Главная страница

Пат физиология. Учебные пособия для студентов высших учебных заведений


Скачать 7.09 Mb.
НазваниеУчебные пособия для студентов высших учебных заведений
АнкорПат физиология.doc
Дата30.01.2017
Размер7.09 Mb.
Формат файлаdoc
Имя файлаПат физиология.doc
ТипУчебные пособия
#1334
страница1 из 38
  1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   38


УЧЕБНИКИ И УЧЕБНЫЕ ПОСОБИЯ ДЛЯ СТУДЕНТОВ

ВЫСШИХ УЧЕБНЫХ ЗАВЕДЕНИЙ


С. И. ЛЮТИНСКИЙ

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННЫХ ЖИВОТНЫХ

МОСКВА «КолосС» 2002
ОГЛАВЛЕНИЕ
Часть I. ОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ …………………………………………………..………………………...6
Глава 1. Общее учение о болезни……………………………………………………………………………..6
1.1 Общие принципы классификации болезней…………………………...………………………………………10

1.2 Общие представления о профилактике………………………………………………………………………11

1.3 Общие принципы лечения……………………………………………………………....……………………11
Глава 2. Общая этиология…………………………………………………………………………………………..………….12

Глава 3. Болезнетворное действие факторов внешней среды ……………..……………………14


  1. Действие механических факторов…………………………………………………………………………..14

    1. Действие физических факторов………………………………...…………….…………………………….15

3.3 Действие барометрического давления………………………………………....………….………………….19

3..4 Действие термических факторов………………………………………………………...…………………20

3.5 Действие химических факторов……………………………………………………………………….…….22

3.6 Действие биологических факторов………………………….……………………………………………….23

Глава 4. Общий патогенез…………………………………………..…………………………………25

Глава 5. Роль наследственности, конституции и возраста в патологии ……………..……………..26


  1. Роль наследственности в патологии……………………………………………………………………..….26

  2. Роль конституции в патологии………………….………………………………………………………….29

5.3 Роль возраста в патологии………………………………………………………………………………….30
Глава 6. Резистентность и реактивность, их роль в патологии…………………………………….31


  1. Резистентность…………………………..………………………………………………………………..31

6.2 Реактивность…………………………………………..…………………………………………………..36

6.2.1. Виды реактивности………………………………………………..…………….……………………….37

  1. Иммунологическая реактивность…………………………………………………..………………………39

  2. Иммунологическая толерантность……………………………………………………………...…………44

6.5 Рантинг……………………………………………………………………………………………………46
Глава 7. Патологическая физиология клетки……………….………………………………………..47


  1. Типовые структурно-функциональные нарушения субклеточных структур………………………………..49

  2. Общие реакции организма на повреждение клеток ……………………………….……..53

  1. Шок…………………………………...…………………………………………………………………53

  2. Коллапс…………………………………………...……………….……………………………………..55

  3. Кома……………………………………………………………..………………………………………55


Часть II. ТИПОВЫЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ……………….………………………55
Глава 8. Патологическая физиология периферического кровообращения и микроциркуля-

ции……………………………………………………………………………………………..……….55


  1. Артериальная гиперемия……………………….………………………………………………………….56

  2. Венозная гиперемия…………………………………………..……………………………………………57

  1. Ишемия………………………………………………………………………..…………………………..58

  2. Стаз…………………………………………………………………………………………...…………..59

  3. Инфаркт…………………………………………………………………………………………………..60

  4. Кровотечение………………………………………...…………………………………………………….61

  5. Нарушения микроциркуляции……………………………………...………………………………………62

  6. Тромбоз…………………………………………..………………………………………………………64

8.9 Эмболия……………………………………………………..……………………………………………..66
Глава 9. Воспаление………………..………………………………………………………………….68


  1. Краткая история учения о воспалении……………………....……………………………………………..68

  2. Этиология…………………………………………………………...…………………………………….69

  3. Симптоматика…………………………………………………………………..………………………..70

  4. Патогенез…………………………………………………………………………………………………71

  5. Классификация……………………………………………………………………………………………77

  6. Видовые особенности воспаления у сельскохозяйственных животных……………....……………………….80

9.7 Значение воспаления для организма…………………………………………….………….……………….82
Глава 10. Патологическая физиология тепловой регуляции …………………….…..……………………..82


  1. Гипотермия………………………………………………………………….….………………………..82

  2. Гипертермия……………………………………………………………….…….………………………84

10.3 Лихорадка……………………………………………………………...……..…….……………………..86
Глава 11. Патологическая физиология тканевого роста………………………..…………………..89


  1. Гипобиотические процессы…………………………………………………………………….………….89

  2. Гипербиотические процессы……………………...………………………………………………………..91

  3. Регенерация…………………………………………………..…………………………………………..92

  4. Опухолевый рост…………………………………………………………………………………………93

  1. Общий патогенез……………………………………………………………….………………………96

  2. Взаимозависимость опухоли и организма…………………………………………………...…………..97

11.4.3 Распространенность опухолей среди животных………………………………………………………......99
Глава 12. Патологическая физиология типовых нарушений обмена веществ …………..…………104


