1. 1888г открыли Императорский Университет
 Скачать 267.67 Kb.
|
|
Билет 23 Острый абсцесс легкого. Этиология, клиника, классифик, консерватив терапия, оперативное лечение. Абсцесс – ограниченное гнойно-некротическое поражение легочной ткани с наличием одной или нескольких полостей. Классификация: По патогенезу Первичные,Вторичные , Патогенетическая характеристика: Бронхогенные - аспирационные, постпневмонические, обтурационные, Тромбоэмболические - микробные тромбоэмболические, Посттравматические. По морфологическим изменениям: Острый гнойный абсцесс, Острый гангренозный абсцесс, Распространенная гангрена. По распростаненности-одиночные и множественные, односторонние и двусторонние, по тяжести течения-легкий,средний, тяжелый, крайне тяжелый. Этиология. Наличие патогенного возбудителя.Нарушение бронхиальной проходимости.Расстройство кровообращения, лимфообращения и иннервации.Снижение иммунитета. Показания к операции: Кровотечение.Прогрессирование гнойного процесса на фоне интенсивного лечени.Вторичные абсцессы.Пиопневмоторакс, сопровождающийся напряженным пневмотораксом. Доступ-переднебоковая торакотомия, боковая торакотомия. Выпадение прямой кишки. Выпаде́ние прямо́й кишки́ -заболевание, характеризующееся частичным или полным нахождением прямой кишки за пределами ануса. Этиология: конституционально-анатомические особенности организма и прямой кишки, наследственный фактор, приобретенные дегенеративные изменения в стенке прямой кишки и в мышцах запирательного аппарата.Симптомы: частичное или полное выпадение прямой кишки. недержание компонентов кишечного содержимого вследствие слабости сфинктера прямой кишки, нарушения функции толстой кишки (запоры).Болевой синдром не выражен, иногда при внезапном выпадении прямой кишки.Классификация- Степени выпадения прямой кишки:I ст– выпадение происходит только при дефекации;II ст – выпадение происходит при дефекации и физических нагрузках.III ст – выпадение происходит при ходьбе.консервативное лечение-диетотерапия, устранение запоров,физиотерапия, массаж, инъекционный метод-введение 70%спирта с последующим рубцеванием ткани,удерживающей прямю кишку. Операции Тирша-вживление вокруг ануса серебряной проволоки с сужением анального отверстия до 1см, Зеренина-Кюммеля-подтянутая пр кишка фиксируется швами к передней продольной связке позвоночника в обл мыса без рассечения париетальной брюшины Осложнения брюшных грыж. Причины, клиника, диагностика, лечение. Билет 24 Кровотечение из язвы желудка (ДПК). Клиника. Диагностика, определение степени кровопотери, принципы инфузионной, гемостатической, противоязвенной терапии. Показания к операции, их виды. Механизм развития кровотечения заключается в том, что в области язвы происходит повреждение сосуда, и он начинает кровоточить. Если повреждается мелкий сосуд, то кровотечение очень незначительно, без клинических проявлений и выявляется лишь с помощью реакции Грегерсена. Явные кровотечения из язвы характеризуются: кровавой рвотой;дегтеобразным стулом;симптомами острой кровопотери. Диагностика: ОАК-анемия, ФГДС. Определение степени кровопотери.Шоковый индекс Альговера - это отношение частоты пульса к уровню систолического артериального давления. Определение степени кровопотери по Брюсову: 4 показателя-общее состояние больного,АД,частота пульса,величина Hb и гематокрита.Инфузионная терапия- вливание Реополиглюкина, Гемодеза в объеме до 600 мл, плазмозамещающие р-ры, в/в введение Альбумина, плазмы.Показания к хирургическому лечению: Абсолютные показания:перфорация язвы;малигнизация;стеноз привратника, рубцовые деформации с нарушением эвакуации из желудка.профузные язвенные кровотечения, Условно-абсолютные показания:язвенные кровотечения;каллезные язвы с выраженным перивесциритом;пенетрирующие язвы. Относительные показания: неэффективность консервативного лечения в течение длительного периода времени;тяжелое течение со значительным ограничением трудоспособности;обострения в осенне-весенние периоды. Интраоперационная диагностика желчевыводящих путей. Диагностика. Пальпация,Трансиллюминация, Зондирование, Интраоперационная холангиография, Холедохоскопия, Интраоперационная ультразвуковая диагностика, Холангиоманометрия, холангиодебитометрия. Ультразвуковая диагностика. Показания: ЖКБ, острый холицистит. Хроническая венозная недостаточность. Венозные формы врожденных ангиодисплазий. Клиника, диагностика, диф диагностика и лечение. Хроническая венозная недостаточность нижних конечностей (ХВН) является самым распространенным заболеванием сердечно–сосудистой системы, с которым все чаще сталкиваются врачи самых разных специальностей. Его развитие обычно связано с варикозной болезнью или посттромбофлебитическим синдромом (последствия тромбоза глубоких вен).