1. Болезнь, патологический процесс, патологическое состояние понятие. Методы воспроизведения патологических процессов
 Скачать 2.88 Mb.
|
|
94. Кардиогенный шок. Причины, механизмы развития. Кардиогенный шок характеризуется резким снижением сердечного выброса, стойкой артериальной гипотензией, уменьшением перфузии тканей (признаки - олигурия, цианоз, похолодание конечностей, изменения уровня сознания) и нарушением функции жизненно важных органов и систем. Этиология: КШ развивается при разных клинических ситуациях (миокардиальная недостаточность при сепсисе или панкреатите, разрыв сухожильных хорд или клапана при эндокардите, миокардит, отторжение после трансплантации сердца, разрыв или тромбоз протеза клапана, желудочковые или суправентрикулярные аритмии, вызывающие снижение сердечного выброса) главной причиной является поражение сердечной мышцы при ОИМ. Патогенез: В результате окклюзии основной коронарной артерии и потери значительной массы миокарда, запускается ряд патологических процессов, приводящих к шоку, полиорганной недостаточности и смерти. Гипотензия, развивающаяся из-за гибели значительного объема сердечной мышцы, может привести к гипоперфузии остающегося жизнеспособным миокарда и еще большему ухудшению функции желудочков. Установлено, что для развития КШ достаточна потеря 40% мышечной массы левого желудочка, причиной чего может быть обширный инфаркт у прежде здорового пациента, незначительные свежие повреждения у больных, имевших инфаркт в анамнезе, или обширные зоны ишемии с небольшими некрозами у пациентов с распространенным атеросклеротическим поражением коронарных артерий. Компенсаторные механизмы, такие как активация вегетативной нервной системы и ангиотензин-альдостероновой системы, приводят к увеличению частоты сердечных сокращений, рефлекторной вазоконстрикции, задержке натрия и воды, повышая таким образом потребление кислорода миокардом. Сохранение низкого сердечного выброса сопровождается нарастанием гипоксии, накоплением метаболитов, ацидозом и повреждением сосудистого эндотелия и клеток. Этот механизм способствует возникновению сердечных аритмий, которые еще больше ухудшают производительность сердца и могут привести к смерти. В конечном итоге такая ситуация приводит к развитию полиорганной недостаточности. 95. Вазогенный шок. Причины, механизмы развития. Вазогенный (перераспределительный, сосудистый) шок, вызванный расширением кровеносных сосудов. К нему относятся септический и анафилактический шок. Этиология: сепсис/полиорганная недостаточность, послеоперационное состояние, панкреатит, травма, острая надпочечниковая недостаточность, анафилаксия, интоксикация. Септический шок возникает при инфекциях, вызванных чаще всего грамотрицательной (кишечной палочкой, протеем), реже грамположительной микробной флорой (стафилококк, стрептококк). Первичное нарушение сосудистой регуляции - общий механизм в развитии сосудистых форм шока. Однако при септическом шоке первичные расстройства периферического кровообращения развиваются в связи с открытием артерио-венозных шунтов. При этом кровь устремляется из артериального русла в венозное в обход капиллярной сети. Нарушение питания тканей усугубляется еще и прямым влиянием бактериальных токсинов на метаболизм тканей. Общее периферическое сопротивление и артериальное давление при септическом шоке в связи с открытием артерио-венозных шунтов резко понижено, давление наполнения сердца нормально или повышено. Компенсаторно увеличивается ударный объем крови и частота сердечных сокращений, вследствие чего увеличивается минутный объем крови. Однако в поздних фазах септического шока основные показатели деятельности сердца резко снижаются. Анафилактический шок развивается вследствие повышенной чувствительности организма к веществам антигенной природы (при постановке кожных проб, при введении иммунных сывороток и белковых кровезаменителей с лечебной целью, при укусе пчел, ос, змей, введении антибиотиков, йодсодержащих рентгеноконтрастных веществ). При анафилактическом шоке в связи с накоплением гистамина и других вазоактивных веществ происходит резкое уменьшение сосудистого тонуса, снижение артериального давления. Снижается давление наполнением сердца из-за уменьшения венозного возврата крови к сердцу. Причиной этого является расширение капиллярных и емкостных сосудов венозного отдела кровеносного русла. Скопление крови в капиллярных сосудах и венах приводит к уменьшению обмена циркулирующей крови и к относительной гиповолемии. Наблюдается и прямое нарушение сократительной деятельности сердца. 