Патан экзамен. Патан экз. 1. Дистрофия, анытамасы, этиологиясы, жіктелуі, морфологиялы механизмі, белокты, майлы, кмірсулы паренхималы дистрофия, морфологиялы сипаттамасы. Дистрофия
 Скачать 161.65 Kb.
|
|
Минералдар алмасуының бұзылуы Адам организмінде Менделеев кестесіндегі химиялық элементтердің сексен бірі табылған. Олардың 12-сі макроэлементтер деп аталады (C, O, H, Na, Mg, Сa, Ғе, K, S, P, F, CL) жəне олар барлық химиялық элементтердің 99% құрайды. Қалған элементтер организмде өте аз мөлшерде болады. Сондықтан олар микроэлементтер деп аталады. Микроэлементтердің ішіндегі ең маңыздылары: J, Cu, Zn, Cr, Se, Mn, Co, V, Mo, Ni, Li, As. Химиялық элементтер жасушада биокатализатор рөлін атқарып, фермент, гормон, витаминдер құрамына кіреді. Мысалы, организмде йодтың жетіспеуі эндемиялық жемсау (зоб) деген сырқатқа соқтырады. Калий мөлшері өте азайып кеткенде (гипокалиемия) жүрек бұлшықеттерінде майда некроз ошақтары пайда болады. Калий алмасуының бұзылыстары натрий алмасуымен тікелей байланыста болады. Жасушалық мембраналардағы натрий-калийлік АҮФаза (натрий-калий насосы) калийді шығарады. Жалпы калийдің 98% жасуша ішінде болады. Калийдің қанда азаюы (гипокалиемия) калийдің бүйректер арқылы шығарылуы күшейгенде, организмнен диарея, құсуға (мысалы, холерада) байланысты калий көп мөлшерде шығып кеткенде, алколоз жағдайында байқалады. Гипокалиемия бұлшықеттердің əлсіздігіне, тыныс алудың салдануына, кейде жүректің аритмиясына, микронекроздарына соқтыруы мүмкін. Гиперкалиемия калидің бүйрек арқылы шығарылуы азайғанда (бүйрек ауруларында), Аддисон ауруында (бүйрекүсті бездерінің жетіспеушілігінде), ацидозда, гемолиз үдерісі күшейгенде, жарақаттарда, қант диабетінде кездеседі. Гиперкалиемия жүректің тоқтап қалуының себебі болуы мүмкін. Натрий (Nа) – жасушадан тыс электролит, калидің антагонисті. Натрийдің жасушаға кіруі организмде судың жиналып қалуына соқтырады, себебі натрийдің бір молекуласы судың 400 молекуласын қосып ала алады. Калий мен натрий арасындағы арақатынастың өзгеруі су-электролит алмасуының бұзылуы түрінде көрінеді. Мыс (Cu) алмасуының бұзылуы гепатоцеребралдық дистрофия (Вильсон-Коновалов синдромы) түрінде белгілі. Белоктармен байланыспаған мыс иондары бауырдың жəне мидың жасушаларына токсиндік əсер етуі мүмкін (қалыпты жағдайда металдардың 95-99% белоктармен кешен түзеді). Темір гемоглобин құрамына кіргені үшін оның қандағы мөлшерінің азаюы анемияға алып келеді. Әкті дистрофияның түрлері Дистрофиялық əктенуде (петрификация) дистрофия үдерісі жергілікті сипатта болып, кальций тек өлген тіндерге: туберкулездегі казеоз ошақтарына,гуммаға, инфарктқа ұшыраған жерлерге, өлген паразиттерге, жатырдан тысөлген ұрыққа (литопедион), қабыну ошақтарына, тромбтарға шөгіп қалады. Бұл кездегі қандағы кальций мөлшері əдеттегідей болады да, кальцийдің осы тіндерге шөгіп қалуы сол жердегі физикалық жəне химиялық өзгерістерімен түсіндіріледі. Сілтілі орта жəне сол жерде өлген тіндерден бөлініп шығатын фосфатаза ферменті, кальцидің ерітінді күйінен шөкпе күйіне өтуіне себеп болады. Метаболизмге байланысты əктенуде кальцидің не қандағы, не жергілікті мөлшері өзгермейді, ол тіндердің кальцийге сезімталдылығын күшеюімен түсідіріледі. Бұл жағдайды Г. Селье кальцифилаксия деп атаған. Кальцифилаксия немесе кальциергия тін сезімталдылығын арттырушы (сенсибилизациялаушы) себептер жəне сенсибилизацияға алып келуші себептерге байланысты туындайды. Сенсибилизациялаушы факторларға: паратиреоидтық гормон, Д витамині, екіжақты нефрэктомия жəне т.