Билеты_ФАКХИРответы. Травма мочевого пузыря. Механизм внутрибрюшинного и внебрюшинного разрыва мочевого пузыря. Клиника, диагностика, оперативное лечение
 Скачать 2.09 Mb.
|
|
Экзаменационный билет № 1 Травма мочевого пузыря. Механизм внутрибрюшинного и внебрюшинного разрыва мочевого пузыря. Клиника, диагностика, оперативное лечение. Травма мочевого пузыря — нарушение целостности стенки мочевого пузыря в результате травмирующего действия внешних факторов. Повреждения мочевого пузыря делят на открытые и закрытые. В мирное время чаще встречаются закрытые повреждения (разрывы). Закрытые повреждения мочевого пузыря в свою очередь делятся на внебрюшинные и внутрибрюшинные. Наиболее часто происходят при переломе костей таза, при этом разрывы обычно происходят внебрюшинно. Внебрюшинные разрывы происходят при пустом или незначительно наполненном моч. пузыре. При повреждении костей таза натяжение пузырно – лобковой и пузырно – простатической связок приводит к отрыву шейки моч. пузыря. Внутренний сфинктер отходит кверху вместе с пузырем, поэтому орган удерживает мочу. Однако периодически моча выделяется, пропитывая окружающие ткани, что приводит к мочевым затекам, гнойному воспалению клетчатки таза, флегмоне. Также часто повреждается заднебоковая стенка моч. пузыря , где в связке проходят пузырные артерии и вены. Чаще образуется один разрыв , но может быть и несколько. Величина их также разнообразна, глубина варьирует от поверхностных непроникающих до проникающих проходящих через все слои. Внутрибрюшинные разрывы возникают при ударе или сдавлении области наполненного (переполненного) моч.пузыря из–за повышения гидростатического давления. Подобные повреждения особенно часто происходят у лиц, находящихся в состоянии алкогольного опьянения, когда ослаблено защитное напряжение передней брюшной стенки, а моч. пузырь переполнен. При перерастянутом моч.пузыре его верхушка, покрытая брюшиной, является наиболее уязвимым местом , так как небольшое количество мышечных элементов этой области при растяжении истончается. Верхушка разрывается и моча изливается в брюшную полость. Это приводит к мочевому перитониту Могут быть сочетанные разрывы захватывающие как брюшинную , так и внебрюшинную части моч.пузыря. Также выделяют двухэтапный разрыв, когда непроникающее повреждение через несколько часов превращается в проникающее вследствие преполненного моч.пузыря. Клиника Внебрюшинные разрывы с переломом костей таза сопровождаются значительным кровотечением в клетчатку таза из венозного сплетения предстательной железы и верхних и нижних пузырных артерий и вен. Боль локализуется внизу живота и над лобком с иррадиацией в промежность, прямую кишку, половой член. Усиливается при натуживании. Также наблюдается нарушение мочеиспускания (затруднение, учащение, ложные позывы). Гематурия чаще терминальная (при постоянном кровотечении может быть и тотальная). При пальпации болезненность в области симфиза и напряжение мышц в нижних отделах передней брюшной стенки. Притупление звука над лобком и в подвздошных областях (в первые часы может не быть) возникает при скоплении значительного кол-ва жидкости в клетчатке. При внутрибрюшинном разрыве кровотечение, как правило, незначительное, т.к. сократившаяся стенка органа сдавливает мышечными волокнами небольшое количество поврежденных сосудов на верхушке. Рана может закрываться. Боль в животе разлитого характера (до болевого шока). Тотальная гематурия (выявляется при катетеризации). кровяным сгустком или прилипшей петлей кишечника или сальником (затрудняет диагностику). Часто острая задержка мочи, если разрыв закрыт сальником или петлей кишечника ложные позывы и затрудненное мочеиспусканиеПри пальпации боль внизу живота, притупление звука в отлогих местах (при наличии свободной мочи 1,5-2 л).