  1. Нарушения энергетического обмена…………………………...…………………………………………104

  2. Нарушения основного обмена…………………………………………….………………………………105

12.3 Нарушения углеводного обмена……………………………………………………...……………………106

12.3.1. Сахарный диабет…………………………………………………………………………....…………108

  1. Нарушения жирового обмена………………………………………………………………………….….109

  2. Нарушения белкового обмена………………………..……………………………………………………112

  3. Нарушения кислотно-основного равновесия………………………………………………………………114

  4. Нарушения водно-электролитного обмена…………………………….…………….……………………116

12.8 Отек……………………………………………………………………………………………………..117

12.8.1. Характеристика отеков разного происхождения……………………………………………….……….118
Глава 13. Патологическая физиология голодания………….………………………………………120


  1. Полное голодание…………………………………………………………..…………………………….120

  2. Неполное голодание……………………………………………………………………..………………..121

13.3 Частичное голодание………………………………………………………………………………..……122
Часть III. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ОРГАНОВ И СИСТЕМ …………………….126


Глава 14. Патологическая физиология системы крови…………………………………………….126



  1. Нарушения общего объема крови………………………………………………………………………...127

  2. Нарушения количественного и качественного составов эритроцитов ………………...………………….128

  3. Нарушения количественного и качественного составов лейкоцитов………………………………………125

  4. Гемобластозы…………………………………………………………………………………………..137

  1. Общая этиология……………………………………….……………………………………………..137

  2. Общий патогенез………………………………………………………………………………………138

  1. Лейкоз……………………………………………………………………………..…………………….138

  2. Нарушения системы гемостаза…………………………………………………………….……………141

14.7 Гемофилия……………………………………………………………………………………………….143
Глава 15. Патологическая физиология сердечно-сосудистой системы……………………………..144
15.1 .Недостаточность кровообращения сердечного происхождения……………………………………………144

  1. Патология перикарда……………………………………………………………….…………………144

  2. Патология миокарда……………………………………………………………………….………….145

  3. Недостаточность коронарного кровообращения………………………………………………………..146

  4. Нарушения ритма сердца…………………………....…………………………………………………148

15.1.5 Пороки сердца……………………………………………………..……………………………………153

15.2. Недостаточность кровообращения сосудистого происхождения……………………………….…………..155

  1. Артериальная гипертензия……………………………………………………………………………155

  2. Артериальная гипотензия……………………………………………………………………………..158


Глава 16. Патологическая физиология иммунной системы…………………………………………158
16..1. Иммунодефицитные состояния…………………………………………………………..……………..159

  1. Первичные иммунодефицита…………………………....……………………………………………..159

16.1..2 Вторичные иммунодефицита……………………………………...…………………………………..161

16.2. Аллергия……………………………………………………………………………...…………………162

16.2.1. Типы аллергических реакций…………………………………………………………………….……164

16..3. Аутоиммунные патологические состояния……………………….……………………………………..170
Глава 17. Патологическая физиология дыхания……………………….…………………………..172
17.1 Нарушения внешнего дыхания ………………………………………………………..………………….173

17.2 Нарушения внутреннего дыхания……………………………………………………………...…………178
Глава 18. Патологическая физиология пищеварения………………………………………………182


    1. Нарушения аппетита и жажды……………………………………………………….…………………183

18.2 Нарушения пищеварения в полости рта…………………………………….……………………………184

18.3 Нарушения акта глотания………………………………………………………………………………185

18.4 Нарушения функции пищевода…………………………………………………………………..……….186

18.5 Нарушения пищеварения в преджелудках у жвачных…………….………………………………………..186

18.6 Нарушения функций желудка……………………………………………...……………………………..189

18.7 Нарушения кишечного пищеварения………………………………………………..…………………….192
Глава 19. Патологическая физиология печени…………………………………………..…………197


    1. Экспериментальные методы изучения функций печени…………………………………………………..197

19.2 Общая этиология недостаточности печени…………………...…………………………………………198

19.3 Общий патогенез гепатопатий………………………………………...…………….…………………..198

19.4 Нарушения участия печени в обмене веществ………………………………………….…………………199

19.5 Нарушения барьерной функции печени…………………………………………………………….……..200

19.6 Расстройства желчеобразования и желчеотделения…………...…………………………………………200

19.7 Желчнокаменная болезнь………………………………………………..……………………………….202
Глава 20. Патологическая физиология почек……………………………………..………………..202
20.1. Общая этиология нефропатий…………………………………………………………………………..203

20.2. Общий патогенез нефропатий…………………………………………………………………………..203

  1. Нарушения диуреза………………………………………………………………..…………………….205

  2. Патологические составные части мочи…………………………………………………………………206

  3. Общая характеристика основных заболеваний почек…………………………………………………….207

  1. Нефрит………………………………………………………………………………………………207

  2. Нефроз……………………………………………………………………………………………….208

  3. Нефротический синдром……………………………………………………………………...………209

20.5.4 Почечнокаменная болезнь (уролитиаз)…………………………………………………………………210
Глава 21. Патологическая физиология эндокринной системы ………………….………………….211
21.1 Нарушения функций гипоталамо-гипофизарной системы……………….……………………………….212