Значительно реже причиной ХВН становятся врожденные аномалии строения венозной системы. Факторы:Наличие у больного первичного варикозного расширения вен; Перенесенный острый тромбоз глубоких вен конечностей и его рецидивы; Редкие формы врожденной патологии поверхностной и глубокой венозной системы; Мигрирующие тромбофлебиты поверхностных вен. Лечение. Базисные препараты -флебопротекторы применяется в начальных стадиях ХВН, проявляющихся синдромом «тяжелых ног», снижением толерантности к статическим нагрузкам и преходящим отеком голени-- Антистакс,венорутон, диосмин. Диутретики при отеках, поливитамины, блокаторы кальциевых каналов. применение компрессионного трикотажа. Прерывистая пневмокомпрессия используется при ХВН как средство борьбы с отечным синдромом. Этот синдром является основным для лимфостаза конечностей. Аппаратный комплекс состоит из пневмокомпрессора, набора манжет различного количества и дополнительных аксессуаров. Характеристики аппаратовпневмокомпрессии: количество секций и манжет, механизм работы, функции управления, величина создаваемого давления.Предварительное программируемость аппарата для каждого пациента и микропроцессорное управление триггерами обеспечивают стабильность работы аппарата и гибкость управления процедурой.При серьезных отеках начало курса должно идти на меньшей компрессии, с увеличением в конце процедуры. Примерное количество компрессионных процедур - около 10. Общее время процедуры длится около 60 мин. Склеротерапия. В основе метода лежит возможность некоторых лекарственных препаратов при в/в введении взаимодействовать с венозной стенкойв дальнейшем происходит ее "склеивание", и ток крови в этом участке прекращается. На месте вены остается в начале малоболезненный тяж, а затем и эта чувствительность проходит. Билет 25 Странгуляционная кишечная непроходимость. Виды. Патогенез, клиника, диагностика, лечение. Странгуляционная кишечная непроходимость: Двойное перекручивание петли подвздошной кишки через горизонтально расположенную травматического происхождения брыжеечную щель ; ЗАВОРОТ ИЛЕОЦЕКАЛЬНОГО УГЛА, УЗЛООБРАЗОВАНИЕ, УЩЕМЛЕНИЕ ТОНКОЙ КИШКИ СПАЙКОЙ. БОЛЬ В ЖИВОТЕ — постоянный и ранний признак непроходимости, обычно возникает внезапно, вне зависимости от приема пищи (или через 1-2 часа от приема пищи) в любое время суток, без предвестников; характер боли схваткообразный. РВОТА— после тошноты или самостоятельно, часто повторная рвота. Чем выше препятствие в пищеварительном тракте, тем ранее возникает рвота и имеет более выраженный характер; ЗАДЕРЖКА СТУЛА И ГАЗОВ — иногда (в начале заболевания) при кишечной непроходимости наблюдается «остаточный стул»; ЖАЖДА — более выражена при высокой кишечной непроходимости .ВЗДУТИЕ И АСИММЕТРИЯ ЖИВОТА. СИМПТОМЫ:Симптом Валя — через брюшную стенку контурируется четко отграниченная растянутая кишечная петля; Видимая перистальтика кишок; «Косой живот»; Симптом Кивуля — над растянутой петлей кишки появляется усиленный тимпанический звук с металлическим оттенком; Симптом Склярова — выслушивание «шума плеска» над петлями кишечника; Симптом Спасокукоцкого — шум падающей капли; Симптом Мондора — усиленная перистальтика кишечника сменяется на постепенное угасание перистальтики («Шум вначале, тишина в конце»). «Мертвая тишина» — отсутствие кишечных шумов над паретическим кишечником; Симптом Шланге — появление перистальтики кишечника при пальпации живота: ЛЕЧЕНИЕ. КОНСЕРВАТИВНАЯ ТЕРАПИЯ. Все больные с выставленным диагнозом ОКН оперируются после предоперационной подготовки (которая должна длиться не более 3 часов), а если выставлена странгуляционная КН , тогда больной подается после проведения min объема обследования сразу в операционную, где предоперационную подготовку проводит анестезиолог совместно с хирургом (в течение не более 2 часов с момента поступления). Воздействие на вегетативную нервную систему – двусторонняя паранефральная новокаиновая блокада. Декомпрессия желудочно-кишечного тракта путем аспирации содержимого через назогастральный зонд и сифонную клизму. Коррекцию водно-электролитных расстройств, дезинтоксикационную, спазмолитическую терапию, лечение энтеральной недостаточности. Гангрена легкого. Этиология. Патоморфология. Клиника, диагностика. Консервативная и хирургич лечение. Гангрена – омертвение легочной ткани с наклонностью к прогрессирующему распространению. Этиология и патогенез гангрены легкого сходны с этиологией и патогенезом абсцесса, но для гангрены легкого, как и для гангренозного абсцесса, наиболее характерна анаэробная флора легкого и бронхогенный путь проникновения инфекции. Гангренозный абсцесс и гангрена легкого отличаются от абсцесса более тяжелым течением и исходом. В большинстве случаев после начала заболевания быстро нарастает лихорадка гектического характера, выражены симптомы интоксикации. Отмечаются боли на стороне поражения, усиливающиеся при кашле. Перкуссия над зоной поражения болезненна, при надавливании стетоскопом на межреберье в этой области вызывается каш левой рефлекс. Перкуторная картина меняется быстро: увеличивается зона притупления, на ее фоне возникают участки более высокого звука вследствие распада некротизированной ткани. При аускультации дыхание ослаблено или становится бронхиальным. Лейкоцитоз высокий не всегда, что связано со сниженной иммунологической реактивностью. Быстро прогрессирует анемия и гипопротеинемия. Может возникнуть токсический нефрит. Рентгенологически выявляется массивная инфильтрация без четких границ, занимающая 1-2 доли, а иногда все легкое.