1. Болезнь, патологический процесс, патологическое состояние понятие. Методы воспроизведения патологических процессов
 Скачать 2.88 Mb.
|
|
89.Почечные гипертензии: механизмы развития. Почечной гипертензией (гипертонией) называют артериальную гипертензию, имеющую патогенетическую связь с почечной недостаточностью. Виды нефрогенных гипертензий: Паренхиматозная ПГ возникает при болезнях, связанных с повреждениями почечной ткани. В группе риска по почечной гипертонии – больные с пиело- и гломерулонефритами, сахарным диабетом, поликистозом почек, туберкулезом, нефропатией у беременных. Реноваскулярная (вазоренальная) гипертония обусловлена повышенным давлением, связанным с изменением артерий при атеросклерозе, пороках сосудистой системы, тромбозе и аневризме. Эта форма ПГ часто встречается у детей (90% в возрасте до 10 лет), у пожилых пациентов доля вазоренальной ПГ составляет 55%. Смешанная форма ПГ предполагает сочетание паренхиматозного поражения почек с артериальным. Диагностируется у пациентов с нефроптозом, новообразованиями и кистами, врожденными проблемами почек и аномальными сосудами. Механизм развития болезни Почечная артериальная гипертензия Основная функция почек – это фильтрация крови с выводом натрия и воды. Механизм понятен из школьной физики: давление фильтрации создается благодаря различиям в сечении сосудов, которые приносят кровь и тех, которые ее выносят. Чистая кровь снова попадает в артериальную систему. Пусковым крючком, обеспечивающим старт ПГ, является уменьшение поступления крови к области почек. Скапливаются излишки жидкости, появляются отеки. Натрий вызывает увеличение сосудов, повышается их восприимчивость к сужающим сосуды компонентам (альдостерон, ангиотензин). Одновременно активизируется РААС (ренин-ангиотензин-альдостерон - система). Ренин, выделяемый для расщепления белков, самостоятельно давления не повышает, но вместе с белком синтезирует ангиотензин, под влиянием которого и активизируется альдостерон, способствующий накоплению натрия. Параллельно с выработкой веществ, провоцирующих рост АД, уменьшается количество простагландинов, способствующих его понижению. Все описанные нарушения влияют на нормальную работу сердца и сосудов. ПГ нередко сопровождается серьезными осложнениями, провоцирующими инвалидность. 90. Эндокринные гипертензии, виды, механизмы развития. Артериальная гипертензия при эндокринопатиях надпочечников. Надпочечниковые АГ подразделяют на катехоламиновые и кортикостероидные, а последние - на минералокортикоидные и глюкокортикоидные. Минералокортикоидные АГ обусловлены избыточным синтезом альдостерона (гиперальдостеронизмом). Глюкокортикоидные АГ являются результатом гиперпродукции глюкокортикоидов, в основном кортизола (болезнь Иценко-Кушинга - первичное поражение гипофиза и синдром Иценко-Кушинга - гиперплазия или опухоль коры надпочечников). Патогенез: вторичный гиперальденостеронизм, сопровождающийся нарушениями водно- электролитного обмена и задержкой натрия и жидкости в организме и нередко первичный альдостеронизм (синдром Конна - АГ с гипокалиемией из-за опухоли клубочкового слоя надпочечника, продуцирующая альдостерон, под его воздействием происходит усиленная реабсорбция в почках ионов натрия с задержкой в тканях воды. Катехоламиновые АГ развиваются в связи со значительным увеличением в крови адреналина и норадреналина, вырабатываемых хромафинными клетками. Феохромоцитома - гормонально активная опухоль, развивающаяся из клеток мозгового слоя надпочечниковых скоплений хромаффинной ткани в параганглиях симпатической нервной системы, клетки опухоли в большом количестве вырабатывают вазопрессорные гормоны — адреналин и норадреналин, а поступление их в кровь — равномерное или порционное — определяет характер гипертензии. Артериальная гипертензия при эндокринопатиях щитовидной железы (чаще при гипертиреозе). Гипертиреоз. Характерно - увеличение ЧСС, ударного и сердечного выбросов, преимущественно изолированная систолическая АГ с низким (или нормальным) диастолическим АД. В основе развития лежит кардиотонический эффект T3 и T4. Гипотиреоз. Характеризуется увеличением диастолического АД, снижением ЧСС и сердечного выброса. Артериальная гипертензия при расстройствах эндокринной функции гипоталамогипофизарной системы. Гиперпродукция АДГ. Патогенез: активация реабсорбции жидкости из первичной мочи приводит к гиперволемии; повышение тонуса ГМК артериол вызывает сужение их просвета и повышение ОПСС. В совокупности эти механизмы обеспечивают стойкое повышение АД. Гиперпродукция АКТГ. При этом развивается болезнь ИценкоКушинга. 