б., ал екінші себептерге əр түрлі органикалық (жұмыртқа ақуызы, декстран) жəне бейорганикалық (темір, хром) заттар əсері кіреді. Бірінші себептер қанда кальций мөлшерінің асып кетуіне алып келсе,екінші себептер сол кальцийдің шөгіп қалуын анықтайды. Кальций жалпы əктену кезінде теріге, терасты шеліне, фасция менапоневроздарға шөгіп қалады. Егер ол тек қолда немесе аяқта ғана жиналса,бұған жергілікті кальциноз немесе əкті подагра дейді. Əкті дистрофияның маңызы əктің қай жерде, қай тінде шөгіп қалуынабайланысты. кальций қабынуға байланысты перикардқа шөгіп қалғанда ол патологияны «темір сауытты жүрек» деп атайды. Кальцийдің туберкулезошақтарында шөгіп қалуы (петрификация) туберкулез үдерісінің айығуынан хабар береді, кейде осы жерде сүйек тіні пайда болады (оссификация). Некроз Некроз – (грекше nekros - өлген) деп, тірі организмде жасушаның, тіннің немесе ағзаның бір бөлігінің бүтіндей өлуін айтады. Демек некроз тірі орга низмде болатын жергілікті өлім. Некроз бұл қалыпты жағдайда да ұдайы болып тұратын құбылыс.Тері эпидермисі, асқазан-ішек шырышты қабатының жасушалары, қан элементтері жəне т.б. əрдайым өліп, жаңа жасушаларымен алмасып отырады (регенерация). Ағзалар негізін құраушы жасушалар бірнеше сағаттан бірнеше жылдарға дейін өмір сүріп, кейін өз тіршілігін жояды. Бұл – физиологиялық өлім. Егер жасушаның өлімі əр түрлі зақымдаушы əсерлер нəтижесінде болса оны патологиялық өлім дейді. Некроз өте күрделі үдеріс, бірнеше сатылардан тұрады. Некроз дегеніміз толығымен зақымдалған жасушаның ферменттер əсерінде ыдырауы немесе жасуша ақуызының денатурациясы. Егер ферменттік ыдырау басым болса колликвациялық некроз, денатурация басым болса – коагуляциялық некроз дамиды. Жасуша өлместен бұрын оның морфологиялық құрылысында көптеген өзгерістер болады. Егер осы кезеңде зақымдаушы себептер жойылса, жасуша өзінің əуелгі қалпына келе алады, сол үшін бұл үдерістердің морфогенезін мұқият зерттеу жəне түсіне білу қажет. Қазіргі кезде некроз дамуының мына сатыларын ажыратады (Е.Ф. Лушников, 1982): 1) некроз алды кезеңі (паранекроз) - бұған жасушалардағы ауыр дистрофиялық, бірақ қайтымды өзгерістер кіреді; 2) өлуалды кезеңінде (некробиоз) жасушада қайтымсыз өзгерістер пайда болады; 3) өлу кезеңі (некроз, некрофанероз) жасуша тіршілігінің бүтіндей жойылуымен сипатталады; 4) өлгеннен кейінгі өзгерістерге (некролиз, аутолиз) – осы өлген жасушаның тін ферменттері əсерінде ыдырап, организмнен шығарылуы немесе олардың сау тіндерден шекаралануы кіреді. Кейінгі кездері некроз түсінігімен бір қатарда «апоптоз» деген термин пайда болды. Оның некроздан айырмашылығы – ол негізінен жасушалардың зақымдануына, əсіресе олар ДНҚ-ларындағы өзгерістерге байланысты гендік бағдарлама нəтижесінде дамитын өзін-өзі өлтіру үдерісі. Сонымен апоптоз организмнің гендік қасиеттері өзгерген жасушалардан тазарудың физиологиялық механизмі. Апоптоздың алғашқы кезеңінде хроматинде маргинация, конденсация ал цитоплазма