Задачами дисциплины формирование навыка Диагностика стоматологических заболеваний и патологических состояний пациентов

• Название: Задачами дисциплины формирование навыка Диагностика стоматологических заболеваний и патологических состояний пациентов
• Дата: 20.09.2022
• Размер: 5.62 Mb.
• Имя файла: 0751e17d_komplekt_metdicheskih_ukazaniiy_di.docx
• Тип: Задача; #686206
• страница: 5 из 24

Информированное добровольное согласие на виды медицинских вмешательств,

включенные в Перечень определенных видов медицинских вмешательств, на

которые граждане дают информированное добровольное согласие при выборе

врача и медицинской организации для получения первичноймедико-санитарной помощи

(Приказ Министерства здравоохранения РФ «Об утверждении порядка дачи информированного добровольного согласия на медицинское вмешательство и отказа от медицинского вмешательства в отношении определенных видов медицинских вмешательств, форм информированного добровольного согласия на медицинское вмешательство и форм отказа от медицинского вмешательства» от 20 декабря 2012 г. N№1177н)
Я, _____________________________________________________________________

(Ф.И.О. гражданина)

"__________" ______________________________________________ г. рождения,

зарегистрированный по адресу: __________________________________________

(адрес места жительства гражданина либо законного представителя)

даю информированное добровольное согласие на виды медицинских вмешательств, включенные в Перечень определенных видов медицинских вмешательств, на которые граждане дают информированное добровольное согласие при выборе врача и медицинской организации для получения первичной медико-санитарной помощи, утвержденный приказомМинистерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации от 23 апреля 2012 г. N 390н (далее - Перечень), для получения первичной медико-санитарной помощи / получения первичной медико-санитарной помощи лицом, законным представителем которого я являюсь (ненужное зачеркнуть) в

_______________________________________________________________________.

(полное наименование медицинской организации)

Медицинским работником _________________________________________________

(должность, Ф.И.О. медицинского работника)

в доступной для меня форме мне разъяснены цели, методы оказания медицинской помощи, связанный с ними риск, возможные варианты медицинских вмешательств, их последствия, в том числе вероятность развития осложнений, а также предполагаемые результаты оказания медицинской помощи. Мне разъяснено, что я имею право отказаться от одного или нескольких видов медицинских вмешательств, включенных в Перечень, или потребовать его (их) прекращения, за исключением случаев,

предусмотренных частью 9 статьи 20 Федерального закона от 21 ноября 2011 г. N 323-ФЗ "Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации".  Сведения о выбранных мною лицах, которым в соответствии с пунктом 5части 5 статьи 19 Федерального закона "Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации" от 21 ноября 2011 г. N 323-ФЗ может быть передана информация о состоянии моего здоровья или состоянии лица, законным представителем которого я являюсь (ненужное зачеркнуть)

________________________________________________________________________

(Ф.И.О. гражданина, контактный телефон)

__________ _____________________________________________________________

(подпись) (Ф.И.О. гражданина или законного представителя гражданина)

__________ _____________________________________________________________

(подпись) (Ф.И.О. медицинского работника)
"__" ________________________________________ г.

(дата оформления)

Практическое занятие № 2

Тема 2.Анатомические предпосылки стоматологической имплантации. Феномен остеоинтеграции, факторы влияющие на оптимизацию этого процесса. Морфологические особенности заживления костной раны. Морфологические особенности контактной зоны кость – имплантат.
1. Контрольные вопросы

1.Особенности дизайна поверхности имплантатов различных имплантационных систем.

2.Особенности конструкций имплантатов различных имплантационных систем

3.Морфологическая сущность феномена остеоинтеграции.

4.Методы оптимизации остеоинтеграции.

5.Морфологические особенности репаративной регенерации при дентальной имплантации.

6.Характеристика контактной зоны кость-имплантат.
2.План занятия и деятельность студента

План занятия	Деятельность студента
Тестовый контроль исходных знаний студентов	Выполнение письменного тестирования по теме Ум. 1,3,5 Зн. 4,7
Теоретическая часть занятия Опрос студентов по теме Коррекция знаний студентов, необходимых для выполнения практической работы.	Ответы на вопросы устно Ум. 1,3,5
Практическая часть занятия
Решение ситуационных задач с обсуждением в группе (клинический разбор)	Студенты выделяют критерии заболеваний, составляют программу обследования. ПК-1 А/01.7 Т.Д.7 Зн. 4, 7 Ум. 1, 3, 5, .
Работа студентов с пациентами в хирургическом кабинете стоматологическогоотделения. Работа с амбулаторной картой курируемого пациента. Оформление амбулаторной карты-симуляция.
Клинический разбор пациентов
Решение, проверка и обсуждение ситуационных задач
Подведение итогов занятия, оценивание знаний и работу каждого студента по 5-балльной системе.

Информационные и справочные материалы.

Обоснование дентальной имплантации морфо-физиологическиеосновы дентальной имплантации анатомическое строение челюстей.

Нижняя челюсть. Является единственной подвижной и одной из самых массивных костей лицевого скелета. Она имеет различные размеры и отличается оригинальной подковообразной формой. Челюсть состоит из двух симметричных половин, сросшихся по средней линии в области возвышения подбородка под углом 70-75°.Различают тело челюсти и две ветви.

Нижняя челюсть относится к плоским костям. Поверхность челюсти состоит из плотного компактного вещества. Наиболее мощные слои его находятся в основании челюсти, подбородка и области прикрепления мышц на наружной и внутренней косых линиях. В губчатом веществе тела иветвичелюстиниже верхушеккорнейзубов проходит нижнечелюстной канал, в котором располагаются одноименныйсосудисто-нервный пучок и лимфатические сосуды. Нижнечелюстной канал открывается на внутренней стороне ветви и на наружной стороне тела - между ячейками первого и второго премоляров. Через это отверстие выходит подбородочный нерв, веточки которого иннервируют слизистую оболочку и кожу нижней губы и подбородка. На боковой поверхности тела проходит наружная косая линия, продолжение переднего краяветви челюсти. Навнутреннейповерхности нижней челюсти располагается внутренняякосая линия, к которойприкрепляетсячелюстно-подъязычная мышца,образующаядиафрагму дна полости рта. Внутренняя косая линияобразует выраженное поднутрение, которое особенно важно учитывать при планировании операции имплантации.

Кровоснабжение нижней челюсти осуществляется сосудами из системы наружной сонной артерии, которые образуют связанную между собой внутрикостную и периостальную сеть. Главным источником является нижняя альвеолярная артерия. Вчелюстномканале онаотдаетмногочисленныеветочки ккорням зубов, периодонту, костному мозгу и к кортикальномуслоюкостиивыходитчерез подбородочное отверстие, разделяясь на мелкие веточки, анастомозируетс одноименнойартерией противоположной стороны. Кроме основной нижнеальвеолярной артерии, нижнюю челюстьснабжают множество периостальных сосудов,которыевходятвкостьвобласти прикрепления сухожилий мышц, прилегающих к кости сосудов. Венозные сосуды сопровождают артериальные. В основном отток венозной крови осуществляетсячерез нижнюю зубную вену, выходящуючерез нижнечелюстное отверстие.