96. Смешанный шок (на примере травматического). Причины, механизмы развития. Травматический шок определяется как наиболее часто встречающаяся клиническая форма тяжелого состояния, развивающаяся вследствие тяжелой механической травмы или ранения и проявляющаяся синдромом низкого минутного объёма кровообращения и гипоперфузии тканей. Обычно развивается сразу после травмы и является непосредственной реакцией на повреждение, но при определенных условиях (дополнительной травматизации) может возникнуть и через некоторое время (4-36 часов). Этиология: массивное повреждение органов, мягких тканей и костей под влиянием механических факторов (разрыв или раздавливание тканей и органов, отрыв конечностей, перелом костей и др.). Механизмы развития: Эректильная фаза. В основе ее развития лежит неспецифическое возбуждение ретикулярной формации и усиление активирующих влияний ретикулярной формации на другие структуры мозга. Активирующее влияние на кору головного мозга приводит к возбуждению и отсутствию дифференцированного торможения. Это проявляется речевым и двигательным возбуждением, отсутствием адекватной оценки происходящего. Усиление нисходящего влияния на альфа- и гамма- мотонейроны спинного мозга сопровождается усилением двигательной активности, появляется дрожь. Усиливается активирующее влияние на центры продолговатого мозга, приводит к развитию гипервентиляции легких (воздействие на дыхательный центр), увеличению нейрогенного тонуса сосудов, кратковременному повышению артериального давления (воздействие на сосудодвигательный центр). Усиление влияния на гипоталамус приводит к гормональному дисбалансу. Увеличивается выработка антидиуретического гормона, адренокортикотропного гормона, глюкокортикоидов, активируется симпато- адреналовая система, ренин-ангиотензиновая система, развивается стрессовый синдром. Стадия возбуждения кратковременна, длится несколько минут, быстро сменяется торпидной. Механизмы перехода эректильной стадии в стадию торможения: а) нейрогенный механизм, когда усиливается синтез тормозных медиаторов в центральной нервной системе (ГАМК, опиодных нейропептидов, активируется серотонинергическая тормозная система мозга); б) расстройство кровоснабжения мозга. Расширение сосудов мозга и сердца приводит к централизации кровотока. Стадия торможения боли продолжительна (от нескольких часов до суток) и характеризуется снижением функций жизненно важных органов и систем, речевая и двигательная активность сменяется торможением, адинамией, заторможенным сознанием. Одновременно формируется шоковый синдром, развивается недостаточность периферического кровообращения, которая доминирует в клинике торпидной фазы - прогрессирующее снижение артериального давления, тахикардия. В основе шокового синдрома лежит гиповолемический фактор (кровопотеря, патологическое депонирование крови). 97) Дыхательная недостаточность Дыхательная недостаточность (ДН) - неспособность системы дыхания обеспечить нормальный газовый состав крови. ДН - патологический синдром, при котором парциальное напряжение кислорода в артериальной крови Ра О2 <60 мм рт. ст. (<55) и/или парциальное напряжение углекислого газа РаСО2 >45 мм рт ст. (> 50). Классификация Существует несколько типов классификации ДН - По патогенезу - По скорости развития - По степени тяжести - По анатомическому принципу Патогенетическая классификация ДН Различают 2 категории ДН: Гипоксемическая (паренхиматозная, легочная или ДН 1 типа). Эта форма ДН возникает на фоне тяжелых паренхиматозных заболеваний легких (пневмония, острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС), отек легких), характеризуется гипоксемией, трудно устраняемой оксигенотерапией. Гиперкапническая (вентиляционная, «насосная» или ДН 2 типа). Возникает вследствие нарушения функции «дыхательной помпы» и дыхательного центра. Наиболее частые причины данной ДН -хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) и дисфункция дыхательной мускулатуры. Более редкие причины: ожирение, кифосколиоз, нарушение активности дыхательного центра. Кардинальным признаком является гиперкапния, гипоксемия также присутствует, но она хорошо поддается терапии кислородом. Классификация ДН по скорости развития По скорости развития различают острую и хроническую ДН. Острая ДН характеризуется тяжелым течением, требует проведения интенсивной терапии. Вследствие быстрого развития ДН компенсаторные механизмы со стороны систем дыхания, кровообращения, кислотно-щелочного состояния крови не успевают