После прорыва распадающихся участков в бронхи появляется обильная грязно-серая мокрота (до 1 л в сутки) со зловонным запахом. Рентгенологически определяются мелкие множественные просветления на фоне массивного затемнения. При формировании гангренозного абсцесса постепенно образуется полость. Гангрена и гангренозный абсцесс часто осложняются эмпиемой, пиопневмотораксом, эмфиземой, кровотечением и кровохарканьем. Лечение. хирургическое вмешательство. Консервативное лечение применяется только в качестве предоперационной подготовки при распространенной гангрене и как метод ведения больных с ограниченной гангреной, сопровождающейся отчетливым улучшением их . общего состояния в течение первых 7-10 дней. Абсолютными показаниями к операции служат прогрессирование гнойно-некротического процесса в легочной ткани, аррозионное кровотечение. Операцией выбора является пульмонэктомия, реже резекция легкого с дренированием плевральной полости, проточным ее промыванием и активной аспирацией. У крайне тяжелых больных выполняется пневмотомия (паллиативная дренирующая операция с удалением секвестров легочной ткани и тампонированием вскрытой полости легкого тампонами с мазью). Виды сосудистой пластики при окклюзионных поражениях магистральных атрерий: аутотрансплантант , аллоптансплонтант, ксенотранспортант. Показания, достоинства и недостатки. Аутопластика сосудов- использование ткани самого организма.рекомендуется захватывать в шов удвоенную венозную стенку, а линию анастомоза укреплять различного рода муфтами из синтетических и аутотканей, используя фасции, апоневрозы или мышцы. Чтобы предупредить развитие аневризм и разрыв аневризматических выпячиваний трансплантаты на месте пластики целесообразно укреплять мышечным лоскутом .Успеху аутовенозной пластики способствует малая травматизация сшиваемых сосудистых концов, сохранение питания трансплантата со стороны адвентиции, а также рациональное ведение послеоперационного периода с применением антикоагулянтной терапии, препятствующей тромбообразованию. Венозная аутопластика сосудов имеет несколько ограниченное применение в силу того, что не всегда можно получить аутотрансплантат должного диаметра и длины. Аллопластика сосудов замещение циркулярных дефектов сосудов трансплантатами от донора. Лиофилизацня снижает антигенные свойства трансплантатов, реакция отторжения чужеродной ткани становится менее выраженной. Пластика сосудов малого диаметра, как правило, приводит к плохим результатам из-за возникающих тромбозов. Ксенопластика циркулярных дефектов — это пересадка сегментов артерий или вен в пределах разных видов организмов (от собаки — обезьяне; от обезьяны — человеку). Этот вид пластики не получил ческого применения, подобные операции не вышли за эксперимента. Билет 26 Обтурационная кишеная непроходимость. Виды. Патогенез. Клиника. Диагностика. Определение уровня непроходимости. Лечение. Обтурационная кишечная непроходимость возникает при закупорке, рубцовыми сужениями, желчные камнями, копролитами, клубком глистов, проглоченными инородными телами. Она может развиваться вследствие сдавления просвета кишки спайкой опухолями, кистами, воспалительными инфильтратами. Классификация Д.П. Чухриенко (1958 г.). По происхождению: а) врожденные; б) приобретенные. По механизмам возникновения: а) механические; б) динамические. По наличию или отсутствию расстройства кровообращения в кишечнике: а) обтурационные; б) странгуляционные; в) смешанные (или сочетанные). По клиническому течению: а) полные; б) неполные; в) частичные. Выделяют также: острую, подострую, хроническую и рецидивирующую формы заболевания. В этиологии ОКН выделяют 2 группы факторов: предрасполагающие и производящие. Предрасполагающие факторы - это врожденные и приобретенные анатомические изменения в брюшной полости (аномалии развития, спайки, рубцовые тяжи, инфильтраты, гематомы, опухоли, инородные тела, желчные и каловые камни). К производящим факторам относятся внезапное повышение внутрибрюшного давления, перегрузка пищеварительного тракта и т.