1. Болезнь, патологический процесс, патологическое состояние понятие. Методы воспроизведения патологических процессов
 Скачать 2.88 Mb.
|
|
+ Ахилия — состояние, характеризующееся практически полным отсутствием желудочной секреции. Причина ахилии — значительное снижение или прекращение секреторной функции желудка. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь - многофакторное заболевание, непосредственной причиной которого является гастроэзофагеальный рефлюкс (ГЭР). Гастроэзофагеальный рефлюкс означает непроизвольное забрасывание желудочного либо желудочно-кишечного содержимого в пищевод, что нарушает физиологическое перемещение пищевого комка и сопровождается поступлением в пищевод не свойственного ему содержимого, способного вызвать физико-химическое повреждение слизистой оболочки пищевода. В физиологических условиях среда в нижней трети пищевода имеет нейтральную или слабо кислую реакцию (рН - 6,5-7,0). Эпизоды гастроэзофагеального рефлюкса фиксируются при снижении рН до уровня 4,0 и менее вследствие попадания в пищевод кислого желудочного содержимого (так называемый кислотный рефлюкс), и при повышении рН до уровня более 7,5 при попадании в пищевод желчи и панкреатического сока (так называемый щелочной рефлюкс). Различают две формы рефлюкса: 1. Физиологический ГЭР, не вызывающий развития рефлюкс-эзофагита, 2. Патологический ГЭР, который ведет к повреждению слизистой оболочки пищевода с развитием рефлюкс-эзофагита и связанных с ним осложнений. Физиологический гастроэзофагеальный рефлюкс: а) встречается у абсолютно здоровых людей любого возраста; б) отмечается чаще после приема пищи; в) характеризуется невысокой частотой (не более 20-30 эпизодов в день) и незначительной длительностью (не более 20 с); г) не имеет клинических эквивалентов; д) не приводит к формированию рефлюкс-эзофагита. Патологический гастроэзофагеальный рефлюкс: а) встречается в любое время суток; б) нередко не зависит от приема пищи; в) характеризуется высокой частотой (более 50 эпизодов в день, длительность которых составляет не менее 4,2% времени записи по данным суточного рН-мониторинга); г) ведет к повреждению слизистой оболочки пищевода разной степени выраженности с возможным формированием пищеводных и внепищеводных проявлений. Среди множества факторов, объясняющих возникновение патологического ГЭР, ведущим является нарушение "запирательного" механизма кардии. Известно, что давление в желудке выше, чем в грудной полости, и поэтому рефлюкс желудочного содержимого в пищевод должен быть явлением постоянным. Однако благодаря защитному кардиальному механизму, предотвращающему в норме излишнюю частоту и длительность поступления в пищевод содержимого нижележащих органов, ГЭР возникает редко и на короткое время. Нарушение этого механизма может быть обусловлено следующим: * Анатомическими особенностями зоны эзофагокардиогастрального перехода у детей до 12-18 мес. * Диспропорцией увеличения длины тела и пищевода (гетеродинамика развития органов и роста). * Относительной недостаточностью кардии. * Абсолютной недостаточностью кардии. Под словосочетанием "относительная недостаточность" подразумевается ситуация, при которой двигательная активность желудка, а также некоторые другие факторы создают такой значительный прирост интрагастрального давления, который по тем или иным причинам не может быть компенсирован кардией. Это состояние встречается у большинства больных с рефлюкс-эзофагитом и может быть обусловлено следующими причинами: пилоростенозом, моторными нарушениями желудка, язвой привратника и пилорического канала, дуоденостазом, заболеваниями кишечника, запорами, ожирением, общей гиподинамией и др. Необходимо отметить, что многие из указанных причин приводят к замедлению эвакуации пищевых масс из желудка, что замыкает порочный круг. Под термином "абсолютная недостаточность кардии" подразумевается первичная слабость защитного кардиального механизма, существование которой возможно при следующих видах патологии: * Пороках развития пищевода. * Последствиях оперативных вмешательств на кардии и пищеводе. * Дисплазии соединительной ткани. * Морфофункциональной незрелости ВНС, поражении ЦНС. * Респираторных расстройствах (стридоре, коклюше, бронхиальной астме и т. д.). * Пищевой аллергии. * Приеме некоторых медикаментозных препаратов (антагонистов кальция, антихолинергических средств, b-блокаторов, снотворных и седативных средств) и т. д. Предрасполагающие факторы развития ГЭРБ: Преимущественно старший школьный возраст. Мужской пол. Отягощенная наследственность по заболеваниям ЖКТ. Органическая патология гастродуоденальной зоны. Вегетативная дисрегуляция. Глистно-паразитарная инвазия. Очаги хронической инфекции. Ожирение. Мезенхимальная недостаточность. Скользящая грыжа пищеводного отверстия диафрагмы и т.