Патфиз. Задача 1 (экзаменационная)
 Скачать 1.76 Mb.
|
|
Тема 20. Патология красной крови. Анемический синдром. Тема 21. Патология белой крови. Лейкозы. ЭТИ ТЕМЫ КАК НАВЫК ИДУТ, РАСШИФРОВКА ГЕМОГРАММ! ТЕМА 23. СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Задача 1 (экзаменационная) Пациентка 65 лет более 20 лет страдает гипертонической болезнью. Гипотензивных препаратов регулярно не принимала. В последнее время стала отмечать появление одышки и отеков на ногах. Вопросы: 1. Объясните патогенез описанных симптомов Ответ: Увеличение общего периферического сопротивления → увеличение постнагрузки → гипертрофия ЛЖ → декомпенсация → левожелудочковая недостаточность → застой крови по малому кругу кровообращения → увеличение гидростатического давления в капиллярах легких → выход жидкости в интерстиций → отек легких; Снижение сердечного выброса → повышение центрального венозного давления → отек нижних конечностей. 2. Дайте определения понятий: преднагрузка и постнагрузка Ответ: Преднагрузка - величина конечно-диастолического давления, создаваемая наполнением желудочка (непосредственно перед сокращением). Постнагрузка - постоянное давление, оказываемое на стенку желудочка во время его сокращения;сопротивление изгнанию крови из камеры сердца. Задача 2 (экзаменационная) У пациента 67 л. наблюдается выраженная одышка при незначительной физической нагрузке, при аускультации сердца определяется диастолический шум в области верхушки сердца, в легких выслушиваются влажные хрипы. Из анамнеза известно, что в молодом возрасте пациент перенес ревматизм. При эхокардиографическом исследовании выявлены признаки стеноза митрального отверстия. Вопросы: 1. Определите, имеются ли признаки недостаточности кровообращения Ответ: Признаки недостаточности кровообращения : влажные хрипы, одышка. 2. Объясните патогенез сердечной недостаточности при митральном стенозе и происхождение клинических симптомов. Ответ: Митральный стеноз - увеличение давления в лёгочных венах(Рефлекс Китаева) - спазм артериол МКК - развитие лёгочной гипертензии-увеличение постнагрузки на правый желудочек-гипертрофия правого желудочка-декомпенсация(правожелудочковая недостаточность) Митральный стеноз - увеличение давления в ЛП-увеличение давления в малом круге КО-увеличение гидростатического давления - проникновение жидкой части крови в интерстициальную ткань ("сердечная астма") - транссудация плазмы в просвет альвеол(отек легких). 3. Укажите, какие камеры сердца испытывают перегрузку Ответ: Правый желудочек, левое предсердие Задача 5 (экзаменационная) При перегрузочной сердечной недостаточности развивается гипертрофия миокарда. Вопросы: 1. Укажите, какую роль играет гипертрофия миокарда в развитии сердечной недостаточности – компенсаторную или патологическую? Ответ: Сначала компенсаторную, затем патологическую(стадия декомпенсации). 2. Объясните, почему при гипертрофии миокарда значительно возрастает риск развития инфаркта миокарда Ответ: Гипертрофия со временем провоцирует сжатие сосудов, питающих миокард. 3. Приведите примеры заболеваний, ведущих к развитию перегрузочной сердечной недостаточности. Ответ: Ревматизм, кардиомиопатии, ГБ. Задача 13 (экзаменационная) У ребенка 5 лет с диагнозом «Врожденный порок сердца: тетрада Фалло» наблюдается отставание в физическом развитии, диффузный цианоз кожных покровов. Вопросы: 1. Назовите дефекты развития сердца при тетраде Фалло Ответ: Стеноз легочной артерии, дефект межжелудочковой перегородки, гипертрофия правого желудочка, декстрапозиция аорты(смещение устья аорты вправо). 2. Укажите, какие камеры сердца испытывают перегрузку Ответ: ПЖ, сброс крови слева-направо. 3. Объясните, почему наблюдается цианоз Ответ: В аорту попадает смешанная кровь → недостаточное кровоснабжение конечностей. ТЕМА 24. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНЫХ АРИТМИЙ Задача 3 (экзаменационная) При АВ-блокаде III степени (полной) полностью нарушается проведение синусовых импульсов с предсердий на желудочки, однако прекращения работы желудочков не происходит. Вопросы: 1. Объясните, почему в этой ситуации возможно появление автономного водителя ритма для желудочков, и где он может располагаться Ответ: Пучок Гиса и волокна Пуркинье так же обладают автоматизмом. 