мен жасуша органоидтарында ДНҚ-да фрагментация құбылыстары дамып, жасуша қалдықтары мембранамен қоршалған апоптоздық денешіктерге айналады. Кейін оларды макрофагтар немесе басқа жасушалар обып жояды. Апоптоз аймағында экссудативті қабыну болмайды, себебі жасушаішілік заттар мембрана ішінде сақталған, яғни олар сыртқы ортаға шыға алмайды. Сонымен жасушаның физиологиялық жағдайда өлуінің де, патологияға байланысты өлуінің де механизмдері бір деуге болады.77 Өлген тіндер, ағзалар əдетте ақшыл-сары (жүрек, көкбауыр, бүйректер) немесе қоңыр-қара (тері, ішек) түрге кіреді. Некроз ошағында жасушаның барлық микроскоптық жəне ультрақұрылымды деңгейін қамтитын өзгерістер көрінеді Некроздың этиологиясы Некроздың себептері өте көп жəне сан-алуан. Олардың бəрін экзогендік жəне эндогендік себептер деп екіге бөлуге олады. Экзогендік себептерге физикалық əсерлерді: жарақаттар, өте жоғары немесе өте төмен температура, радиация, электр тоғы; химиялық заттарды: күшті қышқылдар мен сілтілердің əсерлерін; биологиялық əсерлерді: микробтар, вирустар, саңырауқұлақтар жəне олардың улары; нерв жүйесіндегі өзгерістерді: қан айналуының бұзылуына кіретін тромбоз, эмболия, спазмды кіргізуге болады. Эндогендік факторлардың əсер ету нəтижесінде пайда болған некроздарға: иммундық реактивтіліктің өзгеруіне, антиген жəне антидене реакцияларының нəтижесінде, иммундық кешендер əсерінде пайда болатын некроздарды жатқызуға болады. Некроздың клиникалық морфологиялық түрлеріне инфаркт, гангрена, секвестр жəне жатын жаралар кіреді Инфаркт деп бүтін ағзаның немесе оның бір бөлігінің қанайналымының бұзылуына байланысты өлуін атайды. Демек инфаркт қантамырлық (ишемиялық) некроз. Инфарктың пайда болуына: əдетте қан тамырларының тромбозы, эмболиясы немесе спазмы себеп болады. Кейде инфаркт, ағып келген қан мөлшерінің ағза қызметін қамтамасыз ете алмауынан дамиды. Осыған байланысты инфаркты циркуляторлық некроз деп те атайды Гангрена некроздың бір түрі. Оның пайда болуы, өлген тінге қоршаған ортаның əсер етуіне байланысты. Сол себепті гангрена сыртқы ортамен тікелей қатынасы бар ағзаларға (өкпеде, ішекте, теріде) ғана болады. Теріде көбінесе гангренаның құрғақ түрі кездеседі. Өлген тері ауа əсерімен құрғап, қатаяды, түсі қараяды. Шіру үдерістері нəтижесінде пайда болған күкіртті сутегі ыдыраған эритроциттердің құрамындағы темірмен реакцияға түсіп темір сульфитін түзеді. Осы зат некроз ошағын қошқыл-қоңыр немесе қара түске бояйды. Секвестр негізінен сүйек тіні үшін тəн болып, некрозданған сүйек сорылып кетпейді, айналасында іріңді қабыну өрістейді, дəнекер тіннен түзілген қорап пайда болады. Секвестр соның ішінде бос жатады немесе осы аймақта жыланкөз арқылы ірің бөлініп шығып тұрады. Көбінесе секвестрді операция жасап алып тастайды. Некроздың маңызы əр түрлі, ол некроздың қай ағзада болғанына, қаншалықты тез дамығанына, оның көлеміне байланысты. Майда некроз ошақтары із қалдырмай бітіп кетсе, ал көлемді некроз ошақтары организм үшін өте қауіпті. Жүрек инфаркты, ми инфаркты, ішек, аяқ гангренасы көптеген жағдайда ауру өлімінің бірден-бір себебі болады. Ауру осы сырқаттардың бастапқы күндерінде өлмей қалғанның өзінде оның қалдыратын зардаптары нан өмір бойы мүгедек болып қалады. Некроз нəтижесінде