91. Сосудистая недостаточность. Виды, этиология, патогенез. - недостаточность периферического кровообращения, сопровождающаяся низким артериальным давлением и нарушением кровоснабжения органов. Классификация гипотоний. Выделяют две группы гипотоний: острую сосудистую недостаточность и хроническую недостаточность тонуса сосудов. Острая сосудистая недостаточность - это патологическое состояние, основным звеном которого является уменьшение объема циркулирующей крови, приводящее к снижению артериального и венозного давления. Проявлениями этого процесса служат шок, коллапс и обморок. Коллапс - вид острой сосудистой недостаточности, характеризующийся резким понижением артериального и венозного давления и снижением массы циркулирующей крови в сосудистой системе. По этиологии различают следующие виды коллапса: 1. Токсико-инфекционный. Развивается при кишечных инфекциях (дизентерия, сальмонеллез и др.), возбудители которых выделяют эндотоксин, высвобождающийся при гибели микробных тел. Высвобождающиеся при этом большие дозы эндотоксина вызывают поражение нервно-мышечного аппарата стенки сосудов с последующей их атонией, что и приводит в конечном итоге к состоянию коллапса. 2. Постгеморрагический. Возникает при острой массивной кровопотере и связан с быстрым уменьшением объема циркулирующей крови и снижением тонуса сосудов. 3. Панкреатический. Может наступить при тяжелой травме живота, сопровождающейся размозжением ткани поджелудочной железы и поступлением в кровь панкреатического сока. Установлено, что трипсин, действуя на гладкую мускулатуру сосудистой стенки, вызывает резкое снижение ее тонуса, что приводит к развитию коллапса. 4. Аноксический. Возникает при быстром снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе. Развивающаяся в этом случае гипоксия вызывает снижение тонуса гладкой мускулатуры сосудистой стенки, что приводит, в свою очередь, к резкому расширению сосудов. 5. Ортостатический. Возникает у больных после длительного постельного режима при резком переходе из горизонтального положения в вертикальное. Патогенез различных видов коллапса во многом идентичен. В развитии этого вида острой сосудистой недостаточности важную роль играет снижение тонуса емкостных сосудов (преимущественно мелких вен), в которых обычно сосредоточена основная масса (75-80%) крови. Такая ситуация может возникнуть вследствие прямого действия различных токсинов на гладкую мускулатуру сосудов или явиться результатом снижения тонической активности симпатоадреналовой системы в сочетании с ваготонией. Депонированная кровь не участвует в циркуляции, что приводит к снижению объема циркулирующей крови. Итогом этих изменений является уменьшение венозного притока крови к сердцу и вторичное снижение сердечного выброса, в результате чего патологический процесс усугубляется. В дальнейшем при прогрессировании сосудистой недостаточности развивается гипоксия тканей, нарушаются окислительно-восстановительные процессы и возникает ацидоз. Сознание может быть сохранено. Обморок - острая сосудистая недостаточность, проявляющаяся кратковременной потерей сознания. Возникает даже у абсолютно здоровых людей при эмоциональном возбуждении (страх, боль и пр.), когда имеет место остро возникающее повышение тонуса блуждающих нервов, а также при недостаточности барорецептивного рефлекса, обеспечивающего адаптивные реакции системы кровообращения. Выделяют следующие виды обмороков: 1. Вазовагальный - развивается при отсутствии свежего воздуха (в душном помещении), эмоциональном возбуждении в результате резкого снижения тонуса сосудов и падения артериального давления. Проявления характеризуются потерей сознания из-за снижения мозгового кровотока. 2. Ортостатический - возникает при резкой перемене положения тела из горизонтального в вертикальное или при продолжительном неподвижном пребывании в вертикальном положении (на посту). 