Мочевой пузырь не определяется. Сглаживание пузырно- прямокишечной складки (мужчины) и влагалищно – прямокишечной (женщины). Вынужденное положение –сидя. Диагностика Выяснить механизм травмы. Пальпация, перкуссия, симптомы раздражения брюшины (внутрибрюшинные разрывы). Катетеризация: моча или не выделяется, либо выделяется слабой струей с примесью крови. Жидкость введенная по катетеру выделяется не полностью, при внутрибрюшинном разрыве может выделиться большое к-во мутной жидкости ( моча с кровью, экссудат брюшной полости). Цистоскопия редко (опасность инфицирования и превращения непроникающих ранений в проникающие). Экскреторная урография не всегда эффективна из-за снижения функции почек из-за травматического шока. Наиболее эффективна ретроградная цистография с тугим наполнением (300-350 мл р-ра конт.вещества). Основной рентгенологический признак затекание в-ва за пределы моч. пузыря, в брюшную полость или тазовую к-ку, остающееся после опорожнения. При внебрюшинном и разрыве в области шейки в-во в виде полос спереди и по бокам «симптом лучей». При разрывах на передней и задней стенке – массивный затек на уровне крыльев подвздошной кости. При внутрибрюшинном разрыве затеки соответственно боковым каналам брюшной полости, в пузырно-прямокишечную ямку, между петлями кишечника. Лечение Консервативно только при непроникающих ранениях : АБ, при задержке мочи катетеризация, если мочеиспускание сохранено, то не нужно. При разрыве только оперативно. Противошоковые мероприятия, операция. При внутрибрюшинном- лапаротомия , ушивание раны двухрядным кетгутовым швом (у мужчин дренирование эпицистостомией) , у женщин ушивают наглухо и дренируют катетером. При внебрюшинном – выделение передней стенки надлобковым, экстраперитонеальным доступом, ушивание, дренирование эпицистостомией. При мочевых затеках дренирование по Буяльскому- Мак-Уортеру.(через запирательное отверстие). Открытые повреждения (огнестрельные, колотые,резаные, редко при операции). Также делят на внебрюшинные, внутрибрюшинные. Клиника сходна с закрытыми, но протекают тяжелее в связи с сопутствующим повреждением органов, тазовых фасций, инфекцией занесенной снарядом. Боли, гематурия, ложные позывы, выделение мочи из раны. Симптомы мочевой флегмоны и уросепсиса. Диагностика пальпация, перкуссия, наличие раневого канала. При ректальном исследовании – нависание пузырно- прямокишечной складки и влагалищно-прямокишечной складки. Используют ретроградную цистографию. Лечение только оперативно принципы как при закрытых. Болезнь Бюргера, факторы риска, этиология, классификация, клиника, диагностика. Консервативное и оперативное лечение. Диспансерное наблюдение, реабилитация. Облитерирующий тромбангиит (болезнь Бюргера) — системное иммунопатологическое воспалительное заболевание артерий и вен, преимущественно мелкого и среднего диаметра, с вторичными элементами аутоиммунной агрессии. Чаще болеют мужчины до 40 лет. Теории возникновения: инфекционная, нейроэндокринная, неврогенная, аутоиммунная. Предрасполагающие факторы: он считает главным курение, травмы , отморожения, инфекции(хламидии). Течет с обострениями и ремиссиями. Классификация. В зависимости от того в каком участке артериального русла происходит затруднение кровотока, выделяют 3 типа: Дистальный тип (60-65% от общего числа), характеризуется облитерацией артерий малого диаметра (стопа, голень, кисти, предплечье). Проксимальный тип (15-20%), поражение артерий среднего и крупного диаметра (бедренная, подвздошная, аорта). Смешанный тип (15-20%), сочетание двух первых типов поражения. Чаще смешанный начинается с дистальных отделов и поднимается на проксимальные. Также можно по сегментам (аорто-подвздошный, подвздошно –бедренный, бедренно- подколенный, подколенно- берцовый) Это по учебнику ! Клиника Заболевание проявляется синдромом хронической артериальной недостаточности, складывающимся из ряда симптомов. На ранних стадиях жалобы на повышенную чувствительность к низким температурам, чувство онемения, парестезии. Патогномоничен симптом перемежающейся хромоты: появление резких болей при ходьбе в определенных мышцах нижней конечности. Это связано с недостаточным притоком арт.крови для удовлетворения метаболических потребностей мышц при движении, в дальнейшем боль в покое и трофические язвы( на подошве и между пальцами), некроз , гангрена Вставлю на всякий случай стадии хронической артериальной недостаточности нижних конечностей по Фонтейну-Покровскому Первая-дистанция перемежающейся хромоты непостоянная , больше 1000м Вторая – дистанция лимитирующей перем.