д. Провоцирующие факторы развития ГЭРБ: Нарушение режима и качества питания. Состояния, сопровождающиеся повышением интраабдоминального давления (запоры, неадекватная физическая нагрузка, длительное наклонное положение туловища и т. д.). Стрессорные факторы. Курение, употребление алкоголя. Прием некоторых лекарственных препаратов и т. д. 106 Механизмы нарушения резервуарной и эвакуаторной функции желудка. Патогенез демпинг-синдрома. Эвакуация пищевых масс из желудка в ДПК происходит, когда пища становится жидкой, а предыдущая порция кислого химуса нейтрализуется дуоденальным соком. Патология эвакуации выражается в ускорении или замедлении эвакуации. Ускорение эвакуации наблюдается при гипосекреции желудочного сока, ахилии, ахлоргидрии, приеме гипоосмолярной пищи, а также пищи, богатой углеводами. Замедление эвакуации отмечается при гиперсекреции желудочного сока, попадании в желудок большого количества пищи, особенно плохо разжеванной, на измельчение которой (до размера менее 1 мм) требуется много времени. При попадании в желудок большого объема пищи нарушаются «просеивание» крупных ее частиц и их измельчение, осуществляемое за счет сокращения антрального отдела, что, в свою очередь, ухудшает абсорбцию пищевых веществ. Растяжение желудка большим объемом пищи усиливает перистальтические сокращения антрального отдела и проталкивание пищи к привратнику и ДПК, что может сопровождаться болевыми ощущениями. Замедление эвакуации отмечается также при приеме гипертонических растворов и гиперосмолярной, белковой и особенно жирной пищи, способствующей выработке энтерогастрона в слизистой кишечника, который относят к дуоденальному тормозному механизму (тормозит моторику). Замедляется опорожнение желудка при перерастяжении ДПК и уменьшении секреции панкреатического сока и желчи, которые нейтрализуют кислый химус. Резервуарная и эвакуаторная функции страдают при оперативных вмешательствах на органах брюшной полости, желудке, при частичной его резекции, наложении гастроэнтерального анастомоза, рубцовых изменениях желудка вследствие язвенной болезни либо после химических ожогов. Все это препятствует нормальному прохождению пищевого химуса и нарушает функции перемешивания и эвакуации. Эвакуаторная функция снижается после травм живота, при нарушении кровообращения органов брюшной полости. Кроме того, иногда при острых, особенно кишечных инфекциях возможно рефлекторное торможение тонуса и перистальтики желудка с нарушением функции эвакуации. Расстраивается эта функция у пожилых людей вследствие атрофии слизистой желудка и, возможно, под влиянием медикаментов, при стенозе привратника у взрослыхв результате опухолей, рубцового сужения или при врожденном пилоростенозе - гипертрофии мышц слоя пилорического отдела желудка. При замедлении эвакуации отмечается задержка в желудке пищевых масс, жидкости, газов. Стенка желудка растягивается, истончается, ослабляются его перистальтика и тонус, снижается секреция желудочного сока. При длительной задержке пищевых масс расширенный желудок оказывает давление на диафрагму, ДПК, возникают тошнота, рвота, что ведет к потере жидкости, хлоридов. Как следствие этого, могут возникнуть нарушение кислотнощелочного равновесия в сторону алкалоза, обезвоживание, коллапс и кома. Резервуарная функция желудка подвергается нарушениям при разнообразных патологических воздействиях как экзогенного, так и эндогенного характера. Рефлекторное ослабление мышечного тонуса и перистальтики желудка с нарушением его резервуарной функции наблюдается при тяжелом интоксикационном синдроме, после травм живота, операций на органах брюшной полости, при возникновении паралича гладкой мускулатуры желудка (острому расширению желудка способствует остро возникший тяжелый болевой синдром при инфаркте миокарда, приступе шейно-грудного радикулита, почечной или печеночной коликах, расслаивающейся аневризме аорты, других тяжелых состояниях). Резервуарная функция желудка нарушается при выраженной атрофии его стенки, после наложения соустья между желудком и тонкой кишкой (гастроэнтеростомоз). В последнем случае мускулатура желудка около анастомоза сокращается и образует мышечный валик, который препятствует прохождению пищи по новому пути. Расширение желудка как причина