21.2 Нарушения функций надпочечников………………………………………………..…………………….214

21.3 Стресс и общий адаптационный синдром…………………………………………………...……………215

21.4 Нарушения функций щитовидной железы………………………………………………………………..217

21.5 Нарушения функций околощитовидных желез……………………….…………………………………..219

21.6 Нарушения эндокринной функции поджелудочной железы……………………...………………………..220

21.7 Нарушения эндокринной функции половых желез………………………………………...……………..221

21.8 .Нарушения функций вилочковой железы…………………………………………………………..…….223

21.9 .Нарушения функций эпифиза ……………………………………...………………………………….223
Глава 22. Патологическая физиология нервной системы…………………….…………………….224


    1. Общие этиология и патогенез расстройств нервной системы……………………………………………225

22.2 Нарушения функций нервных клеток и проводников………………………………………...……………229

22.3 Генератор патологически усиленного возбуждения и патологическая система………………………..…..230

22.4 Нарушения двигательной функции нервной системы…………………………………………………….231

22.5 Нарушения чувствительной функции нервной системы………………………….………………………233

22.6 Нарушения трофической функции нервной системы……………………………………………………..235

22.7 Нарушения функций вегетативной нервной системы………………………………………………...…..237

22.8 Неврозы……………………………………………………………………...………………………….240

Часть I. ОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ
Глава 1. ОБЩЕЕ УЧЕНИЕ О БОЛЕЗНИ
Нозология (от греч. nosos — болезнь, logos — учение) — учение о болезни. Оно призвано устанавливать грань между нормальным состоянием — «здоровье» и ненормальным, определяемым терми­ном «болезнь». Эти два понятия — «здоровье» и «болезнь» пред­ставляют собой различные формы существования животных в ок­ружающей их среде, отличающихся способностью реагировать на ее изменения.

Здоровье. Здоровым может считаться животное, дающее опти­мальное количество ожидаемой от него продукции в ответ на со­зданные природой или человеком условия существования. Для доместицированных животных владелец представляет источники питания (пастбища, заготавливаемые корма, воду), обеспечивает необходимый уход и содержание, соответствующие их видовым особенностям. Однако условия существования домашних, в том числе сельскохозяйственных, животных не могут быть неизменными, они в силу различных факторов (естественных и создаваемых самим человеком) могут существенно меняться. Присущая животным адаптация к этим изменениям обеспечивает их нор­мальное существование в меняющихся условиях окружающей сре­ды, сохранение типичных для каждого вида общеклинических (поведение, отношение к корму, реакция на окружение), физио­логических (температура, пульс, дыхание), биохимических (кон­станты биологических жидкостей), гематологических, иммунологических и других показателей. Общие взаимоотношения с внеш­ней средой у здоровых животных не нарушаются, регуляторные системы поддерживают гомеостаз, что обеспечивает оптимальное получение необходимой человеку продукции—тягловой силы, мяса, молока, шерсти, яиц, сырья для переработки.

Для научного представления о здоровье необходимо, по-види­мому, исходить из определения, данного Всемирной организаци­ей здравоохранения: «Здоровье — это состояние полного физио­логического, психологического и социального благополучия, а не только отсутствие болезней или физических дефектов». Следова­тельно, для сохранения биологических, физиологических, пове­денческих особенностей разных видов доместицированных жи­вотных, обеспечения максимальной продолжительности их про­дуктивного периода необходимо создавать соответствующие усло­вия. Они не должны превышать адаптивных возможностей живот­ного организма, его способности к поддержанию гомеостаза за счет саморегуляции.

Основные показатели здоровья, интегрально отражающие раз­ные его стороны, определяются резервными возможностями фи­зиологических систем, физическим развитием, неспецифической резистентностью, уровнем иммунологической защиты, функцио­нальным состоянием организма, продуктивностью.

Представление о состоянии здоровья может быть субъектив­ным, складывающимся из наблюдений за животными, и объек­тивным, основанным на инструментальном обследовании, резуль­татах анализа состояния различных функциональных систем.

Состояние здоровья зависит не только от физиологических ме­ханизмов, формировавшихся на протяжении многих тысяч лет эволюции, но и от среды, в которой повседневно находятся жи­вотные. Среда — это место их обитания, воздух, вода, корм. Вмес­те с тем это и немалое число разнообразных факторов, способных негативно влиять на жизнедеятельность животного. Под влиянием чрезвычайных раздражителей (вирулентные микроорганизмы, ме­ханические повреждения органов, тканей, ионизирующая радиа­ция и др.) физиологическая регуляция нарушается, изменяется го­меостаз, нарушаются взаимоотношения с внешней средой, возни­кает болезнь.

Болезнь. Представление о болезни начало складываться в про­цессе исторического развития общества, его мировоззрений, есте­ственно-научных достижений, методических возможностей. На заре своего развития человек обожествлял, возвеличивал явления природы. В сознании дрожащего от страха обитателя пещер холод, болезнь, смерть представлялись ниспосланными некоей незримой противоборствующей силой, вселением «злых духов» (первобыт­ный анимизм). По мере повышения интеллекта и технологичес­ких возможностей человечество накапливало опыт распознавания, предупреждения и лечения болезней человека и животных. Со временем в учении о болезни сложились два основных направле­ния — идеализм и материализм. Идеалистическое направление объясняет процессы жизнедеятельности влиянием таинственных и непознанных сил. Оно не прогрессирует со времен первобытно­го анимизма вплоть до наших дней. Изменялись лишь названия этих внешних сил — «злой дух», «архей» и учения о них— «вита­лизм», «неовитализм» и др. Представление о болезни несовмести­мо с идеалистическим мировоззрением, оно может развиваться лишь на основе материалистического подхода к предмету изуче­ния — больному организму человека или животного. Материализм создает уверенность исследователя в возможности поэтапного по­знания всех процессов, определяющих жизнедеятельность живот­ного организма. Выявление тайн живой природы и быстрый прогресс в борьбе с болезнями стали возможными исключительно благодаря изучению материального субстрата, включающего все уровни организации — от молекулярного до организменного.