хромоты А- 200-1000м, Б- 25-200м Третья- может пройти несколько шагов, боль в покое Четвертая- трофические нарушения(язвы, некроз,гангрена) 3 и 4 Критическая ишемия Диагностика Сбор анамнеза, осмотр конечности (мышечная гипотрофия, бледность кожи, атрофическое истончение кожи, выпадение волос на голени, гипертрофия и слоистость ногтевых пластин, гиперкератоз), пальпация (снижение температуры кожи, наличие или отсутствие пульсаций) ,аускультация брюшной аорты и общей бедр. Артерии( систолический шум говорит о стенозе). Среди функциональных проб, свидетельствующих о недостаточности артериального кровоснабжения конечностей, наиболее показательны следующие: 1. Симптом плантарной ишемии Оппеля - побледнение подошвы стопы пораженной конечности, поднятой вверх. 2. Проба Гольдфлама - больному в положении лежа на спине предлагают выполнить сгибание и разгибание в тазобедренном и коленном суставах. При нарушении кровообращения больной ощущает утомляемость в конечности уже через 10-20 упражнений. 3. Проба Шамовой с накладыванием манжетки от аппарата Рива-Роччи на конечность. 4. Коленный феномен Панченко - больной сидя, запрокинув ногу на здоровую ногу, вскоре начинает испытывать боли в икроножных мышцах, чувство онемения в стопе, ощущение ползания мурашек в кончиках пальцев пораженной конечности. 5. Симптом прижатия пальца. Инструментальные методы: Ультразвуковое доплеровское исследование, Лодыжечно – плечевой индекс (норма 1-1,5), ультразвуковое дуплексное сканирование, ангиография (равномерное сужение артерий , вовлечение в патологический процесс сосудов малого и среднего калибра , сегментарные окклюзионные поражения, развитие штопорообразных коллатералей вокруг участка окклюзии, отсутствие признаков атеросклероза, коническая форма культи сосуда). Лабораторные : повышение СОЭ, лейкоцитоз, повышенная концентрация циркулирующих иммунных комплексов и иммуноглобулинов G,M при обострении. Лечение Цели замедление процесса, устранение болевого синдрома, восстановление трудоспособности, предотвращение инвалидизации. Тактика зависит от стадии артериальной недостаточности: 1 и 2А – консервативно, 2Б И 3 – Реконструктивные операции, 4- реконструктивная операция в сочетании с некрэктомией или малой ампутацией. Консервативное лечение должно быть непрерывным и пожизненным. Лечение включает амбулаторный, стационарный и санаторно- курортный этапы. Первые рекомендации: отказ от курения, контроль массы тела, умеренные физ. Нагрузки. Медикаментозное лечение: Средства улучшающие реологию крови и антиагреганты( аспирин, клопидогрел, низкомолекулярные декстраны), Средства активирующие метаболические процесссы в пораженной конечности( солкосерил, актовегин), Препараты простагландина Е1 (вазапростан), Глюкокортикоиды и иммунотерапия при обострениях, антивирусная и противохламидийная терапия (ацикловир, сумамед), физиотерапия, сан.курортное лечение Оперативное лечение редко эндартерэктомию,чаще шунтирование и сипатэктомию. Наиболее эффективная операция поясничная симпатэктомия, устраняющая спазм периферических артерий. Если в процесс вовлекаются сосуды верхних конечностей, то проводят грудную симпатэктомию, реже стеллэктомию. При наличии некроза или гангрены возникают показания к ампутации конечности. Экзаменационный билет № 2 Этиология, классификация, клиническое течение острых абсцессов легких. Методы диагностики. Дифференциальная диагностика. Принципы консервативного, малоинвазивного и оперативного лечения. Абсцесс- гнойно- деструктивное заболевание с расплавлением ткани и образованием полости, гнойной интоксикацией и дыхательной недостаточностью. Этиология 1.Постпневмонические (бронхообструкция) 60-90% 2.Постравматические 3.Аспирационные 4. Гематогенно – эмболические 5.Обтурационные (рак) Классификация по клинико- морфологической характеристике: 1)единичный 2)множественный( односторонний или двусторонний). По осложнениям: 1. Эмпиема (острая и хроническая) 2. Легочное кровотечение 3.пиопневмоторакс 4. Контрлатеральная пневмония 5. Флегмона грудной стенки 6.Септический шок Патогенез (лекция!) Острый инфекционный неспецифический процесс (пути проникновения мо- аэрогенный,гематогенный, лимфогенный), нарушение бронхиальной проходимости, нарушение кровоснабжения и некроз легочной ткани, снижение иммуной защиты организма. Чаще острый абсцесс развивается у мужчин 45-55 лет. Фазы (тоже лекция!) 