные клетки – 10-15 в поле зрения; гиалиновые, зернистые и восковидные цилиндры – 3-4 в поле зрения, СКФ – 50 мл/мин. При проведении пробы по Зимницкому плотность мочи – от 1,010 до 1,012 (норма – колебания плотности мочи: 1,005-1,025). В крови вдвое повышена концентрация мочевины и креатинина. Вопросы: 1. Определите функциональное состояние почек Ответ: Олигурия, белок в моче, эритроцитов и лейкоцитов много, цилиндры, изостенурия (нет суточных колебаний плотности мочи), уремия. 2. Объясните механизм выявленных изменений в анализах мочи и крови Ответ: Нефритическое поражение: снижение фильтрационной способности почек (олигурия, мочевина и креатинин в моче), увеличение проницаемости почечного фильтра для белков. Задача №7 (экзаменационная) Пациент Н., 20 лет, доставлен в больницу после ножевого ранения. АД – 80/50 мм рт. ст., суточный диурез – 140 мл, мочевина и креатинин плазмы крови вдвое выше нормы. Вопросы: 1. Определите тип и стадию почечной недостаточности. Ответ: Шоковая (анурическая стадия). 2. Назовите причину уменьшения диуреза Ответ: Гиповолемический шок → активация симпато-адреналовой системы → спазм почечных артерий → острая почечная недостаточность. Задача №8 (экзаменационная) Пациент С., 5 лет; предъявляет жалобы на слабость, постоянную жажду и чувство голода. По словам родителей, это наблюдается с младенческого возраста. При объективном исследовании обнаружено: общий анализ мочи: суточный диурез – 2,5 литра, моча прозрачная, бледно-желтая, белок отсутствует, глюкоза мочи – 0,2%, плотность – 1,026; кетоновые тела отсутствуют, микроскопия клеточного осадка без изменений, среди неорганизованного осадка – большое количество кристаллов фосфатов. В крови глюкоза – 2,9 ммоль/л (норма – 3,3-5,5 ммоль/л). При проведении пробы Зимницкого плотность мочи колебалась в пределах 1,020-1,030 (норма – 1,005-1,025). Вопросы: 1. Назовите возможное заболевание. Ответ: Синдром Фанкони - врождённое заболевание, наследуется по аутосомно-рецессивному типу. 2. Оцените функцию почек. Ответ: Комплекс биохимических и клинических проявлений поражения проксимальных почечных канальцев с нарушением канальцевой реабсорбции фосфата, глюкозы,аминокислот и бикарбоната. 3. Определите характер нарушений функции почек, если таковые имеются Ответ: Основное звено патогенеза — митохондриальный ферментный дефект в цикле Кребса, ферментная тубулопатия, характеризующаяся нарушением реабсорбции глюкозы,аминокислот, фосфатов и бикарбонатов в канальцах почек. Потеря аминокислот и бикарбоната способствует развитию метаболического ацидоза, на фоне которого усиливается резорбция костной ткани и снижается реабсорбция калия и кальция в канальцах почек, что приводит к развитию гипокалиемии и гиперкальциурии. Потеря фосфора ведёт к развитию рахита, а у детей старшего возраста и взрослых — к остеомаляции. Задача №11 (экзаменационная) У пациента, наблюдающегося в течение 15 лет по поводу хронического гломерулонефрита, возникло коматозное состояние. Аускультативно выявлен шум трения плевры. При лабораторном исследовании крови: мочевина 18 ммоль/л (норма - 2,5-8,3) ммоль/л, креатинин плазмы крови – 260 ммоль/л (норма – 80-115 ммоль/л). Данные анализа мочи: суточный объем – 300 мл, белок – 3 г/л, эритроциты – 15 в поле зрения, СКФ – 35 мл/мин. Вопросы: 1. Представьте патогенез комы. Ответ: 2. Объясните происхождение лабораторных данных. Ответ: 3. Объясните механизм возникновения шума трения плевры Ответ: Задача №14 (экзаменационная) У больного с хронической почечной недостаточностью отмечено понижение плазменного уровня кальция и при рентгеновском исследовании – развитие остеопороза. Вопрос: Объясните возможные механизмы нарушений регуляции уровня кальция и остеогенеза при почечной недостаточности Ответ: |