Уже к середине XIX столетия благодаря достижениям есте­ствознания появились предпосылки для создания научных основ представления о болезни.

В 1858г. известный немецкий патолог Р. Вирхов (R.Virchow) создает учение о целлюлярной патологии. Автор считал, что бо­лезни возникают по причине изменений, происходящих в клетках под непосредственным влиянием патогенных факторов. Он требо­вал изучения структур клеток при болезнях с использованием микроскопа. Теория для своего времени была прогрессивной, не­смотря на ряд недостатков. Например, автор рассматривал орга­низм как сумму клеток, считал все процессы местными, не при­знавал регулирующей роли нервной системы, игнорировал прин­цип целостности организма. Тем не менее Р. Вирхов совершил пе­реворот в представлении о болезни, впервые показав ее материальную основу. Целлюлярная патология нанесла удар по витализму, мистике.

Немалый вклад в учение о болезни внесли отечественные уче­ные. И. М. Сеченов — отец русской физиологии — изданием сво­ей монографии «Рефлексы головного мозга» (1863 г.) создал осно­ву для понимания целостности организма. Он считал, что бо­лезнь — это результат «разрушительных раздражений внешней среды». Виднейший клиницист С. П. Боткин утверждал, что поня­тие о болезни неразрывно связано с ее причиной, которая всегда обусловлена внешней средой, действующей непосредственно на организм или на его ближайших или отдаленных родителей.

Великий физиолог И. П. Павлов, основываясь на результатах собственных исследований и наблюдений, считал, что болезнь есть двусторонний процесс: с одной стороны, «полом» структуры, функции и регуляции функций, а с другой — «физиологическая мера» против болезни. Он писал: «... и в общей медицине бывают затруднения, когда Вы должны в картине болезни отличить, что в ней есть результат повреждения и что есть результат противодей­ствия организма данному повреждению. Дело науки и талантли­вость врача разделить их и понять, что есть истинная болезнь и что есть физиологическая мера против болезни». К настоящему времени эти известные высказывания ученого находят продолже­ние в исследованиях, проводимых с помощью современной аппа­ратуры. Методами структурно-функционального анализа, совме­щенными с биохимическими, иммунологическими и физиологи­ческими методиками, установлено, что на ранних, доклинических, этапах болезни возникают четкие изменения структуры мембран клеток, которые могут быть мишенью для бактерий, ви­русов. Именно с повреждений той или иной мембранной структу­ры клетки начинается большинство патологических процессов.

Взаимодействие патогена с организмом может не сказываться на общем состоянии животного, его гомеостазе до тех пор, пока на­рушения структуры и функции компенсируются напряжением приспособительных реакций. В зависимости от резервных воз­можностей организма сохраняется его гомеостаз в условиях по­вреждения структур на разных уровнях интеграции. Большинство болезней, кроме прямого разрушающего действия патогена (меха­ническая травма, отморожение, ожог), начинаются с напряжения приспособительных механизмов в ответ на действие этиологичес­кого фактора.

В случаях, когда структурные изменения и соответствующие им нарушения функций пораженных молекул, мембран, клеток, ор­ганов, их систем постепенно нарастают, а компенсаторно-приспособительных механизмов становится недостаточно, начинает ме­няться постоянство внутренней среды, возникает «полом». Разви­вается состояние, характеризуемое нарушением регуляции (дисрегуляции) функциональных систем животного организма и появлением свойственных поражению клинических признаков.

Под болезнью следует понимать расстройство жизнедеятельнос­ти организма под влиянием повреждающего фактора, характеризу­ющееся нарушением взаимоотношений с внешней средой и снижением продуктивности животных.

Появление больного животного требует от ветеринарных спе­циалистов выявления причин, вызвавших расстройства жизнедея­тельности, устранения их и принятия мер, предусматривающих коррекцию нарушенных функций.

Каждая болезнь имеет свою причину в виде взаимодействия болезнетворного фактора с организмом. Изначальный контакт па­тогена с различными структурами организма стимулирует защитно-приспособительные реакции, охватывающие все уровни орга­низации, начиная с молекулярного. Сочетание нарушений струк­туры и функции со стимуляцией защитных, адаптивно-приспособительных механизмов (саногенез) приводит к патодинамической организации функционирования — патологической системе. Фор­мируются новые отношения между поврежденными и неповреж­денными участками органов, тканей. Возникают вторичные, эн­догенные, механизмы развития болезни. Так, при острой неспе­цифической бронхопневмонии поросят воспалительный процесс, локализованный в респираторных отделах легких, сопровождается структурно-метаболической перестройкой аэрогематического и бронховаскулярного барьеров вне зоны воспаления. Эти измене­ния свидетельствуют о компенсаторной реакции микроциркуляторного русла аэрогематического барьера в участках, не затрону­тых воспалительным процессом. Таким образом, нормализация нарушенных функций может обеспечиваться интенсификацией активности защитных механизмов не только в месте поврежде­ния, но и в отдаленных от него участках.