Нижняя челюсть и окружающие мягкие ткани иннервируются третьей ветвью тройничного нерва - нижнечелюстным нервом. Он является смешанным нервом, содержащим двигательные и чувствительные волокна. Особый интерес представляет нижний альвеолярный нерв, который входит через нижнечелюстное отверстие в нижнечелюстной канал, следуя в нем вместе с одноименнымиартериями и веной. В нижнечелюстном канале от нижнего альвеолярного нерва отходит ряд ветвей, образующих нижнее зубное сплетение, от которого отходят ветви к зубам, альвеолярному отросткунижней челюстии кдеснесвестибулярной стороны.

Верхняя челюсть. Она имеет тело и четыре отростка: лобный, скуловой, альвеолярный и небный. Высота верхней челюсти колеблется от 49 до 81 мм. Ширина от 41 до 75 мм. Тело верхней челюсти имеет обширную воздухоносную полость, выстланную слизистой оболочкой. Она занимает от ¾ до 4/5 объема тела верхней челюсти. Наиболее актуальны форма и размеры альвеолярного отростка, напоминающего полу дугу, кривизна которой находится в области первого премоляра. Отросток имеет разную ширину в переднем и заднем отделах, увеличениеего в ширину начинается позади лунки клыка.

Основным источником кровоснабжения верхней челюсти является челюстная артерия. Различают экстраоссальную и интраоссальнуюсосудистуюсетьверхней челюсти. Кэкстраоссальнойсетиотносятся сосуды, питающиенадкостницуиповерхностныеслои кости. Сосуды интраоссальной сети - это главным образом ветви альвеолярных артерий (задних и передних). Венозный отток осуществляется во внутреннюю яремную вену, через систему лицевой и позадичелюстной вен.

Иннервация верхней челюсти в основном осуществляется верхнечелюстным нервом.

ГИСТОЛОГИЧЕСКОЕ СТРОЕНИЕ ЧЕЛЮСТЕЙ. Скелет человека является не только опорным органом, но и самым значительным резервом минералов и важнейшим органом минерального обмена веществ. Благодаря этому кость представляет собой динамическую, тахитрофную живую ткань с высокой чувствительностью к различным регуляторным, контролирующим механизмам, а также к экзогенными эндогенным влияниям.

КЛЕТКИ КОСТНОЙ ТКАНИ

Проблема происхождения клетоккостной ткани очень актуальна и до настоящего времени окончательно не решена. Согласно классической теории модуляции [Bloometal., 1941; Young,1962] остеобласты и остеокласты происходят от одной материнской (мезенхимальной) клетки и развиваются в две раздельные клеточные линии. Все костные клетки являются взаимозаменяемыми через дифференцировку и последующую модуляцию.

Согласно другим взглядам Qee и Kimmel, 1977] остеокласты происходят из моноцитов крови, а остеобласты - из мезенхимальных клеток костного мозга:

клетки стромы костного мозга (остеогенные клетки-предшественницы)—>остеобласты—»остеоциты;

моноциты —>одноядерные фагоциты (остеокластически еклетки-предшественницы)—»многоядерные остеокласты .

ОСТЕОБЛАСТ. У остеобластов (ОБ), впервые описанных Pommer в 1885 г., различают активную и неактивную формы (покоящийся остеобласт, boneliningcells). Активные, синтезирующие кубические или цилиндрические клетки с отростками к соседним клеткам и в остеоид ·гладкую новообразованную некальцифицированную костную ткань [Aaron, 1977]. Они покрывают в норме 2-8% поверхности кости [Merz, Schenk, 1970].

Функция. Активные ОБ образуют остеоидные пластинки путем отложения коллагеновых волокон и основного вещества (протеогликанов), возникающих внутриклеточно. Ежедневно откладываются1-2мкм остеоида, после 89 дней конечная толщина достигает 12 мкм [Frost, 1963]. Это означает, что остеобласт стократно продуцирует свой клеточный объем. После10-дневногопериода созревания начинаетсяминерализациясо стороны, отдаленной от ОБ. Этот фронт минерализации продвигается в направлении ОБ. При этом роль ОБ в минерализации еще оспаривается. Vitalli (1970) и Schenk (1975) видятв начале первичной минерализации активную функцию клеток. Frost (1966) и Celling (1975) считаютдаже, что первичная минерализация на 70% регулируется ОБ, в то время как вторичная (заключительная) минерализация (30%) протекаетнезависимоот клеток. Б завершение каждый10-йОБ замуровываетсяв качестве остеоцита, другие остаются на поверхности как неактивные ОБ [Vitalli, 1970]. Однако все эти неактивные ОБ принимают участие в обмене веществ в костной ткани благодаря связи с остеоцитами.

ОСТЕОКЛАСТ. В1873 г.Kolliker назвал остеокластами (ОК) многоядерные гигантские клетки, которые могут быть обнаружены чаще всего в костных пазухах, гаушиповых лакунах. ОК - самые большие клетки организма с поверхностью, равной 1200-4000мкм, с2-20ядрами и высокой активностью кислой фосфатазы. Ядра светлые, круглые или бобовидные. Клетки подвижные и окружают кость, которой предстоит рассосаться, как «отсасывающаябанка «;0,11% костной поверхности составляют лакуны, занятые ОК (активная резорбция), пустые лакуны занимают5-10%костной поверхности (неактивная резорбция) [Bordier, 1974]. Продолжительность жизни ОК составляет от2 дней до 3 недель. Bonucci(1981) показал, чтоОК живет столько, сколькодлитсяего стимуляция. Наряду с этим имеются также одноядерные OK [Vitalli, 1970; Jowsey, 1977], преостеокласты [Burkhardt, 1982], одноядерные макрофаги [Horn, 1979], расположенные в плоских резорбционных впадинах(2-3пластинки), цитоплазма которых хорошо очерчена, а ядро овальное, как у неактивных остеобластов [Vitalli,1970]. Гигантоклеточные ОК богаты клеточными органеллами, особенно митохондриями,иимеют хорошо развитый аппарат Гольджи как признак их высокой обменной функции.

Функция. В области щеточной каемки, уплотненной краевой каемкой, происходит выделение лизосомальных ферментов (в том числе кислой фосфатазы, проколлагеназы) и продуцирование кислоты [Vaes,1969]. Разрыхленные благодаря этому кристаллы и органические остатки фагоцитируются клетками, накапливаются в цитоплазматических вакуолях и затем растворяются. Один ОК разрушает столько кости, сколько создают 100 ОБ за то же самое время [Dambacher, 1982].

ОСТЕОЦИТ. Остеоцит (ОЦ), происходящий из остеобласта - одноядерная плоская клетка, которая расположена в костной лакуне и контактирует с соседними клетками и неактивными ОБ поверхности с помощью сети мельчайших канальцев (canaliculi) числом до 400.

Функция. Благодаря связи ОЦ между собой и с костной поверхностью они в состоянии обмениваться информацией и транспортировать внутри и внеклеточно питательные вещества и минералы [Aaron,1976;Scnenk,1976].

КОСТНАЯ ПЕРЕСТРОЙКА. Растущая кость характеризуется ростом в длину и ширину, формообразованием (modeling) и внутренней перестройкой (remodeling). Увзрослыхсохраняется только последняя. Каждая кость постоянно подвергается перестройке, начинающейся с резорбции старой кости и с заключительным образованием новой кости. Перестройка является локальной и вряд ли изменяет геометрию или размеры кости.

Таким образом, ежегодно перестраиваются 2-4% скелета [Aviolli, 1976], а это означает, что за10-20летобновляется половина скелета. На периостальной поверхности в течение всей жизни имеется положительный баланс костной перестройки, т.е. диаметр костислегка увеличивается. На поверхности гаверсовыхканалов костная перестройка уравновешена.

