1. Болезнь, патологический процесс, патологическое состояние понятие. Методы воспроизведения патологических процессов
 Скачать 2.88 Mb.
|
85. Патогенез сердечных отековГипернатриемия => Раздражения осморецепторов => Усиление выработки АДГ=>Увеличение реабсорбции воды=>Накопление воды в тквнях (полостях) => Уменьшение почечного кровотока => Усиление выработки ренина => Капиллярная гипертензия => Ацидоз => Отек, водянка. 86. Артериальная гипертензия. Классификация. Механизмы повышения АД. - это повышение артериального давления. Согласно рекомендации Всемирной организации здравоохранения артериальное давление взрослого человека 110-135/75-85 мм рт.ст. считается нормальным. Уровень артериального давления - 140/90 мм рт.ст. считается повышенным. Если повышено систолическое давление, то говорят о систолической артериальной гипертензии. Если диастолическое давление становится выше 95 мм рт.ст. - о диастолической артериальной гипертензии. Гипертония - это повышение сосудистого тонуса, сопровождающееся повышением АД. Все гипертензии и гипертонии бывают: 1) первичные (эссенциальные) - до 85%. Это собственно гипертоническая болезнь, связана с нарушением нейрогуморальной регуляции сосудистого тонуса. 2) вторичные (симптоматические) - связаны с патологией эндокринных желез (гипофиза, надпочечников) и почек - встречаются в 15% случаев. Патофизиологические факторы артериальной гипертензии 1. Сердечный фактор Усиление сердечной деятельности, увеличение сердечного индекса приводит к повышению АД. 2. Сосудистый фактор Он определяется напряжением сосудистой мускулатуры. Это может быть связано с изменением нейрогенного и миогенного тонуса. Играет роль эластичность сосудов. С возрастом в связи с атеросклерозом эластичность сосудов снижается. В результате этого повышается периферическое сосудистое сопротивление. 3. Увеличение объема циркулирующей крови (гиперволемия). Гиперволемия вызывает повышение АД. Особую роль играет полицитемическая форма, связанная с увеличением объема циркулирующих эритроцитов (ОЦЭ). Увеличение ОЦЭ вызывает усиление работы сердца. 4. Изменение реологических свойств крови Увеличение вязкости крови (при потери плазмы, обезвоживании) приводит к усилению работы сердца и возрастанию АД. Все механизмы развития артериальной гипертензии делятся на 2 группы: 1) вазопрессорные и 2) вазодепрессорные. Вазопрессорные механизмы: 1. Нейрогенные 2. Эндокринные 3. Почечные Вазодепрессорные механизмы: 1. Центрогенные 2. Рефлексогенные 3. Гуморальные ВАЗОПРЕССОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ Нейрогенные механизмы Эти механизмы являются ведущими в патогенезе гипертонической болезни. Психоэмоциональный стресс нарушает корково-подкорковые отношения, наблюдается Повышается активность гипоталамических структур, симпатической нервной системы, что вызывает избыточную выработку катехоламинов - адреналина и норадреналина. Адреналин вызывает возбуждение b1-адренорецепторов миокарда, что приводит к его гиперфункции, увеличению сердечного выброса и повышению систолического АД. Это - гипердинамическая форма артериальной гипертензии. При повышенной секреции норадреналина реагируют альфа-адренорецепторы сосудов, возрастает диастолическое АД. Это - гипертония сопротивления. Освобождение адреналина и норадреналина вызывает повышение систолического и диастолического АД. Это - смешанная форма артериальной гипертензии. Эндокринные механизмы В этих механизмах принимают участие гипоталамус, гипофиз, надпочечники, половые железы. Избыточная выработка в гипоталамусе вазопрессина вызывает повышение миогенного тонуса и возрастание АД. Повышение артериального давления связано с возбуждением аденогипофиза и гиперсекрецией АКТГ и СТГ. Эти гормоны вызывают повышение АД опосредованно, через вазопрессин и гормоны коры надпочечников Надпочечники: среди гормонов коры надпочечников большую роль играет альдостерон. Альдостерон задерживает натрий в организме и способствует его поступлению в сосудистую стенку. Она набухает за счет накопления воды. Внутренний диаметр сосуда уменьшается, что ведет к повышению