д. Патогенез ОКН сложен. Основными его звеньями являются: 1) волемические и гемодинамические расстройства; 2) нарушения моторной функции кишки; 3) нарушения секреторно-резорбционной функции кишки; 4) нарушения эндокринной функции кишки; 5) нарушение иммунных механизмов; 6) нарушение микробной экосистемы; 7) эндогенная интоксикация. Не все механизмы патогенеза изучены достаточно хорошо. Ведущими факторами являются волемические и гемодинамические расстройства. При острой обтурационной непроходимости в кишке выше места препятствия начинают скапливаться газы, нарушаются процессы всасывания. В связи с этим реабсорбции пищеварительных соков не наступает, возникает так называемая секвестрация жидкости в 3-е пространство (просвет кишки), и она выключается из обменных процессов. За сутки в просвете кишки может депонироваться до 8-10 л. Скопление жидкости и газов создает тяжелую механическую нагрузку на стенку кишки, при этом сдавливаются сосуды подслизистого слоя, в первую очередь вены. Это ведет к отеку и пропотеванию плазмы в стенку кишки, ее просвет, брюшную полость. Развивается тяжелая дегидратация. Перерастяжение кишки газом, жидкостью вызывает раздражение рвотного центра и появляется рвота, с которой теряется большое количество воды, электролитов, белка, ферментов, что ведет к расстройству гемодинамики; снижается клубочковая фильтрация в почках, уменьшается диурез. Диагноз и дифференциальный диагноз. При ОКН чрезвычайна важна, как, может быть, ни при каком другом остром заболевании органов брюшной полости, ранняя диагностика, ведь некроз кишки при некоторых формах, например завороте, узлообразовании, ущемленной грыже, может развиться уже через 1-2 ч. Применяются обычная обзорная рентгеноскопия и рентгенография, брюшной полости, рентгенография путем приема бария внутрь и путем бариевой клизмы. Основной патогномоничный признак непроходимости - наличие газовых пузырей с горизонтальным уровнем жидкости, опрокинутые чаши, поэтому и носят название чаш Клойбера. При странгуляционных формах ОКН этот признак появляется через 2-3 ч. Чаши Клойбера в случае механической кишечной непроходимости имеют четкие контуры, по их локализации и виду можно судить, в какой кишке они расположены. Для тонкой кишки характерно расположение чаш Клойбера на разных уровнях в центральных отделах брюшной полости (рис. 266). В толстой кишке чаши появляются позже, уровни их более короткие, а высота газа над ними больше, располагаются они в боковых отделах. Вторым характерным рентгенологическим признаком является вздутие отдельных петель в виде светлых дуг, выпуклых кверху, - симптом арок. Хорошо видна их поперечная исчерченность за счет отечных керкринговых складок. При завороте сигмы характерен «светлый живот», или симптом «автомобильной шины». При затруднении диагностики применяют контрастное рентгенологическое исследование с приемом бария внутрь. У здорового человека барий достигает слепой кишки через 2-3 ч, задержку его в желудке более 3 ч при наличии клиники ОКН следует расценивать как показание к операции. При низкой толстокишечной непроходимости важную информацию дает контрастирование с помощью бариевой клизмы. С применением эндоскопических методов стала использоваться фиброколоноскопия. Внедрение в клиническую практику ультразвукового сканирования открыло новые возможности в диагностике ОКН. Ведущими признаками считаются внутрипросветное депонирование жидкости и дилатация кишечника, маятникообразные перистальтические волны, характерные для механической кишечной непроходимости. Следует остановиться на особенностях клинического течения и диагностики отдельных форм ОКН. Эндемический зоб. Определение. Этиология. Патогенез. Классификация по степени увеличения щитовидной железы. Признаки зобной эндемии. Лечение. Профилактика. Показания к оперативному лечению. Виды операций. Распространенность: встречается на всех 5 континентах; тяжелые очаги встречаются в США, Бразилии, Швейцарии, Нигерии, Камеруне, Египте, Индии, Индонезии; в России встречается в Закарпатье, Забайкалье, Якутии; в Томской области заболеваемость носит спорадический характер. Эндемический зоб – гиперплазия ткани щитовидной железы, развивающаяся вследствие недостаточности йода в биосфере. Этиология: Дефицит йода в биосфере (почве, воде); Избыток или недостаток в биосфере кобальта, молибдена, меди, цинка, ртути; Поступление йода с пищей и водой менее 100 мкг в день при норме - 180-280 мкг; Поступление в организм различных струмогенных веществ (тиоцианаты, соединения типа винилтиооксизолидина - гоэтрин, прогоитрин, содержащиеся в некоторых сортах капусты, репе, брюкве, турнепсе), блокирующих утилизацию йода ЩЖ; Высокое содержание в воде и почве гуминовых веществ, делающих экзогенный йод недоступным для всасывания; Избыток кальция в биосфере; Некоторые физиологические состояния организма (пубертатный период, беременность, лактация); Наследственные нарушения йодного обмена, приводящие к относительной йодной недостаточности: высокий уровень почечного клиренса, сокращенный период полураспада тироксина; Неполноценное питание, авитаминозы. Клиника. Субъективные симптомы: косметические неудобства; давление в области шеи; затрудненное дыхание при сдавлении трахеи; дисфагия при сдавлении пищевода; слабость при гипотиреозе; раздражительность при гипертиреозе. Объективные симптомы: увеличение ЩЖ разной степени выраженности; расширение сосудов шеи и передней грудной клетки при компрессии вен ныряющим или загрудинным зобом; парез или паралич голосовой связки при сдавлении возвратного нерва загрудинным зобом; симптом Бернара-Горнера при сдавлении пограничного симпатического ствола медиастинальным зобом при локализации его в заднем средостении. Данные пальпации: при диффузном зобе - безболезненная, консистенция ЩЖ эластичная, равномерное увеличение обеих долей ЩЖ, железа подвижна при глотании; при узловом и смешанном зобе - безболезненная, определяется один или несколько узлов (конгломератный зоб) различной плотности и подвижности, неравномерное увеличение долей железы. Швейцарская классификация величины щит железы. О степень - щитовидная железа нормальной величины, не прощупывается при глотании. / степень - отчетливо прощупывается только перешеек щитовидной железы, но не заметна при глотании. // степень - прощупывается вся щитовидная железа, при глотании видны доли. /// степень - щитовидная железа выступает над поверхностью шеи, увеличивая ее объем ("толстая шея"). IV степень - крупный зоб, деформирующий конфигурацию шеи, железа отчетливо контурируется. V степень - очень крупный, обезображивающий зоб, иногда свисающий в виде мешка, нередко сдавливающий пищевод и трахею с нарушением глотания и дыхания. Лечение Йод – актив L-тироксин (Т4) или трийодтиронин (Т3) при гипотиреозе Мерказолил при гипертиреозе Субкапсулярная резекция щитовидной железы при узловых формах зоба, не поддающихся лечению. Послеоперационные грыжи. Клиника. Диагностика. Особенности предоперационнойподготовки. Виды пластики грыжевых ворот. Билет 27 Острый хлангит. Причины. Клиническая картина. Диагностика. Тактика хирурга. При холангите могут поражаться внутри- или внепеченочные желчные протоки. Заболевание чаще возникает у женщин в возрасте 50—60 лет. В гастроэнтерологии холангит, как правило, диагностируется совместно с гастродуоденитом, холециститом, гепатитом, желчнокаменной болезнью, панкреатитом. Классификация холангита Течение холангита может быть острым и хроническим. В зависимости от патоморфологических изменений острый холангит может принимать катаральную, гнойную, дифтеритическую или некротическую форму. Катаральных холангит характеризуется гиперемией и отеком слизистой желчных протоков, лейкоцитарной инфильтрацией их стенок, десквамацией эпителия. При гнойном холангите происходит расплавление стенок желчных ходов и образование множественных абсцессов. Тяжелое течение отмечается при образовании фибринозных пленок на стенках желчных ходов (дифтеритический холангит) и появлении очагов некроза (некротический холангит). По локализации воспаления различают холедохит (воспаление холедоха – общего желчного протока), ангиохолит (воспаление внутрипеченочных и внепеченочных желчных ходов), папиллит (воспаление фатерова сосочка). По этиологическим факторам различают холангиты бактериальной, асептической и паразитарной природы. Причины холангита Большая часть холангитов обусловлена попаданием в желчные протоки бактериальных возбудителей (чаще - кишечной палочки, протея, стафилококков, энтерококков, неклостридиальной анаэробной инфекции, реже — микобактерий туберкулеза, брюшнотифозной палочки, бледной спирохеты). Микроорганизмы проникают в желчные ходы преимущественно восходящим путем из просвета 12-перстной кишки, гематогенным – через воротную вену, лимфогенным – при холецистите, панкреатите, энтерите. Мелкие внутрипеченочные желчные протоки, как правило, воспаляются при вирусном гепатите. Паразитарные холангиты чаще всего развиваются при сопутствующем описторхозе, аскаридозе, лямблиозе, стронгилоидозе, клонорхозе, фасциолезе. Симптомы холангита Клиника острого холангита развивается внезапно и характеризуется триадой Шарко: высокой температурой тела, болями в правом подреберье и желтухой. Острый холангит манифестирует с лихорадки: резкого подъема температуры тела до 38-40°C, ознобов, выраженной потливости. Одновременно появляются интенсивные боли в правом подреберье, напоминающие желчную колику, с иррадиацией в правое плечо и лопатку, шею. При остром холангите быстро нарастает интоксикация, прогрессирует слабость, ухудшается аппетит, беспокоит головная боль, тошнота с рвотой, понос. Несколько позднее при остром холангите появляется желтуха – видимое пожелтение кожи и склер. На фоне желтухи развивается кожный зуд, как правило, усиливающийся по ночам и нарушающий нормальный сон. В результате выраженного зуда на теле пациента с холангитом определяются расчесы кожи. В тяжелых случаях к триаде Шарко могут присоединяться нарушения сознания и явления шока – в этом случае развивается симптомокомплекс, называемый пентадой Рейнолдса. Осложнениями холангита могут стать холецистопанкреатит, гепатит, биллиарный цирроз печени, множественные абсцессы печени, перитонит, сепсис, инфекционно-токсический шок, печеночная