3. Синокаротидньгй - вызывается поворотом головы, застегиванием пуговицы тугого воротничка или при пальпации шеи (особенно у пожилых людей). Патогенез объясняется гиперчувствительностью каротидного синуса, стенозом сонной и позвоночной артерий. 4. Перераспределительный - развивается при внезапном расширении вен брюшной полости в результате резкого падения внутрибрюшного давления (например, после быстрой эвакуации асцитической жидкости). При данном виде обморока скорость перераспределения большой массы крови в венозное русло брюшной полости превышает скорость развития адаптационной тонической реакции вен. 5. Кашлевой - индуцируется приступом кашля, что сопровождается повышением внутригрудного давления и снижением возврата венозной крови к сердцу. 6. Кардиогенный - связан с нарушениями сердечного ритма и эффективности сердечного выброса на фоне пороков и др. патологии сердца. 7. Метаболический - вызывается гипервентиляцией. В патогенезе данного вида обморока играют роль обусловленное гипокапнией сужение просвета сосудов мозга и ишемия ЦНС. Хроническая сосудистая недостаточность классифицируется следующим образом: 1) физиологическая гипотония, которая рассматривается как вариант конституциональной нормы, может развиваться у спортсменов и в процессе акклиматизации к условиям высокогорья; 2) патологическая гипотония. К этой группе относятся: а) первичная гипотония, являющаяся самостоятельным заболеванием (нейроциркуляторная дистония гипотонического типа, гипотоническая болезнь и другие синонимы); б) вторичная, или симптоматическая, гипотония, которая развивается при заболеваниях пищеварительной системы, длительном голодании, анемиях, гипофункции коры надпочечников и др. В этиологии первичной хронической гипотонии играют роль психоэмоциональное напряжение и черепно-мозговые травмы. Способствуют и предрасполагают к ее развитию нарушение режима дня, питания, конфликтные ситуации, перенесенные инфекционные заболевания, пол, возраст (чаще регистрируется у женщин 30-40 лет). Основное звено патогенеза нейроциркуляторной дистонии гипотонического типа - нарушение корковой нейродинамики с ослаблением процессов возбуждения и преобладанием тормозных механизмов в ЦНС. В итоге развивается дисфункция коры и высших подкорковых нервных центров, регулирующих сосудистый тонус со снижением тонуса резистивных сосудов и стойким падением общего периферического сопротивления. 92. Шок. Причины, виды, основные механизмы развития. Отличия от коллапса. Шок - остро развивающийся патологический процесс, обусловленный действием сверхсильного раздражителя и характеризующийся нарушением деятельности ЦНС, обмена веществ и ауторегуляции микроциркуляции, что ведет к деструктивным изменениям органов и тканей. Этиология: ранения, травмы, ожоги, болезни (кардиогенный шок при инфаркте миокарда), лекарственная аллергия или анафилаксия, переливание несовместимой крови, массивная кровопотеря, острая недостаточность жизненно важных органов (сердца, почек, печени, головного мозга). Виды: Международная классификация шока: 1) гиповолемический (при кровотечениях, потерях жидкости в случае рвоты, поноса и т. д.); 2) кардиогенный (при инфаркте миокарда); 3) бактериальный (особенно при анаэробном сепсисе); 4) гиперсенситивный (анафилактический); 5) неврогенный, который многие называют вазомоторным коллапсом (после введения ганглиоблокирующих средств и средств, угнетающих центральную нервную систему); 6) обструктивный, наступающий при возникновении препятствий к кровотоку (эмболия легочных сосудов, тампонада сердца, тромбоз его полостей, расслаивающая аневризма аорты); 7) эндокринный — при гормональной недостаточности (гипокортицизм, микседема). В зависимости от тяжести течения выделяют: шок I степени (лёгкий), шок II степени (средней тяжести), шок III степени (тяжёлый). Патогенез: различают две последовательных стадии шока. Сначала возникает активация специфических и неспецифических адаптивных реакций - стадия адаптации. Если процессы адаптации недостаточны, развивается вторая стадия дезадаптации. Стадия адаптации (компенсации, эректильная) характеризуется мобилизацией и максимальным напряжением адаптивных