АД. Кроме того, натрий повышает чувствительность стенки к действию тироксина и катехоламинов даже в их физиологической концентрации. На их фоне поступление в организм поваренной соли стимулирует повышение АД. Увеличение в организме ионов натрия приводит к задержке воды в организме, что вызывает дополнительную нагрузку на сердце и ведет к повышению АД. Половые железы: угасание функции половых желез активирует гипофиз, увеличивается секреция АКТГ и СТГ, которые опосредованно, через вазопрессин и гормоны коры надпочечников, повышают сосудистой тонус и способствуют возрастанию АД. Почечный механизм Вторичная артериальная гипертензия развивается при заболеваниях почек. При нарушении их функции (воспалительные процессы, нарушение почечного кровотока) стимулируется юкстагломерулярный аппарата (ЮГА) почек. Происходит выработка ренина, который через ангиотензин-1 (АТ-1) превращается в ангиотензин-2 (АТ-2). АТ-2 повышает миогенный сосудистый тонус. Кроме того, АТ-2 стимулирует выработку альдостерона и активирует эндокринный механизм. ВАЗОДЕПРЕССОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ Центрогенный механизм В ЦНС есть структуры, которые вызывают депрессорный эффект. Это - опиатная система. В нее входят эндорфины и энкефалины. Эта система является антиадренергической. При снижении активности опиоидной системы активируется симпатическая нервная система, усиливается выработка катехоламинов, что ведет к повышению АД. Рефлексогенные механизмы В синокаротидной зоне, дуге аорты локализованы депрессорные зоны, представленные рецепторами, которые регулируют уровень АД. При повышении артериального давления происходит возбуждение рецепторов и рефлекторно снижается 87. Первичные артериальные гипертензии. Механизмы развития. Первичную АГ называют эссенциальной, что указывает на неизвестность её происхождения. При первичной АГ повышение АД является основным проявлением болезни. Этиология. Определенное значение в возникновении гипертензии имеет перенапряжение высшей нервной деятельности под влиянием эмоциональных воздействий Определенную роль в возникновении первичной гипертензии играет наследственный фактор. Установлена тесная связь между уровнем артериального давления и количеством потребляемой соли. Патогенез. Согласно уравнению Пуазейля Р = QR, давление жидкости в системе трубок (Р) определяется величиной их наполнения (Q) и сопротивления току жидкости (R). Применительно к системе артериальных сосудов это должно означать, что давление в них определяется в основном двумя факторами: величиной минутного объема крови сердца (количеством крови, выбрасываемым левым желудочком за 1 мин — (Q)) и сопротивлением, которое кровоток встречает в сосудах (R). В свою очередь величина минутного объема крови сердца (Q) определяется массой циркулирующей фови (в норме 4 — 5 л), систолическим выбросом сердца (в норме 70 мл), частотой сердечных сокращений (в норме 70/мин), венозным возвратом крови к сердцу, а периферическое сопротивление кровотоку (R) зависит от диаметра сосудов (пассивные и активные изменения), вязкости крови, ее трения о стенки, наличия вихревых движений. В зависимости от того, увеличение какого из приведенных двух параметров (Q или R) определяет повышение артериального давления, различают следующие гемодинамические варианты артериальной гипертензии. Гиперкинетический тип — увеличенный минутный объем крови сердца (Q), неизмененное или слегка пониженное периферическое сопротивление кровотоку(R). Эукинетический тип — связан с увеличением как Q, так и R. Гипокинетический тип — величина Q не изменена или несколько уменьшена, зато резко увеличено R. В сущности гипокинетический тип артериальной гипертензии соответствует понятию "гипертоническая болезнь" (Г. Ф. Ланг, А. Л. Мясников). Что касается других гемодинамических вариантов артериальной гипертензии, то полагают, что увеличение сердечного выброса имеет место на ранних стадиях заболевания, после чего гиперкинетический вариант переходит в эукинетический и гипокинетический. Основные механизмы, определяющие становление гиперкинетического типа (или