КОСТНЫЙ МАТРИКС. Внеклеточная ткань представляет собой двухфазный материал, который состоит примерно на 35% из органического матрикса и примерно на 65% из неорганического минерального вещества [Кгапе,1983]. Органический матрикс состоит преимущественно из коллагена (примерно 95%) и из неколлагеновых протеинов, включая протеогликаны . Коллаген I типа составляет примерно 90%,III,IV,V типов - примерно5%. Неколлагеновые протеины представлены костными протеинами, костными морфогенетическими протеинами, остеонектином , костными протеогликанамии др.

Минерализация осуществляется вдоль фибрилл коллагена I типа, а не других его типов. При этом коллаген служит пассивной основой для минерального вещества , в товремя как неколлагеновые протеины регулируют процесс минерализациии ,соответственно , костный метаболизм. Установлено, что процесс минерализации начинается с появления низкомолекулярных белков, которые в протеиновом ядре содержат1-2цепигликозамингликанов (ГАГ). Низкомолекулярные протеогликаны могут вместе со специальным связывающим протеином благоприятно влиять на образование фибрилл коллагена I типа, повышая скорость их образования и увеличивая их толщину и длину.

Костное минеральное вещество состоит главным образом из кальция(фосфата и карбоната). Наряду с ними содержатся натрий, калий, магний, свинец (хлориды и фториды), а также следы других ионов. Кальций и фосфат входят в состав гидроксилапатита или апатитоподобных структур. Причем гидроксильные и фосфатные ионы частично могут замещаться карбонатом.

ПРОЦЕСС ОСТЕОИНТЕГРАЦИИ

После нанесения травмы образуется первичный кровяной сгусток. Далее возникает асептическая воспалительная реакция, которая выражаетсяв пролиферации и дифференциации фагоцитов и недифференцированных мезенхимальных клеток из прилежащей надкостницы . Уровень и способность тканей к дифференциации зависит отстепени функционирования сосудов в зоне повреждения , которые обеспечивают достаточную оксигенацию вновь образованных костных структур . Ишимизированные участки, обедненные кислородом , способствуют пролиферации фиброзной и хрящевой тканей вместо минерализации костной матрицы .

После формирования ложа имплантата в окружающих тканях образуется некротический слой (около 0,5 мм). Первоначальная губчатая кость образуется в связи с прорастанием сосудов со скоростью 0,5 ммв сутки. Таким образом, осуществляется первичный контакт кости с имплантатом. Следующая за этим процессом «фаза перестройки» приводит к образованию очагов резорбции. За ними следует зонас вновь дифференцированной кортикальной костной тканью, в которой образуются новые гаверсовы системы под влиянием дифференцированных остеобластов в зависимости от окружающих факторов (микродвижения на поверхности раздела имплантат/кость, местного кровоснабжения, системного и местного освобождения факторов роста). При созданных благоприятных условиях все пространство между костью и имплантатом замещается вновь образованной тканью, что обуславливает первичную стабильность имплантата.

Термин «остеоинтеграция» введен шведским профессором П.-И.Бренемарком, который длительное время изучал микроциркуляцию в титановых оптических камерах.

Под электронным микроскопом в месте контакта титановой камеры с окружающей костью наблюдалось формирование элементов соединительной ткани, происходящих из элементов крови. На этом растущем промежуточном слое можно было наблюдать образование плотного контакта между матрицей, созданной созревающими остеобластами, и поверхностью окисла титана. Данные исследователей показали, что между волокнами коллагена и титаном находились комплексы гликозамингликанов, которые, вероятно, способствуют минерализации и соединению кости с поверхностным окисным слоем титана.

В то же время на поверхности титана происходят процессы растворения, и ионы металла находятся в окружающих тканях. Наблюдение ученых за имплантатом, находящимся в костной ткани в течение 6 лет, и изучение окисного слоя на его поверхности позволили сделать вывод о его утолщении по мере нахождения в костной ткани. Кроме того, в этом окисном слое были обнаружены ионы Са, Р и S. Это дало возможность предположить, что титан при взаимодействии с кровью и при последующем взаимодействии с костью реагирует на изменение внешней среды и является динамической системой. Был введен термин «прогрессирующая остеоинтеграция». Остеоинтеграция полноценна только тогда, когда соблюдаются многие условия или факторы:

1.Тщательное планирование лечения с использованием имплантатов.

2.Подбор адекватного материала, обладающего биоинертными, биотолерантными и по возможности остеоиндуктивными свойствами.

3.Поверхность имплантата должна быть химически чистой, разработанной, т.е. иметь определенный микрорельеф.

4.Для установки имплантата необходимо использовать соответствующее оборудование (специальную бормашину с системой охлаждения - физиодиспенсер, набор инструментов и фрез для формирования ложа имплантата).

5.Периоперационный контроль за состоянием пациента.

6.Рациональное протезирование.

Морфологические особенности заживления костной раны

Стадии заживления костной раны по­сле постановки имплантатов соответ­ствуют общим закономерностям остеоинтеграции кости челюстей при их переломах. Однако в ходе изуче­ния морфогенеза на эксперименталь­ных моделях и в организме больного было установлено, что приживление зубных имплантатов может иметь оп­ределенные особенности под влияни­ем свойств их материала, качеств кости, объема и специфики хирургиче­ских манипуляций, особенно с костью, а также под влиянием других факто­ров. Процесс заживления костной ра­ны при зубной имплантации проходит три основные стадии: воспаления, пролиферации и заживления. Эти ста­дии могут сочетаться друг с другом, но в каждый период одна из них домини­рует.

Стадия воспаления начинается как от­вет на оперативное вмешательство и нахождение в тканях чужеродного тела — имплантата. Обычно стадия воспале­ния продолжается до 10 дней, но ино­гда бывает более длительной. Развитие затяжной воспалительной реакции у отдельных пациентов может быть отра­жением индивидуального ответа тка­ней на имплантат как на инородное те­ло. На стадии воспаления в своем единстве проявляются основные фено­мены защитных реакций организма — альтерация, экссудация и пролифера­ция. Еще в 1985 г. P.-I. Branemark ус­тановил, что введенный в костное ло­же имплантат вступает в контакт с клетками и внеклеточной жидкостью и в ответ на повреждение тканей разви­вается альтерация. Ее всегда следует рассматривать как диалектическое единство изменений, вызванных по­вреждением клеточных структур, и за­щитных ответных реакций клеток и организма в целом. Для альтера­ции в зоне постановки имплантата наиболее характерны разнообразные биохимические и морфологические изменения, протекающие главным об­разом в виде местных сосудистых реак­ций, некроза тканей в очаге пораже­ния, а также реакции интегральных регуляторных систем всего организма. Главную роль в таких реакциях играют вазоактивные и хемотаксические ве­щества. Они обусловливают выражен­ность воспаления, зависящую от кон­центрации бактериальных гематтрактантов, попадающих во внутреннюю среду организма вместе с имплантатом. Развивающаяся в ответ клеточная кооперация и доминирующая в этом процессе роль макрофагов, активизация системы комплемента влияют на степень дистрофии клеток, зону некроза и высвобождение из погибших тканей биологически активных веществ. В силу этого во время альтерации наступают дистрофические изменения клеток и межклеточного вещества, ко­торые ведут к быстрой адсорбции про­теинов на поверхности имплантата. На фоне адсорбции протеинов плазмы крови происходит активизация и агрегация тромбоцитов, усиление коагуля­ции каскадного характера, выделение цитокинов, неспецифические и специ­фические клеточные реакции и реак­ции макрофагов. Однако установить ранние проявления процессов экссуда­ции и альтерации трудно, так как уже в первые 5—7 дней могут доминиро­вать репаративные процессы.