механизмов организма, перераспределением пластических и энергетических ресурсов в пользу жизненно важных органов, что сопровождается значительными изменениями их функций. На стадии компенсации основное значение имеют нейроэндокринное, гемодинамическое, гипоксическое, токсемическое и метаболическое звенья патогенеза. Нейроэндокринное звено: усиливается выброс в кровь гормонов. Эффекты: Гиперфункция ССС и дыхательной системы, почек, печени, других органов и тканей. Это проявляется гипертензивными реакциями, тахикардией, перераспределением кровотока в разных регионах сосудистого русла. По мере нарастания степени повреждения эти реакции принимают избыточный, некоординированный характер, что снижает их эффективность. Гемодинамическое звено: Нарушение гемодинамики при шоке является результатом расстройств деятельности сердца, уменьшения ОЦК, изменения вязкости крови, а также активности факторов системы гемостаза. Причины: прямое действие на сердце высокого уровня в крови катехоламинов, гормонов коры надпочечников и щитовидной железы. Перераспределение кровотока. Происходит увеличение кровотока в артериях сердца и мозга при одновременном его уменьшении в сосудах кожи, мышц, органов брюшной полости, почек. Это феномен централизации кровотока. Значение феномена: адаптивное (кровоснабжение сердца и мозга в таких условиях способствует поддержанию жизнедеятельности организма в целом); патогенное (нарушение функций гипоперфузируемых органов, изменение реологических свойств крови в сосудах вследствие стаза и выхода жидкой части крови в ткани). Гипоксическое звено: Первоначально гипоксия является следствием расстройств гемодинамики и носит циркуляторный характер. По мере усугубления состояния гипоксия становится смешанной. Это является результатом прогрессирующих расстройств дыхания, изменений в системе крови и тканевого метаболизма. Последствия. Снижение эффективности биологического окисления потенцирует нарушение функций тканей и органов, а также - обмена веществ в них. Накопление избытка активных форм кислорода является одной из причин недостаточности системы антиоксидантной защиты тканей и активации перекисных реакций. Токсемическое звено: Повреждение экстремальным фактором клеток и высвобождение из них избытка БАВ, продуктов нормального и нарушенного метаболизма, ионов, денатурированных соединений. Нарушение инактивации или экскреции токсичных соединений печенью, почками, другими органами и тканями. Последствия: нарастание интоксикации потенцирует гипоксию, нарушения гемодинамики и полиорганную недостаточность. Метаболическое звено: чрезмерное усиление нервных и гуморальных влияний на ткани и органы, расстройство гемодинамики в тканях и органах, гипоксия, токсемия. Последствия. Преобладание процессов катаболизма: протеолиза, липолиза и СПОЛ, гликогенолиза и других. При неэффективности адаптивных механизмов и усугублении описанного выше комплекса расстройств развивается стадия декомпенсации шока. Стадия дезадаптации (декомпенсации, торпидная). Нейроэндокринное звено. Сознание на стадии декомпенсации также не утрачивается, но отмечаются признаки заторможенности и спутанности сознания, развивается гипорефлексия. Гемодинамическое звено: Прогрессирующее нарушение функции сердца и развитие сердечной недостаточности. Тотальное снижение тонуса резистивных и емкостных сосудов. Это устраняет адаптивный феномен централизации кровообращения. Снижение систолического АД до 60-40мм рт.ст. чревато прекращением процесса фильтрации в клубочках почек и развитием острой почечной недостаточности. Дальнейшее снижение ОЦК и повышение ее вязкости в связи с выходом жидкой части крови в межклеточное пространство. Проявления: тотальная гипоперфузия органов и тканей, существенное расстройство микроциркуляции. Система гемостаза. Изменения в системе гемостаза заключаются в развитии дисбаланса концентрации или активности факторов свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической систем. Последствия: развитие ДВС синдрома, ишемии и некроза тканей. Гипоксическое звено. Развивается выраженная гипоксия смешанного типа и некомпенсированный ацидоз вследствие системных расстройств гемодинамики, гиповентиляции легких, уменьшения ОЦК, почечной