Важнейшим критерием в определении болезни животных явля­ется снижение их продуктивных качеств, хозяйственной полно­ценности. Большинство заболеваний коров, например, сопровож­дается снижением аппетита и удоев молока, на что чаще всего об­ращает внимание обслуживающий персонал.

В ветеринарной медицине нередко приходится считаться с эко­номической целесообразностью лечения заболевшего животного в тех случаях, когда стоимость терапевтических процедур выше сто­имости того или иного продуктивного животного. Длительный уход за пациентом, диетическое кормление, применение дорого­стоящих медикаментов делает нецелесообразным лечение живот­ных с хроническими, затяжными заболеваниями. Кроме того, с целью ликвидации ряда инфекционных заболеваний, особенно связанных с риском заражения людей (туберкулез, бруцеллез, сап), прибегают к вынужденному убою больных животных с со­блюдением соответствующих требований ветеринарного законо­дательства.

Хозяйственная необходимость получения максимального ко­личества животноводческой продукции делает неоднозначным представление о патологии. В хозяйствах, занимающихся, к при­меру, откормом свиней, ожирение животных запланировано, оно способствует экономической эффективности. Излишнее же отло­жение липидов у самцов-производителей и свиноматок рассмат­ривается как болезнь, существенно затрудняющая воспроизводи­тельную функцию животных или вызывающая бесплодие.

Понятие «болезнь» нельзя отождествлять с другими представ­лениями о патологии, такими, как «патологическая реакция», «па­тологический процесс», «патологическое состояние».

Патологическая реакция— кратковременный не­обычный ответ на патогенный раздражитель, сопровождающийся у животных снижением продуктивности. Типичным примером па­тологической реакции может быть ответ инфицированного тубер­кулезной палочкой животного на туберкулин. При внутрикожном введении препарата патологическая реакция сопровождается ограниченным гиперергическим воспалением с присущими ему признаками. Аппликация туберкулина на слизистую оболочку глаза вызывает у такого животного развитие патологической реак­ции в виде гнойного конъюнктивита.

Одна и та же ответная реакция организма на раздражение мо­жет проявляться адекватным физиологическим актом и быть ком­понентом болезни. Кашель при адекватном раздражении слизис­тых оболочек дыхательных путей представляет собой адекватную физиологическую реакцию, а при бронхопневмонии его следует расценивать как патологический рефлекс.

Патологический рефлекс может иметь условно-рефлекторное происхождение. Известно, что парентеральное введение морфия собаке сопровождается рвотой. Если же инъекции морфия соче­тать с индифферентным раздражителем (звонок, свет), то вскоре вырабатывается условно-рефлекторная патологическая реак­ция — у собак возникает рвота только от включения индифферен­тного раздражителя.

Следовательно, патологическая реакция — это реакция клетки, ткани, системы, выходящая за пределы адаптивных возможностей при действии неадекватных раздражителей.

Патологический процесс— необычное изменение структуры и функции молекул, клеток, тканей под воздействием патогенного фактора, сочетающееся с ответной реакцией организ­ма. Существуют эволюционно выработанные, наследуемые пато­логические реакции на поражение организма самыми разнообраз­ными по природе вредоносными факторами. В ответную реакцию закономерно, с определенной последовательностью вовлекаются нервная, эндокринная, иммунная и другие системы, направлен­ные прежде всего на восстановление, репарацию поврежденных элементов, начиная с субмолекулярных структур. Патологический процесс является частью сложного комплекса явлений, свойствен­ных болезни. Характерная черта, присущая именно патологичес­кому процессу, — обратимость явлений, возможность восстанов­ления морфологической целостности и функциональной активно­сти пораженной структуры. Воспаление эндокарда, например при роже свиней, после принятия должных лечебных мер может за­вершиться полным выздоровлением. Позднее терапевтическое вмешательство может привести к деформации клапанного аппара­та сердца животного, появлению пороков сердца, необратимой патологии, т. е. к патологическому состоянию. Другой пример: ар­трит — воспаление сустава, если принять надлежащие лечебные меры, может завершиться восстановлением структуры и функции, в противном случае исходом болезни может стать анкилоз, полная неподвижность сустава — патологическое состояние.

Патологическое состояние— стойкое отклоне­ние от нормы, характеризующееся преимущественно структурны­ми необратимыми изменениями. Может быть следствием медлен­но развивающегося патологического процесса. Так, гепатит может завершиться циррозом печени — необратимым состоянием; трав­матический ретикулит у коров завершается образованием спаек между диафрагмой и стенкой рубца, что препятствует нормальной руминации, ведет к частым тимпаниям, смерти или выбраковке животных.

Начало патологического состояния может быть отнесено к пе­риоду эмбрионального, внутриутробного развития. Это генетичес­ки обусловленные (полное или частичное отсутствие конечнос­тей) или врожденные уродства (рахит при авитаминозах).

Патологическое состояние небезразлично организму. После­операционные рубцы могут спустя много лет приводить к фан­томной боли. Патологическое состояние не следует отождествлять с понятием «болезнь». Наличие папиллом (патологическое состо­яние) у коровы, лошади еще не означает, что они больны, ибо мо­лочная продуктивность коров и трудоспособность лошадей сохра­няются.