Быстрая адсорбция протеинов на поверхности имплантата ведет к освобождению лизосомальны хпротео-, глико и липолитических ферментов. Они в свою очередь разрушают мембраны клеток на поверхности кости и межклеточные структуры (коллаген, протеогликаны и гликозаминогликаны). Ферментативная деградация протеинов вызывает структурные измене­ния, нарушение окислительно-восстановительных процессов. В результате этого накапливаются кислые продукты и жирные кислоты. Органические кислоты подвергаются окислению.

Ферментативные процессы, ведущие к разрушению клеток и межуточного вещества, инициируют медиаторы воспаления. Одновременно возникает тканевый ацидоз и повышается осмотическое давление. Продукты, накапливающиеся в контактной зоне имплантат — кость, ведут к нарушениям гомеостаза, изменению проницаемости сосудов. Именно эти изменения свидетельствуют о переходе от одного феномена защитной реакции — альте­рации к другому, который характери­зуется экссудацией и клеточной ин­фильтрацией.

Под воздействием медиаторов вос­паления, тканевого ацидоза и повыше­ния осмотического давления в зоне по­вреждения происходит раздражение чувствительных нервов. Это вызывает расширение артериол и развитие вос­палительной артериальной гиперемии. Ускоряется кровоток, увеличивается артериальное давление в сосудах. Как феномен защитной реакции экссуда­ция выражается в нарушении гемоди­намики. Воспалительная артериальная гиперемия увеличивается. Нарушается отток крови и лимфы.

Определенное влияние на этот про­цесс оказывают серотонин и гистамин. Замедление кровотока, усиление экс­судации и увеличение внутритканевого давления способствуют активизации и агрегации тромбоцитов, что ведет к ло­кальному тромбозу. Контакт элемен­тов крови с инородным телом — им­плантатом вызывает коагуляционные и цитокинетические изменения в тка­нях, что отчетливо наблюдалось при сканирующей электронной микроско­пии. Коагуляция крови наиболее выражена в тех местах, где остаются пустые пространства между костью и имплантатом. Там отмечается скопле­ние застойного кинина как результат нейромедиаторной вазодилатации и расширения сосудов, а также их повы­шенной проницаемости. Вследствие набухания эндотелиальных клеток на­рушается их сократительный аппарат и они принимают круглую форму. Аци­доз ведет к повышению гидрофильности тканевых коллоидов, главным об­разом коллагеновых волокон, отчего стенки мелких сосудов ослабляются и кровоток в них замедляется. Это в свою очередь обусловливает развитие престаза и затем стаза; важную роль в этих процессах играют как тромбообразование, так и компрессия сосудов. Замедленный кровоток и стаз вызыва­ют нарушения свертывания крови, что, с одной стороны, усиливает фибринолиз, а с другой — активизирует систему комплемента, вследствие чего плазменные медиаторы воспаления регули­руют защитные функции организма.

На воспалительной стадии прижив­ления имплантата проявляется актива­ция комплемента, в основном фрак­ций С3 и С5, из которых последняя яв­ляется сильнодействующим хемотаксическим фактором, опосредованно стимулирующим секрецию протеолитических ферментов нейтрофильных лейкоцитов. Фракции компле­мента С3 и С5 и значительная активи­зация их при имплантации отражают физиологическую ответную реакцию системы комплемента на присутствие имплантата, которая может быть как положительной, так и отрицательной. Многие исследователи видят в данной реакции в одних случаях быстрое про­явление неадекватной костной адапта­ции, в других — возникновение адек­ватной реакции через какое-то время, связывая это с последовательностью включения медиаторов в процесс вос­паления.

Экссудация и усиление отека в зоне повреждения, как правило, развивают­ся вследствие повышения проницаемо­сти сосудов. Отек играет защитную роль, но прогрессивно увеличивает кровяное давление в венулах и осмоти­ческое давление в околососудистых тканях. Это влияет на адгезию лейко­цитов к эндотелию и последующую ми­грацию их в очаг повреждения. Мигра­ция лейкоцитов происходит как через межэндотелиальные щели, так и через цитоплазму самой эндотелиальной клетки. Чем сильнее выражено воспа­ление в области костного ложа и им­плантата, тем выше скорость миграции и число лейкоцитов. Одновременно процесс миграции лейкоцитов в очаг воспаления и их активная работа ведут к сокращению срока их жизни и быст­рой замене новыми. Движение лейко­цитов при воспалении всегда имеет четкую направленность в зону наибо­лее поврежденных тканей. При им­плантации они сосредоточиваются в костно-мозговых пространствах, а так­же между костью и поверхностью им­плантата. Степень воспалительной ре­акции при имплантации в значитель­ной мере зависит от содержимого ней­трофильных лейкоцитов — азурофильных и специфических гранул. При бла­гоприятном течении раневого процесса уже на 3-й день после постановки им­плантата восстанавливается кровообра­щение в зоне хирургического повреж­дения тканей. Клетки костного мозга и иммунные клетки, обнаруженные на поверхности имплантатов, дают адек­ватную воспалительную реакцию.

Метаболические изменения клеток (фибробластов, остеобластов и др.) приводят к относительной гипоксии. Усиленное кислородное голодание создается у краев раны. Состояние ги­поксии в ране в комбинации с опреде­ленными биологически активными ве­ществами, такими как фактор роста фибробластов и тромбоцитарный фак­тор роста, стимулируют процесс ан-гиогенеза. При этих процессах активи­зируется гидролиз ферментов — колла­генов и плазминогенов, что в свою очередь способствует растворению ба-зальных мембран сосудов. Последнее стимулирует развитие кровеносных со­судов, которые прогрессивно увеличи­ваются.

Вначале воспалительные изменения клеток носят неспецифический харак­тер и проявляются в виде миграции нейтрофильных лейкоцитов в зону по­врежденной кости. Они активно фаго­цитируют и переваривают остатки био­логических веществ и клеток поражен­ных тканей. Уменьшается количество эозинофилов, которые также фагоци­тируют, но уже вступая в контакт с комплексами антиген—антитело. На­правленная миграция нейтрофильных лейкоцитов — хемотаксис — создает миграцию из внутрисосудистого про­странства во внесосудистое, и их фаго­цитарная деятельность стимулирует лимфообращение. Благодаря движе­нию лимфы продукты нейтрофилов и эозинофилов эвакуируются из очага воспаления. Хемотаксис стимулирует миграцию лейкоцитов, ведет к концен­трации их в зоне воспаления, создавая клеточный инфильтрат.

Демаркационная зона воспаления проявляется формированием клеточно­го вала. Определенное влияние на этот процесс оказывает ряд компонен­тов плазмы крови (калликреин, актива­тор плазминогена, фибринпептид В, фракции комплемента) и клетки очага воспаления, прежде всего макрофаги. Если в очаге повреждения нет чуже­родных антигенов, то возможно разви­тие асептического воспаления. На сме­ну скоплениям лейкоцитов приходят измененные антигены и макрофаги, которые заполняют зону повреждения и активно ограничивают зону воспале­ния. На 3—4-й день после операции приходится пик миграции нейтрофильных лейкоцитов. Их фагоцитар­ное действие сопровождается выбро­сом в ткани лизосомальных гранул как медиаторов воспаления, а также выхо­дом последних во внешнюю среду при разрушении фагоцитов. Нейтрофильные лейкоциты функционируют во взаимодействии с другими клетками — эозинофилами, лимфоцитами, моно­цитами, лаброцитами.