недостаточность. Диагностика холангита Заподозрить холангит, как правило, удается на основании характерной триады Шарко; уточняющая диагностика осуществляется на основании лабораторных и инструментальных исследований. Биохимические пробы косвенно свидетельствуют о холестазе; при холангите отмечается увеличение уровня билирубина, щелочной фосфатазы, трансаминаз, aльфа-амилазы. Для выявления возбудителей холангита проводится фракционное дуоденальное зондирование с бактериологическим посевом желчи. УЗИ брюшной полости и печени, ультрасонография желчных путей, КТ: выявить их расширение, определить наличие структурных и очаговых изменений в печени. Среди инструментальных методов диагностики холангита ведущая роль отводится эндоскопической ретроградной панкреатохолангиографии, магнитно-резонансной панкреатохолангиографии (МРПХГ), чрескожной чреспечёночной холангиографии. На полученных рентгенограммах и томограммах хорошо визуализируется структура желчевыводящих путей, что позволяет выявить причину их обструкции. Лечение холангита Важнейшими задачами при холангите являются купирование воспаления, дезинтоксикация и декомпрессия желчных путей. В зависимости от причин и наличия осложнений лечение холангита может проводиться консервативными или хирургическими методами. Консервативное ведение пациента с холангитом заключается в обеспечении функционального покоя (постельного режима, голода), назначении спазмолитических, противовоспалительных, антибактериальных, противопаразитарных средств, инфузионной терапии, гепатопротекторов. Этиотропное лечение холангита проводится с учетом обнаруженных возбудителей: при бактериальной флоре обычно применяются цефалоспорины в комбинации с аминогликазидами и метронидазолом; при выявлении глист или простейших - противопаразитарные средства. При выраженной интоксикации показано проведение плазмафереза. В период ремиссии холангита широко используется физиотерапевтическое лечение: индуктотермия, УВЧ, микроволновая терапия, электорофорез, диатермия, грязевые аппликации, озокеритотерапия, парафинотерапия, хлоридно-натриевые ванны. Поскольку лечение холангита невозможно без нормализации функции желчеотведения, довольно часто приходится прибегать к различного рода хирургическим вмешательствам. С целью декомпрессии желчных протоков могут проводиться зндоскопическая папилосфинктеротомия, экстракция конкрементов желчных протоков, эндоскопическое стентирование холедоха, чрескожное транспеченочное дренирование желчных протоков, наружное дренирование желчных протоков и др. вмешательства. Наиболее эффективным методом лечения склерозирующего холангита служит трансплантация печени. Синдром Рейно. Этиология. Патогенез. Стадии заболевания. Диагностика. Консервативная терапия и оперативное лечение. Синдром Рейно — это состояние, выражающееся в избыточном спазме артерий пальцев под воздействием холода или эмоционального стресса. В основе данного явления лежит нарушение нервной регуляции сосудов. Чаще всего поражаются пальцы рук, реже — кончик носа, губы, ушные раковины Симптомы синдрома Рейно Клиническая картина феномена Рейно складывается из трех последовательно сменяющих друг друга стадий. Под воздействием холода или эмоциональной перегрузки просвет сосуда сужается, приток крови к пальцу нарушается, пальцы бледнеют, пациенты ощущают онемение, покалывание или жжение. По мере сохранения сосудистого спазма пальцы приобретают синюшную окраску, появляется боль. При согревании или спонтанно через 10-15 минут сосудистый спазм устраняется, восстанавливается кровоток, кисть краснеет и теплеет. Указанные изменения, как правило, являются двусторонними и симметричными. У некоторых пациентов может встречаться не столь типичное трехфазное изменение окраски кожи (1-бледность, 2-синюшность, 3-покраснение), а двухфазное или однофазное. Значительно реже подобные изменения могут наблюдаться и на других участках кожного покрова (кончик носа, губы, ушные раковины). При длительно существующем феномене Рейно (в течение нескольких лет) из-за недостаточности кровообращения возможно появление трофических язв на пальцах (происходит гибель тканей, отторжение омертвевших участков с образованием длительно незаживающего дефекта). Формы Выделяют две формы феномена Рейно. Клинические проявления их абсолютно идентичны, различия имеются лишь в причинах появления: синдром Рейно – возникает на фоне различных заболеваний, чаще всего ревматологических (системная красная волчанка, системная склеродермия, отравления, воздействия вибрации, болезни системы крови, сосудов); болезнь Рейно – развивается как самостоятельное заболевание. Причины Истинные причины развития феномена Рейно неизвестны. Синдром Рейно способен развиваться вторично, на фоне различных заболеваний, чаще всего: ревматологического профиля (системная красная волчанка, системная склеродермия, дерматомиозит); болезней сосудов; болезней крови; Считается, что