недостаточности. Токсемическое звено характеризуется накоплением в крови соединений, высвобождающихся из поврежденных и разрушенных клеток (ферментов, денатурированных белков, ионов, различных включений). Указанные вещества значительно усугубляют повреждение органов. Метаболическое звено шока на стадии декомпенсации проявляется доминированием процессов катаболизма белков, липидов, углеводов, минимизацией пластических процессов в клетках, гипергидратацией клеток, накоплением в биологических жидкостях недоокисленных веществ, увеличением в тканях уровня продуктов липопероксидации. Коллапс и шок. Существует точка зрения, что шок в отличие от коллапса характеризуется вначале фазой психического возбуждения и повышения тонуса сосудов. Однако этой фазы может и не быть или она настолько быстро переходит в паралитическую (торпидную), что врач может ее не заметить. К тому же и коллапс иногда развивается в несколько фаз. Принципиальным отличием шока от коллапса является то, что при шоке всегда имеются органные нарушения. При коллапсе имеется падение кровяного давления и ухудшение кровоснабжения жизненно важных органов. Эти изменения обратимы. При шоке возникают полиорганные нарушения. 93. Гиповолемический шок. Причины, механизмы развития. Состояние, вызванное уменьшением ОЦК, вследствие которого снижается онкотическое давление плазмы крови и повышается проницаемость сосудистой стенки. Этиология: кровотечение, потеря плазматической жидкости и обезвоживание, скрытые источники кровопотерь (кишечные кровотечения, скопление жидкости в брюшной полости и просвете кишечника при перитоните, кишечной непроходимости и панкреатите, секвестрации крови в местах переломов, травматических повреждений мягких тканей). Потеря плазмы может быть вызвана: 1. Кишечная непроходимость. Растяжение кишечника вследствие непроходимости частично блокирует венозный кровоток в стенке кишки, что ведет к увеличению давления в местных капиллярах. Это способствует фильтрации жидкости из капилляров в просвет кишечника. Поскольку фильтрат содержит большое количество белков, в результате уменьшается и концентрация белков плазмы крови, и объем плазмы. 2. Тяжелые ожоги и другие обширные повреждения кожи. Гиповолемический шок, вызванный потерей плазмы, имеет те же особенности, что и шок, вызванный потерей крови, за исключением одного фактора: увеличение концентрации эритроцитов в оставшейся крови ведет к значительному увеличению вязкости и, следовательно, к сгущению крови и замедлению ее тока. Дегидратация (потеря жидкости из всех жидкостных сред организма) также приводит к уменьшению объема крови и вызывает развитие гиповолемического шока. Причинами такой разновидности шока могут быть: (1) усиленное потоотделение; (2) потери жидкости при диарее или рвоте; (3) избыточные потери жидкости при заболеваниях почек; (4) недостаточное потребление воды и соли; (5) нарушение функции коры надпочечников, связанное с уменьшением секреции альдостерона, что приводит к снижению реабсорбции натрия, хлоридов и воды в почечных канальцах. Гиповолемический шок, вызванный травмой. Обширные ушибы вызывают повреждение капилляров и усиленное перемещение плазмы из капилляров в ткани. Это приводит к уменьшению объема плазмы в сосудистом русле и развитию гиповолемического шока. Травматический шок является главным образом результатом гиповолемии, хотя определенную роль в его развитии играет сопутствующий нейрогенный шок, связанный со снижением сосудистого тонуса. Большая часть последовательных повреждений при гиповолемическом шоке связана со снижением эффективной перфузии, что ухудшает транспорт кислорода, питание тканей и приводит к тяжёлым метаболическим нарушениям. Механизм развития. Гиповолемия (снижение ОЦК) приводит к уменьшению венозного возврата и снижению давления наполнения сердца. Это, в свою очередь, ведёт к уменьшению ударного объёма сердца и падению АД. Вследствие стимуляции симпато- адреналовой системы возрастает ЧСС, возникают вазоконстрикция (рост общего периферического сопротивления) и централизация кровообращения. При этом, существенное значение в централизации кровотока (наилучшее снабжение кровью мозга, сердца, и лёгких) имеют а-адренорецепторы сосудов. |