1.Гнойная инфильтрация, 2.прорыв в бронх, 3 Исход (полное выздоровление, клиническое выздоровление, хронич.абсцесс, прогрессирование, летальный исход) Клиника:зависит от фазы болезни , 1 фаза предшествует затянувшаяся пневмония , абсцедирование ухудшает состояние (усиливается слабость, недомогание, фебрильная лихорадка, позже боли в гр.клетке и непродуктивный кашель).По мере прогрессирования температура с-ся гектической, сопровождается проливными потами. Мучительный пароксизмальный кашель. Нарастает интоксикация и дых.недостаточность. 2фаза На фоне надсадного кашля полным ртом отходит гнойная мокрота.состояние пациента несколько улучшается. Осмотр : бледность кожи с серым оттенком, цианоз губ и ногтевых лож, дыхание поверхностное из-за болей.Притупление перкуторного звука, ослабление дыхания, сухие и влажные хрипы. Тахикардия (из-за болей и интоксикации и ДН), гипотензия, лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, ускорение СОЭ. Диагностика 1.Рентгенография (до сообщения с бронхом – гомогенно затемненная полость с перифокальной инфильтрацией; после опорожнения – полость с уровнем жидкости ). 2 Рентгеноскопия ( в лекции написано по строгим показаниям ! по каким не нашла )3. Современный стандарт КТ (учебник ) по лекции и КТ и МРТ и СКТ. 4. Ультрасонография 5.Фибробронхоскопия 6. В лекции ! Анализы мокроты (общий, патогенные м.о., бак. Посев, атипичные клетки) 7. Спирография Диф.диагноз 1.Деструктивные формы туберкулеза, 2. Периферический рак легкого с распадом (полостная форма) , 3. Аспергиллема и эхинококкоз 4.Бронхоэктазы 5. Нагноившаяся киста Лечение Консервативное: Эмприческое назначение АБ (цефалоспорин 3 поколения + аминогликозид) , затем с учетом антибиотикограммы , в острый период внутривенно. Постуральный дренаж ( пациента расположить так , чтобы гнойник был выше дренирующего бронха), вибромассаж. Если слишком густая мокрота блокирует бронх санация очага через транскутанный катетер в трахею.(вводят по Сельдингеру). Инфузионная терапия ,витамины. Оперативное лечение абсцессов заключается в санации полости абсцесса. Возможно проведение чрескожной пункции. Производится Rg - исследование лёгких с наложением метки на область предполагаемой пункции. Затем таким же способом, как и при торакцентезе производится пункция, в полость абсцесса заводится дренажная трубка. Далее назначается комплексная антибактериальная терапия. Ещё одним вариантом оперативного лечения является бронхоскопическая санация абсцесса (проводится при достаточно близком расположении абсцесса к главному бронху). По лекции! Лечений 1)постуральный дренаж 2) ликвидация эндобронхита 3) Удаление гноя из полости абсцесса А) эндобронх. Способы : постуральный дренаж, бронхоскопия, через микротрахеостому по Кюну вводим бронхолитики, муколитики, АБ, ферменты. Б) если эндобронхиально не удается , то трансторакально 1) трансторакальная пункция ,2) абсцессоскопия Понятие диабетической ангиопатии. Диабетическая стопа, классификация, клиника, диагностика, консервативное и оперативное лечение. Диабетическая ангиопатия развивается у лиц страдающих сахарным диабетом и характеризуется поражением как мелких (микроангиопатия), так и крупных (макроангиопатия). При микроангиопатии наиболее значимым изменениям подвергаются сосуды микроциркулятоного русла- артериолы,капиляры, венулы. Наблюдается пролиферация эндотелия, утолщение базальных мембран, отложение мукополисахаридов в стенках, что в конечном итоге приводит к сужению и облитерации просвета. В результате этих изменений ухудшается микроциркуляция и наступает гипоксия тканей. Проявлениями микроангиопатии наиболее часто являются диабетическая ретинопатия и нефропатия. При макроангиопатии в стенках магистральных артерий обнаруживаются изменения, характерные для атеросклероза. Типичным для диабета является артериосклероз Менкеберга — кальциноз средней оболочки артерии. При диабете высока частота мультисегментарных поражений артериального русла. Отличительной особенностью является поражение артерий среднего и малого калибра (подколенной, берцовых, артерий стопы). |