в основе данной патологии лежит наследственная предрасположенность. В качестве провоцирующих факторов выступают: переохлаждение; инфекции; стрессы; эндокринные расстройства (например, феохромоцитома); воздействие вибрации на организм (длительная работа на производстве, связанном с вибрацией); хронические отравления никотином, алкоголем, тяжелыми металлами. Диагностика Анализ жалоб заболевания (последовательная смена окраски кожи пальцев при воздействии холода: 1 — побледнение; 2 — посинение; 3 — покраснение). Анализ анамнеза заболевания – расспрос о том, как начиналась и протекала болезнь. Общий осмотр (осмотр кожных покровов, выслушивание сердца и легких при помощи фонендоскопа). При отсутствии клинических проявлений на момент осмотра проводят провокационную холодовую пробу (на некоторое время подвергают руку пациента воздействию холодной воды): при наличии феномена Рейно возникает типичная симптоматика. Диагноз болезни Рейно как самостоятельного заболевания основывается на исключении заболеваний (например, системной красной волчанки, системной склеродермии), при которых синдром Рейно может развиваться в качестве одного из проявлений. Для этого необходимо провести следующие обследования: общий анализ крови; исследование крови на специфические маркеры предполагаемых фоновых заболеваний; исследование капилляров ногтевого ложа; реовазография и плетизмография (методы диагностики состояния сосудов конечностей, оценки движения крови в них); УЗИ почек. Возможна также консультация ревматолога, невролога. Лечение синдрома Рейно Лечение заболевания, послужившего причиной синдрома Рейно (например, системной красной волчанки, системной склеродермии). Сосудорасширяющие препараты. Препараты, предотвращающие тромбообразование и улучшающие кровоток. При неэффективности вышеназванного лечения прибегают к хирургическим методам – освобождают сосуды от нервных стволов (перерезают несколько нервных стволов, подходящих к сосудам), ответственных за сужение их просвета. Хронический мастит. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Лечение. воспаление паренхимы, стромы и жировой клетчатки молочной железы 2. Хронический неспецифический: - гнойный - негнойный плазмоклеточный перидуктальный . По локализации процесса: - субареолярный - подкожный - интрамаммарный - ретромаммарный Этиология 1. Золотистый стафилококк – 90,8 % (сохраняет вирулентность в течение 130 дней). 2. Инфицирование происходит в родильном стационаре через воздух, белье предметы. 3. Входные ворота: устья молочных протоков, реже – трещины и экскориации сосков. 4. Большинство авторов считают, что передает инфекцию новорожденный при кормлении, а ребенок от персонала и предметов. 5. Отмечают влияние неблагоприятных факторов: лактостаз; снижение иммунореактивности организма родильниц; обильное обсеменение молочной железы патогенной микрофлорой. Патогенез 1. Лактостаз (в 85,8 % он предшествует маститу) возникает при несоблюдении режима кормления ребенка грудью или нерегулярном сцеживании молочных желез и при затрудненном сцеживании. 2. При лактостазе в молочных протоках увеличивается количество микробов, нарушается венозное кровообращение и лимфоотток в молочной железе. Нуждается в купировании в течение 3-4 суток для предотвращения мастита. 3. Трещины сосков отмечены у 13,5 % кормящих. Возникают при травматизации сосков во время сосания груди, мацерации и давления сосков одеждой, более подвержены втянутые соски. 4. Из-за трещин женщина ограничивает кормление грудью, что способствует лактостазу. 5. У всех больных гнойным маститом снижена реактивность иммунной системы. Все показатели реактивности иммунной системы восстанавливаются к 7-м суткам после родов. Угнетение иммунной системы связано с вынашиванием плода. 6. Другие сопутствующие факторы, снижающие иммунореактивность способствуют ее более значительному снижению, что приводит к маститу. Интоксикация препятствует быстрому восстановлению иммунореактивности. Клиника Для лактостаза характерно: ٭ нагрубание железы ٭ чувство тяжести и напряжения в железе ٭ сцеживание молока болезненно, но приносит облегчение ٭ пальпируется уплотнение с четкими сегментарными границами, умеренно подвижное, безболезненное ٭ температура тела нормальная или субфебрильная ٭ нет лейкоцитоза Для серозного мастита характерно: ٭ жалобы на общую слабость, разбитость и боли в пораженной молочной железе вследствие интоксикации ٭ нагрубание железы ٭ стойкая субфебрильная, а через 2-3 дня – фебрильная температура тела с ознобом ٭ железа увеличена в объеме, но пальпация ее мало болезненна ٭ зона уплотнения имеет нечеткие границы ٭ сцеживание молока болезненно и не приносит облегчения ٭ в крови лейкоцитоз до 10-12 х 109/л, СОЭ 25-30 мм/ч, увеличение ЛИИ до 3-4 Для инфильтративного мастита характерно: ٭ субфебрильная температура тела ٭ в пораженной груди пальпируется плотный болезненный инфильтрат с достаточно четкими