В стадии воспаления первая, барьер­ная, функция клеток сменяется специ­фическими реакциями, в которых главную роль играют лимфоциты и мо­ноциты. Их действие начинается на 6— 7-й день после постановки имплантата. Вначале специфические иммуноло­гические реакции идут параллельно с неспецифическими. Это выражается в том, что в раневом очаге увеличивается число Т- и В-клеток, Ts- и Тх-клеток, а также макрофагов. Все клеточные по­пуляции реагируют на специфические антигенные субстанции, такие как ма­териал зубной бляшки, представлен­ный бактериями, и на резидентную микрофлору, попавшую в очаг воспа­ления в момент операции. Вступая в реакции с микробными агентами, иммунокомпетентные клетки и макрофа­ги выполняют регулирующую, воспа­лительную, цитотоксическую функции. Важную роль в воспалительных кле­точных реакциях тканей на введенный имплантат играют макрофаги. Они по­являются на 5—6-й день после опера­ции, образуясь из циркулирующих в крови моноцитов. На отдельных участ­ках поверхности имплантата, особенно в местах неплотного контакта с костью, располагается небольшое количество макрофагов. Вместе с тем иногда на этих участках сохраняется большое ко­личество гигантских клеток. Сохране­ние таких клеток, как клетки инородных тел, может считаться отрицатель­ным прогностическим признаком и свидетельствует о неудачной импланта­ции. Макрофаги в большинстве своем проявляют фагоцитарную активность, поглощая и переваривая различные биологические частицы. В эксперимен­тах на животных обнаружены фагоци­тированные фрагменты титана, хрома, молибдена, которые не вызвали ати­пичных изменений клеток, тогда как фагоцитированные частицы кобальта, никеля и сплав кобальта с хромом спо­собствовали значительным изменениям клеток. Эти материалы также вызывали воспалительный ответ иммунной систе­мы и других медиаторов воспаления: лизосомальных ферментов, простагландинов, системы комплемента, лимфокинеза. В конечном счете, реакцию макро­фагов на имплантат можно считать ос­новной функцией ткани.

В завершающей стадии воспаления (стадии регенерации) может образо­ваться ткань, мало отличающаяся от исходной, или образоваться соедини­тельная ткань более плотной структу­ры. Этот процесс наиболее выражен в кости, где происходит ее резорбция и реконструкция как ответ на введение имплантата и костная рецессия. Происходящие при этом неспецифи­ческие и специфические клеточные реакции всегда связаны как между со­бой, так и с лимфообращением и раз­витием лимфокинезов. Это обусловли­вает особенности иммунологической реакции в процессе приживления им­плантата. Реконструкция кости и при­живление имплантата зависят от реак­ции тромбоцитов, эндотелиальных клеток, макрофагов и остеобластов. В процессе заживления раны и форми­рования кости основное значение име­ют плазма крови (инсулиноподобный фактор роста), остеобласты надкост­ницы. Состояние последних во многом зависит от содержания костных про­теинов, определяющих костную ин­дукцию и непосредственно реакцию костных клеток и клеток костного моз­га, что обусловливает те или иные осо­бенности реконструкции кости. Клет­ки костного мозга через гемопоэз регу­лируют воспалительные неспецифические и иммунные реакции, оказывая таким образом влияние на костную индукцию. Отдельные металлы могут нарушать этот процесс, приводя к ме­таллодеструкции.

Стадия пролиферации. Дифференцировка клеток и восстановление трофи­ки ткани свидетельствует о начале за­живления костной раны. Стадия про­лиферации может продолжаться до 6 нед, а первые изменения могут по­явиться уже на 3—4-й день после опе­рации. На стадии пролиферации про­исходят репаративные регенерационные процессы, которые выражаются в следующих клеточных реакциях: в но­вообразовании сосудов, дифференци-ровке и пролиферации клеток, произ­водстве экстрацеллюлярного матрикса. Эти изменения обнаруживаются в большей степени на участке соедини­тельной ткани, прилегающем к ино­родному телу (имплантату). В этой зоне продолжаются разнообразные клеточ­ные изменения, проявляющиеся в виде как неспецифических, так и специфи­ческих реакций. Среди последних раз­личают регулирование процессов адге­зии, клеточную пролиферацию, образование новых сосудов, усиление син­теза коллагена, регулирование костно­го метаболизма и миграцию клеток в разных районах очага воспаления.

В разнообразных тканевых процес­сах при приживлении имплантата ве­лика роль региональных, в основном поднижнечелюстных, лимфатических узлов. Они обусловливают дифференцировку клеток вообще и эпителизацию раны в частности, в том числе рост эпителия и его ороговение (эпидермальный фактор роста). Большое значение имеет также реакция крове­творной системы, от которой зависит активизация гомеостаза. Развитие и анастомозирование сосудов ведет к восстановлению локальной микроциркуляции и улучшению кислородного обеспечения тканей. Затем происходит последующее прогрессирование кро­веносных сосудов, т.е. доставка тканям питательных веществ и кислорода, что необходимо для репаративной регене­рации соединительной ткани. Одно­временно эти процессы ведут к сниже­нию секреции факторов роста и разви­тию кровеносных сосудов.

Из репаративных процессов на стадии пролиферации наблюдается ре­конструкция незрелых элементов со­единительной ткани. Формирование молодой соединительной ткани прохо­дит несколько этапов: новообразова­ние молодой грануляционной ткани, формирование и перестройку рубцовой ткани. Отмечается последова­тельная реорганизация тканей: образо­вание специфических клеточных попу­ляций, органического матрикса и его минерализация.

В процессе остеоинтеграции глав­ную роль в формировании костной ткани играют остеобласты.

Стадия регенерации. Динамика развития в контактной зоне кость — имплантат сосудистых реакций, за кото­рыми следует образование костного вещества, доказана многими экспери­ментальными исследованиями с при­жизненным наблюдением за прижив­лением имплантатов. Этот процесс, наблюдаемый уже в первую неделю после имплантации, дос­тает пика на 3—4-й нед. Стабилиза­ция длится 6—8 нед. В последующие недели и месяцы вокруг ненагруженных имплантатов медленно происходит некоторая конденсация кости и стабилизация ее кровеносной системы. В результате реорганизации тка­ней образуется костная мозоль, со­стоящая из волокнисто-хрящевой и костной ткани. По мнению Т. Alberkts-son, этот процесс подобен эндохрящевому окостенению. Центры образования кости располагаются в секреторных матричных везикулах, ос­вобождающихся от остеобластов. Па­раллельно поверхности титанового имплантата формируются матрицы, бога­тые ионами фосфата и кальция, фер­ментами щелочной фосфатазы и фосфолипазы. Вблизи и непосредственно на поверхности имплантата отмечают­ся остеоциты. Кроме того, в этой же зоне находятся участки неминерализо­ванной кости.