При некоторых ситуациях патологическое состояние может трансформироваться в патологический процесс, что наблюдают, например, когда меланома под влиянием повышенной инсоляции превращается в раковую опухоль.

Понятия «патологическая реакция», «патологический про­цесс», «патологическое состояние» весьма условны. Отделить их друг от друга, провести четкую грань не всегда возможно.

При классическом течении болезни различают четыре периода:

1) латентный, скрытый, период начинается с момента внедре­ния вредоносного начала и длится до появления первых клини­ческих признаков болезни. Если это микроорганизм или паразит, то говорят об инкубационном периоде (incubare — покоиться) ин­фекционной, инвазионной болезни. Скрытый период характерен мобилизацией защитных сил организма. Если они преобладают, то все завершается элиминацией возбудителя (микроб, паразит, химическое соединение). Этот период может быть различным по продолжительности — от нескольких минут (острое отравление) до нескольких месяцев и лет (ионизирующее излучение). Знание продолжительности инкубационного периода имеет большую зна­чимость при инфекционных и инвазионных заболеваниях живот­ных. Инкубационный период определяет время карантинирования поступающих в хозяйства новых животных, их изоляцию на определенный срок для дифференциальной диагностики, проведения лечебных мероприятий (бешенство). Исходя из того, что средняя продолжительность латентного периода для большинства острых инфекционных заболеваний составляет 2—3 нед, на это время обычно объявляют карантин;

2) продромальный период(prodrom — предвестник) — время от появления общих для многих болезней признаков до классических, специфических для данной патологии признаков болезни. К таким общим признакам, часто регистрируемым у животных, сле­дует отнести снижение аппетита или отказ от корма, общее угне­тение, падение удоев у коров, повышение температуры тела, отказ лошадей от работы и др. По этим признакам поставить диагноз не представляется возможным. Например, заболела свинья. Клинические проявления носят общий характер: отказ от корма, лихорадочное состояние. У нее еще нет специфических признаков, без которых постановка диагноза проблематична. У заболевшего животного спустя 1—3 дня могут появиться на коже эритемные пятна, постепенно приобретающие багрово-красный оттенок. Эти признаки означают окончание продромального периода, так как они специфичны для рожи свиней;

3)период клинически выраженных, специфических признаков. Разгар болезни. В этот период, при отсутствии в большинстве случаев возможности лабораторного обследования больного жи­вотного, ветеринарный врач ставит диагноз по характерным кли­ническим признакам. Так, появление гемоглобинурии у коров свидетельствует о бабезиозе, задержка мочеиспускания у лоша­ди— о мочекаменной болезни, агрессивность и водобоязнь у со­бак — о бешенстве и т. д.

Продолжительность третьего, основополагающего, периода бо­лезни зависит от характера повреждающего фактора, свойств са­мого организма, внешних условий — кормления, содержания, ухо­да, лечебных мероприятий. Длительность хронически протекаю­щих инфекций непредсказуема. Вспышки этих заболеваний могут чередоваться бессимптомным течением (туберкулез, бруцеллез, инфекционная анемия лошадей);

4) исход болезни. Болезнь может завершиться благополучным исходом — полным или неполным выздоровлением и неблагопо­лучным исходом — смертью.

Выздоровление — это процесс ликвидации нарушенных функ­ций, вызванных вредоносным фактором, восстановление продук­тивности и хозяйственной полноценности животных, нормализа­ция отношений с внешней средой. Выздоровление бывает полным и неполным. При полном выздоровлении исчезают все признаки перенесенного заболевания, восстанавливается жизнедеятель­ность во всех ее проявлениях. Перенесенная болезнь, однако, не остается без всяких последствий. Например, переболевание коро­вы оспой сопровождается полным выздоровлением, но она стано­вится иммунной, невосприимчивой к последующим заражениям. Восстановление структуры и функции кости при переломах начи­нается практически сразу после травмы. К моменту выздоровле­ния функция конечности восстановлена, но структура костной ткани никогда не вернется к исходной.

Неполное выздоровление — это такое состояние, когда остают­ся нарушенными структура и функция отдельных органов, их ре­гуляция. Например, животное выздоравливает после радиацион­ного поражения слабой степени, но репродуктивная функция у него будет утрачена.

Смерть — прекращение жизнедеятельности организма может быть в результате старения, когда исчерпаны все репаративные возможности. Животные разных видов неодинаковы по интенсив­ности обмена, что определяет в конечном итоге продолжитель­ность жизни. Смерть от старости называют естественной. Однако остается положение И. И. Мечникова о том, что «никто не умира­ет естественной смертью».

В среде обитания диких и доместицированных животных мно­го факторов, вызывающих болезни или насильственную смерть. Преждевременная смерть наступает тогда, когда повреждение превышает адаптационные возможности организма.

Нормальная жизнь животных обеспечивается за счет энергии окисления субстратов, поступающих с пищей, — углеводов, жи­ров, белков. Оксигенирование крови происходит в легких, пере­мещается она по сосудам за счет насосной функции сердца. Коор­динация деятельности легких и сердца осуществляется нервной системой. Повреждение одного из этих трех компонентов жизне­обеспечения может привести к гипоксемии, гипоксии (кислород­ное голодание тканей) и смертельному исходу.