развиться, что создает непосредственную угрозу для жизни больного. Основные признаки острой ДН: o развивается в течение нескольких дней, часов или минут; o ассоциирована с гипоксемией и/или респираторным ацидозом или алкалозом; o представляет собой непосредственно жизнеугрожающее состояние. Хроническая ДН развивается при длительно текущих хронических заболеваниях бронхо-легочной системы. Начало формирования ДН может быть незаметным, с постепенным нарастанием симптомов. Длительное развитие ДН приводит к включению компенсаторных механизмов. Основные признаки хронической ДН: o развивается в течение месяцев - лет; o ассоциирована с гипоксемией и/или гиперкапнией; o включаются компенсаторные механизмы (вторичный эритроцитоз, повышение сердечного выброса, нормализация респираторного ацидоза за счет задержки почками бикарбонатов); o потенциально жизнеугрожающее состояние. Степень РаО2 мм.рт.ст Sаt О2,% Норма > 80 >95 I 60-79 90-94 II 40-59 75-89 III <40 <75 Классификация ДН по анатомическому принципу Кроме заболеваний легких, к развитию ДН может проводить большое количество «внелегочных» заболеваний. Поражение звена аппарата дыхания Пример ДН Центральная нервная система и дыхательный центр Передозировка наркотиков, гипотиреоз, центральное апноэ, нарушение мозгового кровообращения. Нейромышечная система Синдром Гийена-Барре, ботулизм, миастения, болезнь Дюшена, слабость и утомление дыхательных мышц. Грудная клетка Кифосколиоз, ожирение, состояние после торакопластики, пневмоторакс, плевральный выпот. Дыхательные пути Ларингоспазм, отек гортани, БА, ХОБЛ, муковисцидоз, облитерирующий бронхиолит. Альвеолы Пневмония, ОРДС, отек легких, легочные фиброзы, саркоидоз. 98. Вентиляционная дыхательная недостаточность Характерными признаками вентиляционной дыхательной недостаточности являются: 1. Тотальная гиповентиляция, снижение минутного объёма дыхания (МОД), недостаточный обмен газов в конвекционной зоне. 2. Следствие гиповентиляции - гиперкапния, а затем и гипоксемия. 3. Почти все причины вентиляционной дыхательной недостаточности лежат вне легкого. Причины тотальной гиповентиляции разделены на несколько групп: а) нарушения центральной регуляции дыхания. При отеке мозга, захватывающем его стволовые отделы и зону дыхательного центра, возможно угнетение его деятельности, следствием чего будет гиповентиляция. Такая ситуация может развиться в связи с травмой мозга, токсическим или гипоксическим его повреждением. Достаточно частой причиной угнетения работы дыхательного центра служит введение различных лекарственных средств, чаще всего наркотических анальгетиков и барбитуратов. Такое происходит и при самостоятельном приеме лекарств больным и в лечебном учреждении, например при утолении болей после операции. Последняя причина с полным правом может быть отнесена в разряд ятрогенных. Передозировка анальгетиков является частой причиной развития гиповентиляции и последующей пневмонии у больных после различных хирургических вмешательств. Именно в этой связи часто призывают отказаться от применения наркотических анальгетиков для обезболивания в послеоперационном периоде. Правда, реальной альтернативы такому обезболиванию нет и поэтому целесообразнее думать не об отказе от применения этих препаратов, а о совершенствовании самой методики введения наркотических анальгетиков (об этом будет рассказано в других разделах лекции). б) Вторая группа причин вентиляционной дыхательной недостаточности связана с нарушениями функции аппарата вентиляции легких. Сюда нужно включить различные механические повреждения грудной клетки и диафрагмы: переломы ребер, торакотомия, пневмо- и гидроторакс, высокое стояние диафрагмы при парезах желудочно-кишечного тракта. Вероятны случаи хронической гиповентиляции и дыхательной недостаточности вследствие перенесенного в детстве полиомиелита с частичной атрофией мышечного аппарата дыхания. В эту же группу можно отнести больных с алиментарной атрофией дыхательных мышц, например при раке пищевода и кардии в) Отдельную группу составляют пациенты с рестриктивными поражениями легких, которые приводят к снижению эластичности легочной ткани, увеличению сопротивления газовому потоку при дыхании и к гиповентиляции. Эта группа причин является исключением из правила, согласно которому причины вентиляционной дыхательной недостаточности имеют внелегочный характер. 