фазы) повышения артериального давления, сводятся или к усилению положительного хроно- и инотропного эффекта вследствие усиления нейрогуморальных влияний на сердце (активация p-адренорецепторов), или к повышению венозного возврата крови к сердцу из- за веноконстрикции (а-адренорецепторньш механизм) с перераспределением кровотока из периферии в крупные венозные коллекторы. Таким образом, представляется, что стресс, как один из основных этиологщееких факторов первичной артериальной гипертензии, вызывает активацию гипофизарно- надпочечниковой и симпатоадреналовой системы с последующим включением ренин- аигиотензин-альдостеронового прессорного механизма. Это приводит к увеличению В последующем длительное повышение сосудистого тонуса приводит к гипертрофии сосудистых гладких мышц, что в еще большей степени увеличивает общее периферическое сопротивление сосудов и выраженность артериальной гипертензии. Этому способствует и повышение содержания Na и воды в гладких мышцах, повышение их чувствительности в этих условиях к различным прессорным агентам. 88. Механизмы нарушений регуляции сосудистого тонуса. К системам контроля принадлежат две разновидности регуляторных механизмов – система кратковременного действия и система долговременного действия. Система кратковременного действия представлена двумя контурами (механизмами). Барорецепторы и хеморецепторы дуги аорты и синокаротидних зон. Эти рецепторные аппараты реагируют на острое повышение или снижение кровяного давления. Границы их физиологичных колебаний – 100-125 мм.рт.ст. При изменении давления в отмеченных баро- и хеморецепторах возникает залповая активность, которая достигает максимума через 10-30 с от начала раздражения рецепторов. Импульсы от рецепторов достигают сосудодвигательного центра в medulla oblongata и ретикулярной формации. От дуги аорты они идут по депресорному нерву Людвига-Циона. Этот нерв являет собой афферентные волокна блуждающего нерва. От синокаротидних зон возбуждение попадает в головной мозг через ramus sinus caroticus (нерв Геринга) – афферентную ветвь n. glossopharingeus. Из головного мозга эфферентные сигналы по холинергических и адренергических волокнах поступают на периферию и регулируют просвет артериол, частоту и силу сердечных сокращений, емкость вен. Так осуществляется коррекция артериального давления. Второй контур системы кратковременного действия состоит из трех компонентов: ренин – ангиотензин ІІ – артериолы. Он противодействует острой гипотензии. Его активность оказывается в диапазоне 100-65 мм рт.ст. В случае острой гипотензии увеличения секреции ренина клетками юкстагломерулярного аппарата начинается уже через несколько минут от начала снижения артериального давления. Максимальной интенсивности этот механизм достигает через 20 минут от начала гипотензии. Система долговременного действия представлена двумя конечными эффекторными веществами – ангиотензином ІІ и альдостероном. Периферический (базальный) тонус - регулируется за счет воздействия вазоактивных тканевых метаболитов, эндотелиальных факторов, биологически активных веществ и гормонов. Кроме того, важную роль играет так называемая миогенная регуляция. Миогенная регуляция сосудистого тонуса (эффект Бейлиса-Остроумова) основана на реакции гладкомышечных клеток сосудов на растяжение. Колебания АД изменяют растяжение стенки и гладкомышечных клеток сосудов. При повышении АД растяжение гладкомышечных клеток возрастает, но в ответ на растяжение происходит их сокращение и тонус артерий возрастает, они суживаются, сосудистое сопротивление увеличивается. Метаболическая регуляция сосудистого тонуса направлена на поддержание соответствия перфузии и метаболизма в органах. Большинство метаболитов энергетического обмена обладают выраженной вазодилатирующей активностью. Это аденозин, С02, молочная кислота, Н+ и другие. В интенсивно работающем органе продукты метаболизма накапливаются, резистивные сосуды расширяются и перфузия органа увеличивается. Этот же механизм действует, когда продукты метаболизма накапливаются из-за ухудшения притока крови к органу. |