Улучшение трофики и доставка ки­слорода стимулируют местную гемоди­намику и циркуляцию крови, что спо­собствует дальнейшей реконструкции кости. Новообразованная кость, как правило, не дифференцирована, но постепенно она реконструируется. На завершающем этапе происходит минерализация новообразованной ко­стной ткани. Минерализации кости вокруг остеоинтегрированного им­плантата всегда предшествует активи­зация энергетических процессов, кото­рая связана как с васкуляризацией, так и с повышенным содержанием кисло­рода в тканях. Минерализация кости проявляется образованием основного вещества с хондроитинсульфатом и синтезом коллагена при помощи гликозаминогликанов, с накоплением кальция. Высвобождение неорганиче­ского фосфата и выпадение фосфата калия дает возможность формирова­ния кости. В других случаях костная минерализация может выражаться в кальцификации хряща и образовании незрелой кости или минерализации пластинчатой кости. Кальцификация хряща и образование крупнопетлистой кости происходит через матричные ве­зикулы, а в пластинчатой кости отло­жение кристаллов выявляется в коллагеновых волокнах и межуточном веще­стве. В кристаллизации принимают участие коллагены, фосфолипиды и их фосфатная группа, в минерализации — такие хилаты, как хондроитинсульфат, кальцийсвязывающие белки — остеокальцин и костный протеин 2, карбо­нат кальция.

Начавшийся еще в стадии пролифе­рации процесс замены некротизированной в результате остеотомии новой костной тканью завершается на стадии реконструкции. На этом этапе судьба новообразованной кости во многом за­висит от нагрузки на имплантат. В многочисленных исследованиях рас­крываются особенности патоморфоза тканей при имплантации в зависимо­сти от разных нагрузок, хотя плотный контакт кости с имплантатом имеет место как при нагрузке, так и в ее от­сутствие и гистологически в том и дру­гом случае кость по своей структуре однотипна. Находящаяся в контакте с имплантатом без нагрузки кость отли­чается большим числом костномозго­вых пространств и питательных кана­лов губчатого вещества. Нагруженные же имплантаты окружены более плот­но сформированной костью. Только на отдельных участках вблизи питательных каналов кости обнаруживаются бескостные зоны. Это подтверждено гистологически и морфометрически в экспериментах на обезьянах. Од­нако и у человека на удаленном винто­вом имплантате, подвергавшемся на­грузке в течение 7 лет, также отмечено наличие компактной ламеллярной кости с большим количеством костных канальцев и остеонов. При морфометрическом анализе удаленного имплан­тата установлено, что 86,69 % его по­верхности находилось в прямом кон­такте с костью. Наиболее утолщенные участки новообразованной компакт­ной кости располагались на вершинах витков резьбы. Минерализованную кость от поверхности имплантата отде­лял очень тонкий слой неминерализо­ванного материала. Такой же материал выявлен на границах остеоидной ткани. В отличие от таких результатов наблюдения при экспери­ментальном изучении костного мор­фогенеза с имплантатами "IMZ" в пе­риод от 2 до 24 нед обнаружено не за­висящее от нагрузки постоянное увеличение плотного соединения кости с поверхностью имплантата. По мнению многих авторов, последний факт соответствует общим положени­ям о реконструкции кости при зажив­лении переломов челюсти. В результате дифференцировки мезенхимальных клеток в фибробласты и остеобласты и цитогенеза из тромбо­цитов, макрофагов и других клеток об­разуются внеклеточные матрицы, со­стоящие из коллагена, гликопротеинов, гликолипидов, гликозаминогликанов и других ферментов. Незрелые матрицы кости подвергаются реконст­рукции, что вызвано резорбцией и де­понированием кости. Реконструкция незрелых матриц кости, связанных с резорбцией и депонированием кости, происходит в ответ на наличие в тканях имплантата и на нагрузку, которую он несет, а также на физиологическую ко­стную рецессию. Такую резорбцию кости ряд исследователей расценивают как показатель приживления имплан­тата. Другие же в этом такого при­знака не видят. Тем не менее при хорошей адаптации имплантата в ста­дии регенерации костного ложа мезенхимальные клетки на его поверхности дифференцируются и заполняют уча­стки поврежденной или неповрежден­ной кости.

Одновременность процессов ре­зорбции и оссификации во вновь об­разованной композиционной ткани выявил в эксперименте на животных G. Wahl. При сцинтиграфии было установлено непрерывное сни­жение костного метаболизма, а через 12 нед после имплантации отмечено развитие равновесия между резорбци­ей и построением кости в контактной зоне имплантат — кость. В результате этих изменений происходило полное костное ремоделирование и зона но­вой незрелой кости интимно связыва­лась с окружающей губчатой костью.

На завершающем этапе новообразо­ванная костная ткань минерализова­лась. Процесс минерализации кости протекал со скоростью около 1 мм в су­тки.

Морфологические особенности контактной зоны кость—имплантат

Остеоинтеграция металлических имплантатов включает формирование ацеллюлярного аморфного контактного слоя между имплантатом и живой ко­стью, т.е. между аллопластической по­верхностью имплантата и минерализо­ванной костной матрицей. Гетероген­ность этого слоя может отражать многоступенчатые стадии непрерывного процесса ремоделирования ткани. В экспериментах на крысах К. Murai и соавт., S. Hollister и соавт. показали, что у молодых особей обра­зуется больше костной ткани, соедине­ние имплантата с костью представляет собой толстый аморфный слой; у взрослых особей на поверхности им­плантата отмечалась хорошо развитая соединительная ткань. Варианты обра­зованного контактного слоя, помимо отражения его возраста, могут нести на себе отпечаток возраста всего орга­низма. На ультраструктурном уровне кон­тактный слой отличается от минерали­зованной костной матрицы или остеоидной ткани. Хотя биохимически данный слой детально не изучен, гис­тологические наблюдения invivo и invitro показывают, что он богат протеогликанами и гликопротеинами. Это подтвердили результаты иммунологических проб. Наличие остеопротеина и α2НS-гликопротеина стало свидетельством участия протеинов остеобластной матрицы в образовании контактного слоя. Считается, что это зона, богатая гликопротеином бесколлагенной клеточной матрицы, напоми­нающей линии костного цемента.

Поскольку некальцифицированный район в контактной зоне связывают с процессами деминерализации или со сравнительной незрело­стью контактного слоя, есть основание предположить, что между формирую­щейся костью и титаном, а также гидроксиапатитным покрытием имплан­тата имеется органический контакт­ный слой, частично образованный из экстрацеллюлярного матрикса, соз­данного остеобластами. Такой контактный слой у имплантатов с гидроксиапатитным покрытием может иметь одинаковую аморфную зону тол­щиной от 200 до 1000 нм, отделяющую поверхность имплантата от коллагеновой матрицы. Структурные различия в композиции контактного слоя титана и гидроксиапатитного по­крытия можно объяснить наличием у последнего сравнительно высокой ре­активности.

К одним из главных феноменов об­разования контактного слоя кость — имплантат относится процесс неоваскуляризации, который является важ­нейшей детерминантой полного фор­мирования кости после хирургических манипуляций. Формирование новых сосудов происходит от границ хирур­гического вмешательства к телу им­плантата внутри неплотной соедини­тельной ткани, образующейся вначале в микропромежутках его поверхности. Новые сосуды сохраняются и не резорбируются в процессе костной ре­генерации. В то же время, если условий для неоваскуляризации нет, формирование кости может значитель­но задержаться.

Важным вопросом остеоинтеграции является быстрое формирование сет­чатой кости после постановки имплантата. Процесс минерализации требует достаточного количества клеток и вы­сокого уровня биосинтетической ак­тивности для формирования протеи­новой матрицы. В результате исследо­ваний invitro и invivo установлено, что грубые поверхности имплантатов спо­собствуют созданию остеобластной матрицы, клеточному делению и в некоторой степени изменению фенотипа.