Полному прекращению жизнедеятельности предшествует тер­минальное состояние. В процессе умирания (танатогенез) выделя­ют такие стадии, как преагонию, терминальную, агонию, клини­ческую и биологическую смерть.

Преагония симптоматична углублением и учащением ды­хания, тахикардией, гипотензией (40 мм рт. ст. и ниже), боковым положением животного, отсутствием реакции на внешние раздра­жители, корнеальный рефлекс сохранен.

Через терминальную стадию преагония переходит в агонию (от греч. agon — борьба). Для агонии характерно разлитое торможение в центральной нервной системе, вначале распространяющееся на кору головного мозга, затем подкорку, продолгова­тый и спинной мозг. Возникают клонико-тонические судороги, расслабляются сфинктеры. Прекращается деятельность сердца, давление опускается до нулевой отметки. Дыхание прекращается, однако в последние минуты возникают терминальные вдохи за счет спинно-мозговых центров. Выпадает корнеальный рефлекс. Температура тела интенсивно снижается. С прекращением терми­нальных вдохов начинается клиническая смерть.

Клиническая смерть — это такое состояние, когда все види­мые признаки жизни отсутствуют, прекращено сокращение сердца, остановлено дыхание, артериальное давление на нуле­вой отметке, но обменные процессы еще продолжаются, поэто­му хотя они на самом минимальном уровне, возможно оживле­ние организма. Клиническая смерть — обратимый процесс, ее продолжительность в обычных условиях 5—6 мин с момента остановки сердца и дыхания. Особенно чувствительна к гипоксии кора головного мозга. При продолжительной гипотензии (40 мм рт. ст.) ее клетки погибают еще до наступления клинической смерти. Их высокая чувствительность объясняется окислительным типом обмена веществ. В менее дифференцированных не­рвных клетках подкорковых образований окислительный путь использования углеводов переключается на гликолитический. Переход с окислительного типа обмена на гликолитический позволяет клеткам филогенетически более древних тканевых структур не погибать сразу после прекращения кровообраще­ния. Так, остановка деятельности сердца еще не свидетельствует о полном прекращении функционирования всех его струк­тур. На электрокардиограмме даже спустя 30—60 мин после падения артериального давления до нулевой отметки еще регист­рируют биопотенциалы.

Еще в 1805г. Е. Мухин с целью оживления мнимо умерших предлагал вдувать в легкие воздух с помощью мехов. В 1902 г. спо­собность к сокращению сердца, извлеченного из трупа, была про­демонстрирована А.А.Кулябко. В 1913г. Ф.А.Андреев показал вероятность оживления собаки путем введения в артерию раство­ра Рингера—Локка с адреналином. В 1928г. С. С. Брюхоненко и С. И. Чечулин оживили изолированную голову собаки, используя специально сконструированный прибор — автожектор. Было вы­явлено, что если в обычных условиях оживление возможно лишь до истечения 5—6 мин после остановки дыхания и сердечной дея­тельности, то переохлаждение продлевает этот срок до 30—60 мин. Подготавливалась теоретическая база для лечения терминальных состояний.

Система мероприятий по оживлению людей и животных назы­вается реанимацией, а наука, изучающая проблемы оживления, — реаниматологией.

Оживление организма в период клинической смерти зависит прежде всего от возможности поступления оксигенированной крови к клеткам головного мозга. Оксигенация достигается искус­ственной вентиляцией легких, а массаж сердца позволяет пассив­но перемещать кровь по малому и большому кругам кровообраще­ния. Если в реанимации человека используют несколько приемов искусственного дыхания (аппаратный, рот в рот и др.) и кровооб­ращения (дефибриллятор и др.), то у животных в клинических ус­ловиях реально может быть применен только один — ритмичное сдавливание грудной клетки. Эта процедура, сравнительно легко выполняемая на телятах, жеребятах, овцах, козах, собаках и других мелких животных, обеспечивает закрытый массаж сердца и ис­кусственную вентиляцию легких. Приложенные усилия приводят первоначально к самостоятельному сокращению сердца. Дыха­тельный центр еще не активен, поэтому следует продолжать мани­пуляции по искусственному дыханию. После появления самостоя­тельных дыхательных движений начинают проявляться другие признаки жизни — восстанавливается роговичный рефлекс, сухо­жильные рефлексы, животное начинает реагировать на свет и бо­левое раздражение. Нормализуются обменные процессы. В крови повышается содержание глюкозы, возобновляется окислительный путь ее использования. Восстановление энергетической обеспечен­ности приводит к нормализации функциональной активности го­ловного мозга. Реанимированное животное возвращается к исход­ному состоянию спустя несколько часов, а то и суток после возоб­новления самостоятельного дыхания и сердечной деятельности.

Биологическая смерть следует за клинической и представляет собой необратимый процесс. Оживление организма с восстановлением полноценной жизнедеятельности становится невозможным. Первыми погибают клеточные элементы головного мозга — коры полушарий, подкорковых структур, в последую­щем — клетки паренхиматозных органов, мышечной ткани, ме­зенхимы.