нарушения его резервуарной функции может возникнуть при переедании, при рубцовом стенозе привратника, раке выходного отдела желудка. При расстройствах резервуарной функции желудка наблюдается его расширение, задержка в нем пищи, жидкости и газов. Стенка желудка атрофируется и нередко истончается. Ослабляется перистальтика желудка, уменьшается секреция желудочного сока. Поэтому пищевые массы в желудке подвергаются брожению и гниению, что ведет к отрыжке и рвоте. Продукты бродильных и гнилостных процессов усиленно всасываются слизистой оболочкой желудка и поступают в кровь – развивается интоксикационный синдром. Нарушения резервуарной функции желудка могут происходить у людей, обильно питающихся перед сном. Систематическое переедание вечером,особенно у больных с хроническим гастритом, вызывает в условиях ночной желудочной гипосекреции длительную задержку пищи в желудке и развитие бродильной диспепсии с утяжелением симптоматики основного заболевания, прогрессированием воспалительных и атрофических процессов в гастродуоденальной слизистой оболочке. Патогенез демпинг-синдрома. – это синдром, заключающийся в ускоренном перемещении содержимого желудка в кишечник без надлежащего переваривания. Пусковым механизмом демпинг-синдрома считается быстрый переход недостаточно переваренной, концентрированной, преимущественно углеводной пищи из желудка в кишечник. Неадекватное химическое, физическое и осмотическое раздражение слизистой тонкой кишки химусом приводит к резкому увеличению кровотока в кишке. Последнее сопровождается значительным перераспределением крови: уменьшается кровоснабжение мозга, нижних конечностей, увеличивается кровоток в печени. Возникает гиповолемия, что обусловливает возбуждение симпато-адреналовой системы и поступление в кровь катехоламинов. В ряде случаев возможно возбуждение парасимпатической нервной системы, что сопровождается поступлением в кровоток ацетилхолина, серотонина, кининов. В изменениях моторики тонкой кишки при демпинг-синдроме важную роль играют гормоны тонкой кишки. На высоте демпинг-реакции происходит дегрануляция эндокринных клеток АПУД-системы и освобождение гормонов мотилина, нейротензина и энтероглюкагона. Осмотическая теория: Согласно этой теории основной причиной возникновения демпинг-синдрома является снижение объёма циркулирующей плазмы вследствие перехода из кровеносного русла и межклеточного пространства в просвет тонкой кишки большого количества жидкости. 107. Причины и механизмы образования язв и эрозий в желудке. https://www.medkurs.ru/gastroenterology/section113/section2414/12813.html -этиология ябж. https://www.medkurs.ru/gastroenterology/section113/section2414/12814.html - патогенез ябж. Язва желудка , она же язвенная болезнь желудка (ЯБЖ) — локальный дефект слизистой оболочки желудка (иногда с захватом подслизистого слоя), образующийся под действием соляной кислоты, пепсина и желчи и вызывающий на этом участке трофические нарушения. Секреция кислоты в желудке при этом обычно не увеличивается. Язвенная болезнь характеризуется рецидивирующим течением, то есть чередованием периодов обострений (чаще весной или осенью) и периодов ремиссии. В отличие от эрозии (поверхностного дефекта слизистой), язва заживает с образованием рубца. Виды ЯБЖ: - Язва желудка острая с кровотечением - Язва желудка острая с прободением - Язва желудка острая с кровотечением и прободением - Язва желудка острая без кровотечения и прободения - Язва желудка хроническая или неуточнённая с кровотечением - Язва желудка хроническая или неуточнённая с прободением - Язва желудка хроническая или неуточнённая с кровотечением и прободением - Язва желудка хроническая без кровотечения и прободения - Язва желудка не уточнённая как острая или хроническая без кровотечения или прободения. Этиология и Патогенез ЯБЖ: Нормальное функционирование слизистой оболочки желудка протекает в условиях воздействия на слизистую двух групп факторов: - защитных факторов; - агрессивных, разрушающих факторов. К факторам 1-й группы относятся: слизь, вырабатываемая слизистой оболочкой желудка, данная слизь препятствует обратной диффузии протонов к слизистой. К факторам 2-й группы относятся: желудочный сок (содержащий соляную кислоту и пепсин — фермент, осуществляющий переваривание белковых соединений), являющийся агрессивным агентом для клеток и инфекционный фактор — микроб Хеликобактер — Helicobacter pylori (в случае инфицирования им). Возникновение язвенного дефекта происходит, когда разрушительное действие на слизистую желудка