границами ٭ отделение молока снижено ٭ лейкоцитоз и ускорение СОЭ Для деструктивного мастита характерно: ٭ жалобы на общую слабость, плохой сон, жажду, снижение аппетита и боли в пораженной железе ٭ повышение температуры тела до 39-40°С ٭ лихорадка приобретает гектический характер ٭ грудь увеличена в объеме и напряжена ٭ кожа над зоной поражения гиперемирована ٭ в инфильтрате определяется участок зыбления ٭ гиперлейкоцитоз и увеличение ЛИИ до 10 и более единиц, возможно появление регионарного лимфаденита Для гангренозного мастита характерно: ٭ значительное увеличение железы с отеком тканей ٭ появление участков некрозов кожи и субэпидермальных пузырей, наполненных темной геморрагической жидкостью ٭ симптомы тяжелой интоксикации (возбуждение или апатия, тахикардия до 120 уд/мин и более) ٭ гиперлейкоцитоз или, наоборот, лейкопения с увеличением ЛИИ до 20, анемия, диспротеинемия ٭ повышение протеолитической активности крови Диагностика ٠ клинические данные ٠ общий анализ крови Наибольшей информативностью обладает лейкоцитарный индекс интоксикации Я.Я. Кальфа-Калифа (ЛИИ), отражающий лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево с увеличением содержания в крови палочкоядерных нейтрофилов, появление юных форм и миелоцитов. ЛИИ определяют по формуле: [(4Мл+3Ю+2П+С)×(Пл+1)]:[(Л+Мон) ×(Э+1)], Где: Мл – миелоциты нейтрофильные, Ю – юные нейтрофилы, П – палочкоядерные нейтрофилы, С – сегментоядерные нейтрофилы, Пл – плазматические клетки, М – моноциты, Л – лимфоциты, Э – эозинофилы. В норме ЛИИ не превышает значения 1,5. Его увеличения от 1,5 до 1,8 трактуются как малоубедительные, а увеличение до 2,0 и более достоверно свидетельствует об имеющемся эндотоксикозе. ٠ белок и сахар крови ٠ контактная или бесконтактная термометрия ٠ посев молока на микрофлору и чувствительность ее к антибиотикам Лечение. Консервативное: Иммобилизация железы Пузырь со льдом на пораженную железу на 20-30 мин с интервалом в 2 часа Анальгин или баралгин внутрь Ретромаммарная новокаиновая блокада с добавлением лидазы и антибиотиков аминогликозидного или цефалоспоринового ряда - При лактостазе проводят нежный массаж железы и продолжают кормление ребенка, назначают бромкриптин в течение 2-3 дней, сцеживают молоко руками и отсасывают молокоотсосом - При мастите кормление пораженной железой прекращают! Оперативное: Показано при гнойно-деструктивных и гангренозных формах мастита: - вскрывают интрамаммарные гнойники радиальными, а ретромаммарные – полулунным субмаммарным разрезами - полость гнойника обрабатывают антисептиком - лечение бромкриптином продолжают в течение 10-12 дней - проводят коррекцию антибактериальной терапии в зависимости от результатов бакпосева - в послеоперационном периоде проводят реабилитационную терапию Билет 28 Инвагинация. Определение. Виды. Клиника. Диагностика. Хирургическое лечение. Инвагинация – внедрение одной части кишечника в просвет другой. У взрослых инвагинация наблюдается достаточно редко и обычно связана с развитием опухоли кишечника, полипа (опухолевидного образования на слизистой оболочке кишечника), дивертикулеза (заболевания, при котором в толстом кишечнике образуются своеобразные мешковидные выпячивания кишечной стенки (дивертикулы)), калового камня/камней. Симптомы инвагинации Приступообразная сильная боль в животе, возникающая на фоне полного здоровья: она исчезает внезапно на 5-10 минут, но потом снова возобновляется и продолжается в течение 3-5 минут, потом снова исчезает. Такой характер боли связан с волнами сокращения кишечника, при которых внедрившийся участок кишки продвигается дальше по кишечнику. Задержка отхождения газов и кала через несколько часов после начала болей (до этого нарушений стула нет). Рвота, иногда многократная, не приносящая облегчения. Стул с примесью крови, напоминающий « малиновое желе». Указывает на сильные нарушения кровообращения в пораженном участке кишечника, возникновение кровотечения из кишечника. Возможно повышение температуры тела до 39°С. Появление продолговатого образования, которое удается прощупать в животе. Примерно через 12 часов после начала болей появляется вздутие живота, напряжение брюшной стенки, боль усиливается, рвота становится частой. Формы Тонкокишечная – внедрение одной части тонкого кишечника в другую. Тонко-толстокишечная – инвагинация части тонкого кишечника в часть толстого. Например, подвздошно-ободочная – инвагинация подвздошной кишки в ободочную. Толстокишечная – инвагинация одной части толстого кишечника в другую. Например, слепо-ободочная – слепая кишки внедряется в часть ободочной. Редкие формы. Инвагинация аппендикса (червеобразного отростка слепой кишки) в слепую кишку. Инвагинация Меккеля – внедрение дивертикула Меккеля (врожденного (возникшего внутриутробно) мешковидного образования тонкой кишки) в часть толстой кишки. Многоступенчатая – образование множественных инвагинаций, идущих одна за другой. |