онкологія. онкологія-1 посібник. Зміст вступ 1 Загальна онкологія
Скачать 4.22 Mb.
|
Питання за систематизацію і закріплення нового матеріалу Яке за частотою місце займає рак ободової кишки? Назвіть причинні чинники колоректального раку У пацієнта при обстеженні виявлено колоректальний рак T3N2M0. Яка стадія і клінічна група у нього? Назвіть методи діагностики колоректального раку Які принципи лікування колоректального раку? Який термін виживання пацієнтів після радикального лікування? Злоякісні лімфоми Вузлові питання: 1. Епідеміологія 2. Етіологія 3. Клінічна класифікація 4. Клініка 5. Діагностика 6. Лікування 7. Прогноз Новоутворення, які виникають з лімфатичних вузлів або лімфоїдної тканини, отримали назву "Лімфоми". Вони відносяться до групи гемобластозів, куди, крім лімфом, входять також лейкемії (злоякісні пухлини, які первинно виникають у кістковому мозку). Серед злоякісних лімфом домінують лімфогранулематоз (хвороба Годжкіна) і лімфосаркоми Лімфогранулематоз (хвороба Годжкіна) Епідеміологія. Захворюваність злоякісними лімфомами в 1999 році в Україні склала 7,2 на 100 тис. населення. Серед Країн СНД Україна по захворюваності знаходиться серед лідерів. В Україні перші місця посідають: Вінницька, Київська та Полтавська області. Захворюваність на лімфогранулематоз характеризується "двопіковою" кривою: • пік захворюваності у молодих людей спостерігається у віці 15-30 років (у країнах третього світу частіше у віці 5-9 років); • другий пік захворюваності спостерігається у віці 50 років і старше; • лімфогранулематоз у чоловіків спостерігається в 1,5 рази частіше; Етіологія. Етіологічні фактори виникнення лімфогранулематозу остаточно не з'ясовані. • Тривалий час основним припущенням причин виникнення хвороби Годжкіна вважався вірус Епштейн-Барр. • Помітне збільшення захворюваності в певному регіоні вказує на те, що етіологічними факторами можуть бути віруси і шкідливі фактори зовнішнього середовища. • Доведено, що в розвинених країнах лімфогранулематоз частіше зустрічається серед осіб з вищим соціально-економічним становищем. Спостерігаються сімейні форми лімфогранулематозу (генетична схильність). Клінічна класифікація. Для лімфогранулематозу характерно послідовне розповсюдження від однієї групи лімфатичних вузлів до іншої. Залежно від стадії розвитку процесу для всіх лімфом створена класифікація за системою Ann-Arbor: І стадія - ураження однієї групи лімфатичних вузлів або іншого органу лімфатичної системи. II стадія - ураження двох чи більше груп лімфатичних вузлів по один бік діафрагми. III стадія - ураження лімфатичних вузлів або інших органів лімфатичної системи, зокрема, селезінки з обох сторін діафрагми. VІ стадія - дифузне або дисеміноване ураження позалімфоїдних органів (печінки, кісткового мозку, легень, плеври та ін.) Залежно від наявності або присутності загальних симптомів інтоксикації кожна стадія ділиться на дві підгрупи: А - відсутність загальних симптомів інтоксикації. В - наявність загальних симптомів інтоксикації. До інтоксикаційним симптомів відносять: безпричинна втрата маси тіла протягом останніх 6 місяців, підвищення температури тіла вище 38 ° С тривалістю більше тижня, профузне нічне потіння, свербіж шкіри. Клініка. • Збільшення периферичних лімфатичних вузлів основна і досить рання клінічна ознака хвороби Годжкіна. Найбільш часто збільшуються (до 75%) шийно-надключичні лімфатичні вузли, частіше з правого боку. Збільшені лімфатичні вузли зазвичай безболісні, щільно-еластичні, рухомі і не спаяні зі шкірою і навколишніми тканинами. • Поширення патологічного процесу. Починаючись в лімфатичних вузлах певної групи, патологічний процес може поширюватися практично на всі органи і тканини, що супроводжується загальними симптомами інтоксикації. • Біль за грудиною і кашель спостерігаються при первинному ураженні лімфатичних вузлів середостіння, коренів легень, легеневої тканини. У таких випадках вони є першими ознаками захворювання. • Синдром стиснення верхньої порожнистої вени (компресійний, або кава-синдром) виникає при утворенні в середостінні значних пухлинних конгломератів. При специфічному ураженні плевральних листків виникає