2. Больше или меньше будет частота сокращения желудочков по сравнению с предсердиями и почему Ответ: Частота сокращений желудочков будет меньше, так как указанные структуры способны генерировать импульсы с частотой не больше 45 уд/мин. Задача 5 (экзаменационная) Молодой человек, 18 лет, предъявляет жалобы на периодические внезапно возникающие приступы сердцебиения, сопровождающиеся головокружением, потемнением в глазах. При записи ЭКГ выявлено укорочение интервала PQ (0,08 с), наличие Δ-волны на начальной части комплекса QRS. Вопросы: 1. Назовите данный синдром и укажите его причину. Ответ: Синдром WPW (Вольфа-Паркинсона-Уайта). 2. Дайте объяснение выявленным ЭКГ-признакам (укорочение интервала PQ, появление Δ-волны на начальной части комплекса QRS) Ответ: Обусловлена наличием дополнительного аномального пути проведения между предсердиями и желудочками. Дополнительный путь возбуждения проходит через пучок (в большинстве случаев это пучок Кента), который обладает всеми свойствами пучка Гиса и располагается параллельно ему. Предсердный импульс проходит от предсердий к желудочкам как по основному пути (пучку Гиса), так и по добавочному. Причем, по добавочному пути импульс возбуждения идет быстрее, т.к. не задерживается в атриовентрикулярном узле, следовательно, достигает желудочков раньше, чем положено. В результате на ЭКГ регистрируется ранний комплекс QRS с укороченным интервалом PQ. После того, как импульс достигает желудочков, он распространяется необычным путем, поэтому, возбуждение проводится медленнее нормы - ЭКГ регистрирует дельта-волну, за которой следует остальная часть комплекса QRS (это "обычный" импульс догнал импульс, проведенный необычным путем), имеющая нормальную форму. 3. Объясните механизм развития тахикардии при данном синдроме. Ответ: Импульс не задерживается в АВ-узле. Задача 7 (экзаменационная) Фибрилляция желудочков является фатальным нарушением ритма, в течение нескольких минут приводящая к смерти пациента. Фибрилляция (мерцательная аритмия) предсердий может длиться несколько минут, часов (пароксизмальная форма), либо существовать постоянно, в течение многих лет (постоянная форма), не вызывая столь драматических последствий. Вопросы: 1. Назовите механизм, лежащий в основе развития фибрилляции? Ответ: Эктопические очаги возбуждения, циркуляция возбуждения в них. 2. Объясните, с чем связаны столь значимые клинические различия фибрилляции предсердий и фибрилляции желудочков? Ответ: При предсердной фибрилляции желудочки могут сокращаться в нормальном ритме (есть свои центры автоматии). 3. Охарактеризуйте нарушения внутрисердечной и системной гемодинамики при данных нарушениях ритма Ответ: Сердечная недостаточность, тромбоэмболия. 4. Назовите основной способ лечения фибрилляции желудочков, представьте его патофизиологическое обоснование Ответ: Дефибрилляция - разряд останавливает сердце, после чего оно восстанавливает собственную нормальную электрическую активность (синусовый ритм). ТЕМА 25. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КОРОНАРНОГО И МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ Задача № 1 (экзаменационная) Мужчина 55 лет обратился к терапевту с жалобами на боли за грудиной давящего характера, возникающие при физической нагрузке. После объективного осмотра, врач выставил предварительный диагноз: ИБС: стенокардия напряжения, и направил пациента на дополнительные исследования – ЭКГ и эхокардиографию. Однако признаков ишемии миокарда на ЭКГ выявлено не было; локальные нарушения сократимости миокарда по данным эхокардиографии также отсутствовали. Вопросы: 1. Укажите причину отрицательных результатов этих исследований при типичной клинической картине стенокардии Ответ: Стенокардия напряжения возникает при физической нагрузке, когда в результате стеноза сосуда обеспечиваемый им кровоток не удовлетворяет энергетическим потребностям миокарда. После восстановления кровоснабжения метаболические процессы в миокарде восстановильсь без нарушения морфологии последних, поэтому на ЭКГ (а делали ее, очевидно через некоторое время после приступа) никаких признаков нет. 2. Назовите ЭКГ-критерии ишемии миокарда Ответ: Глубокий положительный или глубокий отрицательный зубец T, депрессия сегмента ST менее 3мм. 3. Назовите методы исследования, необходимые для подтверждения ИБС Ответ: Велоэргометрия, коронароангиография. Задача № 3 (экзаменационная) У пациентки, страдающей гипертонической болезнью, на фоне гипертонических кризов стали возникать симптомы стенокардии. Для оценки состояния коронарного русла была проведена коронарография, по результатам которой значимых поражений коронарных артерий выявлено не было. Вопросы: 1. Расскажите патогенез развития коронарной недостаточности при повышении артериального давления Ответ: Повышенное кровяное давление увеличивает постнагрузку на сердце, в результате чего возрастает сопротивление опорожнению желудочков. Усиливается напряжение стенок левого желудочка, что, в свою очередь, приводит к увеличению потребности миокарда в кислороде. 