Биологическую смерть сопровождают вторичные посмертные изменения, обусловленные торможением обмена веществ: охлаж­дение, трупное окоченение, трупное высыхание, трупные пятна как результат перераспределения крови, трупное разложение. Трупное разложение происходит под влиянием аутолиза — само­переваривания клеток лизосомальными ферментами и быстрого размножения в мертвых тканях анаэробной, гнилостной микро­флоры. Образующиеся при гниении газы (метан, сероводород, ам­миак и др.) создают специфический трупный запах.
1.1. ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ КЛАССИФИКАЦИИ БОЛЕЗНЕЙ
Существует немало классификаций болезней, основанных на разных принципах.

В зависимости от интенсивности проявления и скорости тече­ния болезни подразделяют на острые, преимущественно инфекци­онные, заболевания животных (ящур крупного рогатого скота, рожа свиней, бешенство, чума и др.) и хронические — длительные, продолжающиеся месяцами, годами. Они отличаются периодичес­кими ремиссиями (от лат. remissio — ослабление) и рецидивами (от лат. recidivus — возвращающийся), характерны для многих заболе­ваний микробиального происхождения (туберкулез, бруцеллез, ин­фекционная анемия лошадей и др.), а также паразитозов животных (эхинококкоз, фасциолез, кокцидиоз, диктиокаулез и др.).

В зависимости от этиологических факторов различают незараз­ные и заразные болезни животных — инфекционные (вызываются патогенными микробами) и инвазионные (возбудители — низшие животные, простейшие).

По способу лечения животных болезни делят на хирургические и терапевтические. Деление весьма условное, так, болезни легких нередко лечат и хирургическим путем.

Болезни различают по степени их проявления: ожоги четырех степеней, отморожения трех степеней, ожирение разных степеней и т. д.

По уровню, на котором выявлены специфические патологичес­кие изменения, болезни подразделяют на молекулярные, хромо­сомные, клеточно-тканевые, болезни органов и систем, болезни целостного организма.

Такая классификация необходима для определения наиболее ранних изменений, однако выявление качественного отличия больного животного от здорового может быть только на уровне целостного организма.

Болезни классифицируют по преимущественному поражению органов: болезни органов пищеварения (энтерология), дыхания (пульмонология), нервной системы (неврология), печени (гепатология) и т.д. Органопатологический анализ создает условия для нозологического синтеза. Органы являются тем уровнем, на кото­ром клинически доступно распознавание болезни без дополни­тельных методов исследований. Это особенно важно для врачей ветеринарной медицины.

Помимо всего этого как у человека, так и у животных рассмат­ривают болезни врожденные и постнатальные, наследственные, детские, старческого возраста, женские (гинекология) и мужские (андрология), профессиональные.

В ветеринарной медицине выделяют болезни по видовой при­надлежности: болезни лошадей, крупного рогатого скота, свиней, птиц, пушных зверей, рыб. Кроме того, существуют болезни, об­щие для человека и животных: сибирская язва, бруцеллез, микро­спория и многие другие, называемые зооантропонозами.
1.2. ОБЩИЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ПРОФИЛАКТИКЕ
Профилактика болезней животных основана на знании этиоло­гии — причин и условий возникновения, патогенеза — механизма развития и исхода. Профилактика острых инфекционных заболе­ваний привела к ликвидации эпизоотии — массовых заболеваний скота, наносивших огромный ущерб животноводству. Остается актуальным и на сегодняшний день положение, высказанное И. П. Павловым: «Профилактика — медицина будущего. Легче за­болевание предупредить, чем потом лечить». Профилактические меры слагаются из:

1) диагностических исследований по выявлению причин и ис­точников заболевания;

2) соблюдения зоогигиенических требований — полноценное пита­ние, оптимальный уход и содержание, рациональная эксплуатация;

3) оздоровления внешней среды—дезинфекция, дератизация, смена пастбищ, освобождение их от инородных предметов, мели­орация, утилизация трупов на специальных предприятиях или за­хоронение на оборудованных скотомогильниках;

4) вакцинопрофилактики плановой, проводимой в неблагополуч­ных по инфекционному заболеванию хозяйствах, и вынужденной — при возникновении заразной болезни, ликвидации вспышки;

5) ветеринарно-санитарного надзора — карантинирования жи­вотных, надзора за продуктами убоя;

6) этологических принципов профилактики болезней домести-цированных животных. Они предусматривают необходимость со­здания домашним животным условий для реализации врожденных рефлексов — пищевого, материнского, полового, сосательного и др.
1.3. ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ
Лечение больных животных — главнейшая обязанность ветери­нарного врача. Оно основывается на следующих общих принципах:

1) этиологический принцип—устранение главной причины, вызвавшей заболевание. Принцип основополагающий, наиболее эффективный;

2) патогенетический принцип — предотвращение начавшегося патологического процесса, например патогенетическая терапия ожоговой болезни;

3) симптоматическая терапия — устранение, ослабление како­го-либо признака болезни, например применение жаропонижаю­щих средств при гиперпиретической лихорадке;

4) заместительная терапия — введение в организм недостающих, жизненно важных элементов: гормонов, цитомединов, ферментов;

5) специфическая терапия — применение гипериммунных сы­вороток, вакцин;

6) неспецифическая терапия — использование лечебных препа­ратов, стимулирующих повышение общей резистентности орга­низма, его адаптационно-приспособительных механизмов, напри­мер применение пробиотиков, подавляющих патогенные и гнило­стные микроорганизмы в кишечнике (бифидобактерин, споробактерин и др.).
  1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   38


написать администратору сайта