ексудативний плеврит. • Ураження кісткової системи. У 20% хворих на лімфогранулематоз, в першу чергу, уражаються хребці, грудина, кістки тазу, ребра, значно рідше трубчасті кістки. Основною ознакою ураження кісток є біль в кістках, яка виникає ще до того, як це можна виявити рентгенологічно. • Ураження печінки (на секції виявляється в 50% хворих) може призводити до гепатомегалії, хоча іноді уражена печінка зберігає звичайні розміри. Ураження печінки супроводжується стійкою лихоманкою. • Можливі ураження центральної нервової системи, насамперед, спинного мозку. Неврологічна симптоматика швидко прогресує, викликає серйозні ускладнення аж до повного поперечного мієліту. • Гемограма. Специфічних змін гемограми у хворих лімфогранулематозом не існує. Слід звертати увагу на підвищення ШОЕ, анемію, лімфоцитопенію, зміну складу білків сироватки. • Інтоксикаційний синдром. Значно ускладнює клінічний перебіг захворювання поява симптомів інтоксикації, які мають несприятливе прогностичне значення. -Надмірне потовиділення спостерігається у більшості хворих. Профузне нічне потовиділення може супроводжувати лихоманку або спостерігатися окремо. - Лихоманка може мати різноманітний характер - як хвилеподібний підвищення температури тіла, так і лихоманка Пила-Епштейна - вечірнє підвищення температури тіла протягом декількох днів, після чого температура нормалізується. Підвищення температури починається ознобом і закінчується проливним потінням. - Свербіж шкіри спостерігається приблизно в 1 / 3 хворих на лімфогранулематоз. Прояви його різноманітні - від локалізованого помірного свербіння до генералізованого дерматиту з розчухуваннями по всьому тілу. Діагностика. • Фізікальне обстеження з пальпацією всіх периферичних лімфатичних вузлів слід включати в план обстеження хворих з підозрою на злоякісні лімфоми. • Рентгенологічне обстеження органів грудної клітки (стан медіастинальних лімфатичних вузлів, легеневої тканини, плеври), включаючи комп'ютерну томографію. • Ультразвукове дослідження органів черевної порожнини (печінки, селезінки) і заочеревинного простору (нирок, заочеревинних лімфатичних вузлів). • Біопсія збільшеного лімфатичного вузла. Морфологічна верифікація процесу дає можливість встановити діагноз лімфогранулематозу і визначити його морфологічний варіант. При підозрі на ураження будь-якого іншого органу необхідно застосувати відповідні методи дослідження. Лікування. Вибір методу лікування залежить від стадії захворювання і морфологічного варіанту хвороби Годжкіна. Основними методами лікування лімфогранулематозу є променевої (дистанційна гамма-терапія за радикальною програмою), поліхіміотерапія та їх комбінація. • При I-II стадіях лімфогранулематозу (варіанти зі сприятливим прогнозом) основним методом лікування хворих є променевий. Радикальна програма телегамматерапії передбачає опромінення уражених зон сумарною вогнищевою дозою 40-45 Гр і профілактичне опромінення зон субклінічного розповсюдження сумарною вогнищевою дозою 30-35 Гр. • При II стадії лімфогранулематозу (варіанти з несприятливим прогнозом) методом вибору є комбінована терапія - 3 цикли поліхіміотерапії (COPP, CVPP, MOPP) з наступним опроміненням за радикальною програмою, після чого проводиться ще 3 циклу поліхіміотерапії. • При III-І стадіях (з генералізацією процесу) основним методом лікування хворих на лімфогранулематоз є поліхіміотерапія. Для лікування пацієнтів похилого віку і хворих, які лікувалися багаторазово з ознаками пригнічення кровотворних органів рекомендується обмежуватися монохіміотерапією (вінбластин, прокарбазин, хлорбутин, циклофосфан). Необхідно пам'ятати, що хіміотерапія та опромінення всіх груп лімфатичних вузлів є дуже токсичними і супроводжуються частими побічними реакціями. Прогноз. При хворобі Годжкіна прогноз залежить від стадії процесу, гістологічного варіанту, наявності або відсутності ознак інтоксикації. Кращий прогноз у молодих людей і осіб жіночої статі. За даними NCA (US) І992 року 10-річне виживання хворих на лімфогранулематоз становить: при I стадії - більше 90%; при II стадії - 80-90%; при IIIА стадії - 65-80%; при IIIВ стадії - 50-65% ; при ІV стадії - 40-65%. |