2. Дайте определения понятий: абсолютная и относительная коронарная недостаточность Ответ: При абсолютной снижается диаметр коронарных артерий, при относительной увеличивается энергетическая потребность миокарда. Задача № 6 (экзаменационная) В отделение кардиологии доставлен пациент с диагнозом: ИБС: острый распространенный передний инфаркт миокарда. Пациент находится в тяжелом состоянии, наблюдается выраженная одышка, при аускультации в легких выслушиваются влажные хрипы. Вопросы: 1. Объясните механизм развившегося осложнения инфаркта миокарда Ответ: Отек легких 2. Назовите другие осложнения инфаркта миокарда Ответ: Инфаркт миокарда → сердечная недостаточность → застой крови в малом круге КО → нарушение проницаемости сосудов → отек легких. Задача № 12 (экзаменационная) У пациента А., 57 лет при ультразвуковом дуплексном сканировании брахиоцефальных сосудов были обнаружены признаки атеросклеротического поражения артерий и окклюзия правой внутренней сонной артерии. Наличие ишемического инсульта в анамнезе пациент отрицал, однако при детальном расспросе удалось выяснить, что около полугода назад имел место эпизод мышечной слабости и нарушения чувствительности в левой руке. Вопросы: 1. Предположите, почему, несмотря на полную закупорку внутренней сонной артерии, у пациента отсутствуют клинические признаки ишемии головного мозга Ответ: Наличие развитой системы анастомозов. 2. Перечислите анатомические и физиологические особенности мозгового кровообращения Ответ: 1. Развитая система анастомозов (уровни): ● уровень вилизиева круга, ● уровень коллатерального кровообращения на поверхности мозга в субарахноидальном пространстве, ● анастомозы внутри какой-либо области, например полушарий головного мозга, ● внутримозговая капиллярная сеть, ● внечерепной уровень коллатерального кровообращения за счет анастомозирования ВСА и ПА с бассейном НСА. Самым важным для поддержания адекватной внутримозговой гемодинамики при окклюзирующих поражениях брахиоцефальных артерий, по мнению большинства авторов, является вилизиев круг. 2. Высокий уровень перфузии мозга (2,0-2,5% массы тела получает 15% крови из ОЦК). 3. Тонкая регуляция внутричерепного давления. Мозг расположен внутри ригидного черепа, необходимый баланс между объемом крови и ликвора позволяет изменять приток крови к мозгу во избежании сдавления и ишемии мозговой ткани. 4. Относительная автономность нервной регуляции мозгового кровотока. 5. Выявлена высокая чувствительность мозговых сосудов к увеличению парциального давления СО2 и снижению pH крови, которые направлены на уменьшение периферического сосудистого сопротивления и улучшение мозгового кровотока. Величина прироста кровотока на вдыхание газовой смеси с повышенным содержанием СО2 рассматривается как функциональный резерв мозгового кровообращения. Установлено, что у больных с нарушениями мозгового кровообращения реакция сосудов мозга на вдыхание СО2 снижена извращена или отсутствует. 6. Артериальная гипертензия как приспособительная реакция организма встречается у 20-30% больных с недостаточностью мозгового кровообращения. 7. Отмечается ряд сдвигов в общей гемодинамике в виде увеличения объема циркулирующей крови, сердечного индекса за счет увеличения сократимости желудочков у больных с окклюзирующими поражениями брахиоцефальных артерий. Хотя существует относительная автономность мозгового кровообращения от системного АД в пределах 60-150 мм рт.ст. Задача № 14 (экзаменационная) Пациентка Н., 57 лет, поступила в неврологическое отделение с ишемическим инсультом в бассейне правой средней мозговой артерии. При дуплексном сканировании брахиоцефальных сосудов значимых атеросклеротических изменений обнаружено не было. Из анамнеза известно, что у больной в течение последних 3 лет наблюдается постоянная форма мерцательной аритмии предсердий, что подтвердилось при записи ЭКГ. Вопросы: 1. Назовите патогенетический вариант ишемического инсульта Ответ: При мерцании предсердий в камерах сердца формируется турбулентный поток крови, образуются тромбы, которые могут приводить к тромбоэмболии церебральных артерий. 