Определенную роль в клеточных взаимодействиях на поверхности им­плантатов играют макрофаги. Они прикрепляются к имплантатам из ти­тана как с покрытием из гидроксиапатита, так и без такового. В контексте остеоинтеграции вопросу контроля одноядерных клеток при формировании и ремоделировании кости должного внимания еще не уде­лялось, возможно, потому, что в ос­новном исследователей интересует та роль, которую играют макрофаги в ка­честве промежуточного звена при об­разовании фиброзной ткани.

Вопрос о завершении остеоинтегра­ции сложный, точных и конкретных критериев еще не выработано. Обяза­тельным условием приживления имплантата является прикрепление к его поверхности остеобластов или прародительских костных клеток. Про­цесс остеоинтеграции развивается бы­стрее всего в первые 12 нед после по­становки имплантата. Имен­но в этот период вместо "плетеной" кости может образоваться соедини­тельная ткань. На этом этапе процесс остеоинтеграции идет быстрее у им­плантатов с гидроксиапатитным по­крытием, чем без такого покрытия. Как показали эксперименты, прижив­ление имплантата и его закрепление в кости продолжаются 1 год, а у людей — по крайней мере 3 года. Формирование и реконструкция кости служат как развитию, так и сохране­нию остеоинтеграции. О возмож­ном состоянии контактного слоя через 7 лет функционирования имплантата из титана может свидетельствовать гистологический анализ, проведенный после его удаления. Близко к его по­верхности обнаружена компактная ла­минарная кость со множеством кост­ных канальцев и остеонов. Она оказа­лась особенно утолщенной вокруг ре­бер резьбы. При сильном увеличении между костью и титаном наблюдался небольшой полый промежуток. С по­мощью гистохимической реакции уда­лось обнаружить, что минерализован­ная кость отделена от поверхности ме­талла очень тонким слоем неминера­лизованного, окрашенного в красный цвет материала. Окраска была такой же, как и у остеоидной ткани: тонких пограничных слоев остеоидной ткани и костных клеток (остеоциты). Даже при удалении скомпрометированного имплантата вследствие перелома опорной головки обнаружено плотное со­единение конструкции с костью. Последняя относилась к спонгиозному типу, а также в отдельных биоптатах отмечались дистрофические явления в костных структурах. Значительно расходятся мнения о том, каким может быть процент прямого контакта кости с площадью имплантата при заверше­нии остеоинтеграции, поскольку све­дения о максимальных размерах кон­такта противоречивы. В одних случаях при гидроксиапатитном покрытии со­общалось о 100 % контакте, в других экспериментах этот показатель не превышал 65-85 %.

Морфологические особенности заживления слизистой оболочки и надкостницы

Одновременно с процессами, происхо­дящими при зубной имплантации в кости, возникают изменения в слизи­стой оболочке и надкостнице в зоне, прилегающей к имплантату и создаю­щей механический барьер между ним и полостью рта. Даже при ранней нагруз­ке под мукопериостом образуется замыкательная пластинка.

Адаптация мягкой ткани неразрывно связана с образованием новой кости. Морфологическими исследованиями установлено, что чем больше площадь прикрепления новой костной ткани к имплантату и ее минерализация, тем адекватнее мягкотканное соединение имплантата. Напротив, недостаточ­ность слизисто-надкостничного замка отрицательно влияет на плотное соеди­нение имплантата с костью и может да­же отразиться на качестве новообразо­ванной кости и ее минерализации.

Процессы и факторы заживления мягких тканей. Сосудистые и клеточные peaкции. При зубной имплантации на участках мягких тка­ней, как и в кости, можно наблюдать выраженное воспаление, увеличение количества и концентрации сосудов. При экспериментах отмечено увеличе­ние количества капилляров с 33,5 до 1637,7 на 1 мм2 слизистой оболочки лоскута соответственно участку остео­томии. Первоначальная сосудистая реакция сменяется тромбоцитарной, а также агрегацией, активизацией и кас­кадом свертывания крови. Одновре­менно начинают развиваться неспеци­фические клеточные реакции, преиму­щественно за счет нейтрофильных лей­коцитов. Возникают также специфиче­ские реакции в виде увеличения числа лимфоцитов и макрофагов. Наблюдает­ся цитокинез, играющий важную роль в фазе заживления мягких тканей — пе­риоста и слизистой оболочки соответ­ственно костному сегменту, в который погружен имплантат.

Воспалительные изменения в мяг­ких тканях наблюдаются примерно 10 дней, затем наступает фаза пролифера­ции. По сути она однотипна с теми изменениями, которые отмечались при заживлении кости после постановки имплантата. Наблюдаются процессы неоваскуляризации, дифференцировки, пролиферации и активизации кле­ток с последующим образованием не­зрелого коллагена, эластина и базовой субстанции. В фазе активной пролифе­рации эпителиальных и соединитель­ных клеток начинается заживление операционной раны. Процесс выража­ется в миграции и пролиферации эпителиальных клеток в течение первых 24—48 ч после операции. Стиму­лом к миграции клеток служит тормо­жение и снижение локального уровня ингибиторов роста кейлонов. Уже в первые 23 ч после операции начинают­ся закрытие раны и отграничение внут­ренних отделов от полости рта. Эпителиальное соединение по периметру им­плантата образуется гемодесмосомами подобно ткани периодонта.

На стадии пролиферации слизистой оболочки и надкостницы главную роль играют фибробласты. Их пролифера­ция и дифференциация возникают под влиянием гипоксии и выделения цитокинов после изменений тромбоцитов и макрофагов в предыдущей фазе воспаления. Неоваскуляризация стимулирует пролиферацию фибробластов. В ре­зультате этого образуются фибробласты базовой субстанции, коллаген и эластичные волокна. Базовая субстан­ция состоит из протеогликанов и гликопротеинов. Последние, явля­ясь адгезивными микромолекулами, взаимодействуют с клеточными эле­ментами, внеклеточными матрицами и стимулируют адгезивность, миграцию, пролиферацию клеток, а также генное регулирование. Протеогликаны, удерживая воду, образуют громоздкие гели, заполняющие внеклеточное простран­ство. Концентрация одной из состав­ных частей полигликанов, гиалуроновой кислоты, понижается к 5-му дню после операции, а содержание других компонентов, наоборот, увеличивают­ся. Это ведет к определенной коопера­тивной работе всех элементов базовой субстанции, что обусловливает разви­тие коллагеновых структур и поддер­жание клеточной функции. Среди них коллаген и эластические волокна на­блюдаются уже на 4—6-й день, тогда как первые свидетельства образования проколлагена обнаруживаются еще раньше — на 2—4-й день после опера­ции. Последующие его преобразова­ния ведут к формированию коллагено­вых фибрилл, которые, соединяясь, образуют волокна. Одновременно из фибробластов формируются эластич­ные волокна, обладающие значительной упругостью и растяжимостью. Фибробласты, эпителиальные клетки, нейтрофилы и макрофаги секретируют коллагеназы, расщепляющие колла­ген. В фазе заживления раны эти про­цессы достигают пика на 16—17-й лень. Это обусловливает прочность тканей. В тех же временных рамках происходит эпителизация раны, кото­рая обеспечивается ростом сосудов и агрегацией протеинов.