99. Перфузионная дыхательная недостаточность В норме величина кровотока в легких равна минутному объему сердца (4,5-5,0 л/мин) и соответствует величине минутной альвеолярной вентиляции (4,5-5,0 л/мин). Поэтому нарушение этого отношения (в норме около 0,8-1,0 л/мин) приводит к неадекватности газообмена и ДН. Причиной могут быть гипо- и гипертензия легочно-капиллярного кровотока. Причины легочной гипотензии: -правожелудочковая недостаточность; -пороки сердца со стенозом устья легочной артерии, патологическое шунтирование крови при тетраде Фалло, незаращении Боталлового протока; -эмфизема легких; -острая сосудистая недостаточность (шок, коллапс). Причины легочной гипертензии: -прекапиллярная: спазм легочных артериол, тромб, тромбоэмбол даже малой ветви легочной артерии вызывает рефлекторный спазм других ветвей на протяжении; системные склеротические заболевания сосудов; „ -посткапиллярная: характеризуется затруднением оттока крови по легочным венам и застоем в легких при левожелудочковой недостаточности, митральном стенозе. Патогенез. В перечисленных условиях, даже несмотря на увеличение количества функционирующих альвеол, газообмен в них неэффективен, а в части их невозможен, в легочные вены и далее в артерии поступает кровь, обедненная кислородом. Клинические проявления. Характерны инспираторная одышка, гипоксемия, изменения давления в легочной артерии, формирование хронического легочного сердца с гипертрофией стенки правого желудочка. 100. Диффузионная дыхательная недостаточность Дыхательная недостаточность– это неспособность системы дыхания обеспечивать газообмен, то есть насыщать кровь кислородом и выводить углекислый газ. Этиология и патогенез: -утолщение, гиалиноз соединительной ткани альвеолярно-капиллярной мембраны и снижение ее проницаемости. Причины: диффузные болезни легких (диссеминированный туберкулез, грибко- вые инфекции, аллергические иидиопатические альвеолиты идр.); „ -увеличение слоя жидкости на поверхности альвеол при кардиогенном, токсическом отеке легких; „ -уменьшение площади альвеолярной мембраны при резекции, ателектазе легкого; „ уменьшение числа капилляров, оплетающих раздутые альвеолы при эмфиземе. Клинические проявления. Прогрессирующая инспираторная одышка, кашель при глубоком вдохе, иногда кровохарканье, гипоксемия. 101 Респираторный дистресс-синдром взрослых (рдсв) РДСВ (пример острой дыхательной недостаточности) - полиэтилогическое состояние, характеризующееся острым началом, выраженной гипоксемией (не устраняемой оксигенотерапией), интерстициальным отеком и диффузной инфильтрацией легких. РДСВ может осложнять любое критическое состояние, вызывая тяжелейшую острую дыхательную недостаточность. Несмотря на прогресс в диагностике и лечении данного синдрома, летальность составляет 50%, по некоторым данным - 90%. Этиологическими факторами РДСВ являются: шоковые состояния, множественные травмы (включая ожоговые), ДВС-синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови), сепсис, аспирация желудочным содержимым при утоплении и вдыхании токсических газов (включая чистый кислород), острые заболевания и повреждения легких (тотальная пневмония, контузии), атипичная пневмония, острый панкреатит, перитонит, инфаркт миокарда и др. Многообразие этиологических факторов РДСВ отражается во множестве синонимов: синдром шокового легкого, синдром влажных легких, травматическое легкое, синдром легочных нарушений у взрослых, синдром перфузионного легкого и др. Основным звеном патогенеза РДСВ является повреждение АКМ этиологическими факторами (например, токсическими газами) и большим количеством биологически активных веществ (БАВ). К последним относятся агрессивные вещества, выделяющиеся в легких в ходе выполнения ими недыхательных функций при деструкции задержанных легкими жировых микроэмболов, тромбов из фибрина, агрегатов тромбоцитов и др. клеток, поступивших в легкие в большом количестве из различных органов при их повреждении (например, при панкреатите). Таким образом, можно считать, что возникновение и развитие РДСВ является прямым следствием перегрузки недыхательных функций легких - защитной (очистка крови и воздуха) и метаболической (участие в гемостазе). К БАВ, секретируемым различными клеточными элементами легких и нейтрофилами при РДСВ, относятся: ферменты (эластаза, коллагеназа и др.), свободные радикалы, эйкозаноиды, хемотаксические факторы, компоненты системы комплемента, кинины, ПДФ и др. В результате действия этих веществ отмечаются: бронхоспазм, спазм легочных сосудов, повышение проницаемости АКМ и увеличение внесосудистого объема воды в легких, т.е. возникновение отека легкого, усиление тромбообразования. В патогенезе РДСВ выделяют |