2. Укажите, какой фактор способствуют развитию инсульта в данном случае Ответ: наличие мерцательной аритмии. ТЕМА 26. ПАТОЛОГИЯ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ И СОСУДИСТОГО ТОНУСА Задача №2 (экзаменационная) Пациентка Н., 53 лет, обратилась к терапевту с жалобами на периодические головные боли, преимущественно в затылочной области, сопровождающиеся шумом в ушах, мельканием «мушек» перед глазами, чувством тревоги. Пациентка отмечает, что данные симптомы часто провоцируются стрессовыми ситуациями на работе (работает бухгалтером); в последнее время подобные состояния участились, стали возникать и на фоне спокойного эмоционального состояния. При объективном обследовании отмечается избыточная масса тела (ИМТ – 29 кг/м2), ЧСС – 92 уд. мин., АД – 140/95 мм рт.ст. Вопросы: 1. Предположите заболевание, для которого характерны вышеперечисленные симптомы, назовите факторы риска его развития. Ответ: Гипертоническая болезнь Факторы риска: Стресс, Проф.вредности, Наследственно-конституциональные особенности, Нарушения липидного обмена, Курение, Гиподинамия. 2. Перечислите заболевания, с которыми следует проводить дифференциальную диагностику, и какие методы исследования для этого необходимы. Ответ: Вторичная гипертензия. Задача №4 (экзаменационная) У больного А. симптоматическая вазоренальная гипертензия. Поступил в клинику с гипертоническим кризом; при поступлении АД 220/145 мм рт.ст., пульс 62 уд./мин. Врач применил терапию b1-адреноблокатором (анаприлин). После приема препарата АД несколько снизилось до 190/110 мм рт.ст., пульс 54 уд./мин, однако, состояние больного ухудшилось. Вопросы: 1. Объясните механизм повышения АД при вазоренальной артериальной гипертензии. Ответ: Сужение сосудов->Активация РААС->выброс альдостерона->повышение реабсорбции натрия и воды->увеличение ОЦК->повышение АД 2. Подумайте, почему после приема препарата АД снизилось незначительно, а состояние больного ухудшилось. Ответ: Препарат нельзя использовать при брадикардиях( менее 55 уд/мин) так как препарат вызывает снижение частоты и силы сокращений 3. Предложите более эффективные подходы к терапии, исходя из патогенеза заболевания Ответ: Предпочтение отдают блокаторам кальциевых каналов, не ухудшающим перфузию почек. Дополнительно могут использоваться бета-блокаторы, сартаны, диуретики. Задача №8 (экзаменационная) Больной 50 лет обратился к врачу по поводу повышенного артериального давления, полиурии. Объективно: АД – 180/120 мм рт ст. Гемограмма и урограмма – без изменений. Объем плазмы крови – 6% от массы (норма 4,5-5% от массы тела). Концентрация натрия в плазме крови – 170 ммоль/л (норма 130-156 ммоль/л), калия – 3 ммоль/л (норма 3,4-5,3 ммоль/л), осмолярность – 320 мосм/л (норма 285-310 мосм/л), глюкоза крови – 4 ммоль/л (норма 3,3-5,5 ммоль/л), при компьютерной томографии брюшной полости обнаружено образование правого надпочечника. Вопросы: 1. Предположите заболевание, для которого характерны вышеперечисленные симптомы Ответ: Опухоль правого надпочечника 2. Укажите, изменение каких компонент привело к повышению АД Ответ: Увеличение концентрации натрия в плазме→повышение транспорта ионов натрия через мембрану клеток→накопление ионов натрия в клетках→набухание клеток, в том числе и стенок сосудов→сужение их просвета→увеличение чувствительности к вазопрессину и АДГ→повышение АД. 3. Объясните механизмы развития других симптомов. Ответ: Опухоль клубочкового слоя надпочечников (синдром Конна, первичный альдостеронизм). Много альдостерона → увеличение экскреции калия и канальцевой реабсорбции натрия → увеличение осмолярности плазмы → увеличение ОЦК → увеличение АД. Задача №15 (экзаменационная) Пациентка А., 22 лет, обратилась к врачу с жалобами на общую слабость, быструю утомляемость, головокружение. В течение последнего месяца дважды падала в обморок. При осмотре: пациентка астенического телосложения, пониженного питания, АД - 90/60 мм рт.ст., ЧСС = 105 уд./мин. Вопросы: 1. Всегда ли пониженное АД является признаком патологии? Ответ: Нет, это как вариант нормы один из. 2. Предположите возможное заболевание. Объясните вероятный механизм понижения АД при данном заболевании и происхождение других симптомов. Ответ: Артериальная гипотония(острая стадия) Механизм развития артериальной гипотонии может быть связан с четырьмя основными факторами: · уменьшением минутного и ударного выброса сердца; · сокращением ОЦК; · снижением сопротивления периферических сосудов; · уменьшением венозного притока крови к сердцу. 3. Укажите, с какими заболеваниями следует проводить дифференциальную диагностику Ответ: Дифференциальная диагностика хронической гипотензии проводится также с болезнью Симмондса (недостаточностью гипофиза, гипопитуитаризмом). |