агрессивных факторов начинает преобладать над действием защитных факторов. Заметное количество язвенных поражений желудка связаны с инфицированием микроорганизмом Helicobacter pylori, спиралевидной ацидофильной бактерией, живущей в кислом содержимом желудка и в его слизистой оболочке. Однако лишь небольшое число инфицированных носителей Helicobacter pylori заболевают клинически выраженной язвенной болезнью желудка или двенадцатиперстной кишки либо гастритом с повышенной кислотностью. Причины того, что заболевает меньшая часть инфицированных этим микроорганизмом, не ясны: по- видимому, имеет значение состояние общего и местного иммунитета, неспецифические защитные факторы слизистой желудка (секреция бикарбонатов, защитной слизи), исходная (до заражения) кислотность и ферментативная активность желудочного содержимого и т. д. По последним уточнённым данным 38 % язв желудка во всем мире связаны с инфекцией H. pylori. Второй частной причиной образования язв желудка является приём нестероидных противовоспалительных препаратов. К более редким причинам относятся: аденокарцинома, карциноид, пенетрация опухолей соседних органов, саркома, лейомиома, инородные тела, сахарный диабет, болезнь Крона, лимфома, сифилис, туберкулёз, ВИЧ- инфекция. Возникновению язвы желудка могут подтолкнуть также курение, злоупотребление алкоголем (в особенности крепкими спиртными напитками), кофе и другими кофеинсодержащими напитками, нервно-психическое перенапряжение, стрессы, депрессия, тревожные состояния, когда в результате повышения тонуса блуждающего нерва происходит усиление секреции желудочного сока (так называемая «стрессовая язва»), острые боли при тяжёлых травмах, ожогах, сопровождающиеся развитием травматического шока (так называемая «шоковая язва»), бессистемное питание, питание всухомятку, злоупотребление полуфабрикатами и концентратами, пряностями, кислой, острой, перчёной, солёной, копчёной, жареной, слишком горячей, слишком холодной или иным образом термически, химически или механически раздражающей пищей, газированными напитками. У части больных обострение симптоматики вызывает также употребление больших количеств сладкого или сдобы, по-видимому, вследствие повышения секреции инсулина и сопутствующего повышения кислотности и секреции пепсина. Клиника: Симптомы язвенной болезни зависят от расположения язвы, длительности болезни, индивидуальной чувствительности больного к боли. Боль в эпигастральной области является основным симптомом язвы. При локализации язвы в желудке боли, как правило, возникают на голодный желудок. Это связано с тем, что пепсин, находящийся в желудочном соке, раздражает слизистую желудка. Другими симптомами язвенной болезни могут быть: - кислая отрыжка или изжога - снижение массы тела - рвота и тошнота после еды. Эрозии — поверхностные дефекты, не выходящие за пределы поверхностной пластинки слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки и заживающие без образования рубца. Основными причинами образования эрозий желудка и двенадцатиперстной кишки могут быть следующие факторы: - инфицирование слизистой оболочки Helicobacter pylori; - стрессовые ситуации на основе психоэмоциональных нарушений; - употребление острой, грубой, слишком горячей пищи и злоупотребление алкоголем; - прием лекарственных препаратов (в частности, салицилатов и других НПВС, резерпина, дигиталиса, глюкокортикостероидов, некоторых антибиотиков и т.д.); - застой в портальной вене при циррозе печени или тромбозе портальной вены. Острые эрозии формируются чаще при вирусном, а хронические — при алкогольном циррозе печени; - грыжи пищеводного отверстия диафрагмы; - хронический панкреатит; - хроническая печеночная недостаточность; - диабетический кетоацидоз; - заболевания сердечно-сосудистой системы и органов дыхания, приводящие к гипоксии как самих органов дыхания и кровообращения, так и слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки; - воздействие на слизистую оболочку профессиональных вредностей (солей тяжелых металлов, щелочей, кислот и т.д.); - дуоденогастральный рефлюкс (заброс желчи в желудок, оказывающий повреждающее действие); - злокачественные опухоли или системные заболевания (рак, лимфома и т.д.). Патогенетически под влиянием этиологических факторов в процесс образования эрозий включаются следующие механизмы: снижение активности защитных факторов слизистой оболочки гастродуоденальной области; активация факторов агрессии и повышение проницаемости слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. |