Высказывается мнение, что после­дующие процессы в прилегающей к имплантату слизистой оболочке зави­сят от того, на сколько хирургических этапов делится зубная имплантация. При одноэтапной процедуре после фа­зы заживления наблюдается хорошо выраженная зона соединительной тка­ни между надальвеолярной частью и маргинальным отделом. У погружных имплантатов Branemark соединительная ткань образуется после второго хирургического этапа и отличается большим количеством коллагеновых волокон во внутренней зоне и более рыхлым, богатым сосудами наружным слоем. Сам же процесс адаптации мягкой ткани и остеоинтеграции у погружных и непогружных имплантатов протекает, как показали эксперименты, практически одинаково. Однако при гистологическом исследовании, проведенном через 6 мес после поста­новки имплантатов, обнаружены огра­ниченная аккумуляция воспалитель­ных клеток у погружных и постоянный инфильтрат воспалительных клеток у непогружных имплантатов. Исследо­вания такого инфильтрата показали, что от гребня кости его отделяла зона нормальной соединительной ткани шириной 0,8 мм. Потеря гребня кости при эксперименте, отмеченная гисто­логически и рентгенографически, со­ставила около 2,4 мм. Высота слизи­стой оболочки вокруг имплантатов ко­лебалась от 3,5 до 3,9 мм. Сам костный гребень располагался на 1,1 — 1,5 мм внутрь от места присоединения опор­ной головки и апикальной границы стыкового эпителия, причем 2,1 — 2,4 мм последнего были обращены к имплантату.

В третьей фазе, фазе окончательного заживления раны, в течение 3—9 нед после операции происходит диффе­ренциация депонированного коллаге­на. При этом фибробласты заменяют коллаген, повышая прочность ткани.

Образование эпителиаль­ного соединения. В морфогенезе мягких тканей при зубной импланта­ции решающим является заживление той части слизистой оболочки и надко­стницы, которая имеет непосредствен­ный контакт с имплантатом. Самым важным считается образование замка из соединительной ткани, отделяющего внутреннюю среду раны от полости рта. Высказывается мнение, что обра­зующаяся таким путем эпителиальная и соединительная ткань аналогична тканям десны и периоста у природных зубов. Как показали ультраструктурные исследования контактирующих с имплантатом мягких тканей, переходный эпителий прикрепляется к поверхности имплантата в виде тонкой пластинки, состоящей из цепочек фибронектина. Ранее в этой зоне уже было отме­чено наличие базальной пластины гемодесмосомы, подобной той, которую имеют естественные зубы.

Аналогично участкам аморфного ве­щества между имплантатом и костью у мягких тканей имеется аморфный слой, толщина которого составляет 20 мкм. В то же время в ходе наблюдений за приживлением имплантатов "Brane­mark" лишь у 67 % из них отмечено вестибулярно и у 51 % — орально образо­вание соединительнотканного замка, но нигде не выявлено гемодесмальное соединение. Последнее считается возможным только при использовании керамических имплантатов в связи с наличием на их поверхности тонкого слоя аморфного гликопротеина.

Развитие соединительной ткани про­исходит по периметру имплантата. Обнаружена разница в направлении коллагеновых волокон у имплантатов дляодно- и двухэтапного применения. Если у первых, в том числе пло­ских, имплантатов волокна идут гори­зонтально, создавая подобие круговой связки, то у погружных имплантатов в форме корня зуба коллагеновые волок­на имеют продольное направление, рас­полагаясь вдоль их тела. Однако во всех случаях строение и расположение волокон вокруг имплантатов отличаются от ориентации волокон периодонта у здоровых природных зубов, амелобласты и эпителиальные клетки которых имеют прикрепление к зубной эмали и цементу толщиной 40 нм. Внутрикостные имплантаты такого со­единения не имеют.

У шейки имплантата ряд исследова­телей наблюдали барьер в виде фиб­розной ткани, причем часть волокон отмечалась в зоне контакта имплантата и кости. В других случаях при постановке имплантатов с гидроксиапатитным покрытием обнаружено об­разование коллагеновых волокон пер­пендикулярно поверхности импланта­тов с последующим образованием остеоидной ткани. Этому может способствовать изменение поверхно­сти имплантата. Так, у хорошо отполи­рованной шейки образуется плотное соединение, особенно в случае напы­ления титана.

Обычно толщина соединения им­плантата и мягкой ткани составляет 1 мм, что соизмеримо с природными зубами. В то же время характер соеди­нения с костями челюстей у импланта­тов и природных зубов принципиально разные, поэтому глубина карманов не может быть ориентиром соединения. По ней можно устанавливать лишь тол­щину слизистой оболочки. Тем не менее возникшее соединение играет роль замка и препятствует прорастанию эпителия внутрь кости, предохраняя та­ким образом десну от рецессии.

Ряд исследователей придерживаются мнения, что характер тканого соедине­ния зависит от типа имплантата. Одна­ко исследования слизистого замка, об­разованного вокруг тела имплантатов "Branemark", "Astra" и "ITI" дляодно- и двухэтапного лечения, показали, что он состоял из компонентов эпители­альной и соединительной ткани, его размеры и композиция у всех систем имплантатов были идентичными. Ко­личество кортикальной кости в кон­тактной зоне тоже было почти иден­тичным.

При изучении реакции мягких тка­ней на различные материалы имплантатов проведены тщательные сравни­тельные гистологические исследования здоровой слизистой оболочки, прилегавшей к титановым имплантатам Branemark и монокристалличес­ким сапфировым имплантатам. Для биопсии брали участки кератинизированного внешнего эпителия у имплантатов и внутреннего, некератинизированного. Оба вида эпителия иммунореактивны к цитокератину, который использовался как иммуногистохимический маркер вместе с протеином S-100, фактором VIII и KPI. Внутренний эпителий имплантатов заканчивался на стыковом эпителии и апикально имел толщину всего в несколько кле­точных слоев. Клетки, прилегавшие к имплантатам, имели уплотненную ци­топлазму, напоминавшую гемидесмосому. В подлежащей соединительной ткани, богатой фибробластами и кро­веносными сосудами, иммунореактивными к фактору VIII, пучки коллагена располагались в разных направлениях. Структуры нервов, иммунореактивные к S-100, чаще отмечались под внеш­ним, чем под внутренним, эпителием имплантата. Инфильтраты воспали­тельных клеток (некоторые из них KPI-позитивные) наблюдались в апи­кальных частях внутреннего эпителия имплантатов. Позитивные клетки Лангерганса S-100 отмечались главным об­разом внутри наружного эпителия им­плантатов. Качественных структурных различий мягкой ткани, прилегавшей ко всем исследованным имплантатам, не обнаружено.

Большое значение соединения мяг­кой ткани с имплантатом для успеха имплантации требует повышенного внимания к адекватности хирургиче­ских манипуляций на мягкой ткани, уходу за раной, нагрузке на имплантат и гигиене полости рта. Разрушение тканевого замка может привести к об­разованию зубной бляшки и воспали­тельным явлениям, способным вы­звать осложнение — периимплантит, который развивается как заболевание пародонта. По этой причине рекомен­дуется увеличивать количество мягкой ткани у шейки имплантата, ставить имплантаты на участки плотной слизи­стой оболочки, использовать замени­тели кости. Бесклеточный дермальный матрикс ("Alloderm") стимулирует рост коллагена, эластических волокон и прорастание эпителия от материнской почвы. При необходимости рекомен­дуется использовать направленную ре­генерацию с помощью рассасываю­щихся и нерассасывающихся мембран.