көптеген өзгерістер дамиды. Майда некроз ошақтары бүтіндей сорылып кетіп, орнына өзі тектес тін пайда болады. Мысалы, терідегі, шырышты қабықтардағы өлген жасушалар толығымен қайта қалпына келеді. Егер некроз ошақтары үлкен болса айналасында демаркациялық аймақ пайда болады. Бұл жерде қан тамырлары кеңейіп, олардың айналасына əр түрлі жасушалар: макрофагтар, гистиоциттер, əсіресе лейкоциттер жиналып қалады. Лейкоциттердің гидролиздеуші ферменттері əсерінде некрозға ұшыраған тін ыдырай бастайды. Кейінірек некроз аймағы бүтіндей жойылып, дəнекер тін мен алмасады (организация) немесе некроз айналасында қалта (капсула) пайда болады, Бұл үдерісті инкапсуляция дейді. Лейкоцит мөлшері шектен тыс болса, некроз ошағы іріңдеп кетеді. Сүйек некрозы нəтижесінде секвестр пайда болады. Дəнекер тін ошақтары кейде гиалинге айналады. Некроз ошақтарына кальцийтұздарының шөгіп қалуын петрификация, сол жерде сүйек пайда болуын оссификация дейді. 8.Артериалық және веналық толақандылық: анықтамасы, жіктелуі, морфологиялық сипаттамасы, нәтижесі, созылмалы веналық іркіліс кезіндегі ауыз қуысының шырышты қабатындағы өзгерістер. Артериялық толақандылық Артериялық толақандылық деп қанның ағып келуі күшейіп, артерия қан тамырларына қанның жиналып қалуын атаймыз, ал қанның ағып кетуі қалыпты болады. Бұл кезде қанның артерия арқылы ағып келуі күшейіп капиллярларда қан айналымы жылдамдайды, қанда оксигемоглобиннің мөлшері асып кетеді, сондықтан жергілікті тін қып-қызыл болып көрінеді. Артериалық гиперемияның физиологиялық жəне патологиялық түрлері бар. Күн сəулесі əсерімен терінің, ұялғанда беттің қызаруы физиологиялық толақандылықтың мысалы бола алады. Патологиялық жағдайда жиі кездесетін гиперемияларға: 1) ангионевроздық; 2) коллатералдық; 3) қабынуға байланысты; 4) қысымның өзгеруіне байланысты (вакаттық); 5) қан келуі азайғаннан кейінгі; 6) артериовеноздық саңылау пайда болғанда дамитын гиперемиялар кіреді. Ангионевроздық (нейропараличтік) гиперемия қан тамырларындағы нерв рецепторларының қозуына байланысты. Организм үшін коллатералдық гиперемияның маңызы өте зор. Себебі, тромбоз, эмболия, спазм салдарынан қан тамырларының негізгі салаларында қан жүрмей қалғанда, қосымша қан тамырлары немесе анастомоздар ашылып, қан бармай қалған ағзаларды ауыр, қайтымсыз өзгерістер дамудан сақтап қалады. Егер осы бүйірлік (коллатералдық) қан тамырлар жеткіліксіз болса немесе тез арада пайда болмаса, онда тіндер, ағзалар некрозға ұшырайды. Мысалы, жүрек артериясының тез тығындалып қалуы жүрек инфарктына соқтырады. Коллатералдық гиперемияның дамуы əрбір ағзаның өзіндік қанайналу ерекшеліктерімен жəне қан тамырларының бір-бірімен қаншалықты тығыз байланыста екенідігімен анықталады. Ишемияға ұшыраған аймақтан бөлініп шығатын улы заттар (ишемия уы) қан тамырларын кеңіте алатын (вазодилятация) қасиетке еге. Қейде ірі қан тамырларының (қолқа, жүрек артериялары) бірте-бірте толық бітеліп қалуының өзі, коллатералдық қан айналымының дамуына байланысты, клиникада ерекше ауыр өзгерістерге соқтырмауы мүмкін. Қабынуға байланысты гиперемия қабыну ошағында дамыған патогендік əсерлерді жоюға бағытталған реакциялардың алғашқысы есебінде дамиды. Вакаттық гиперемия да жергілікті жəне жалпы деп бөлінеді. Денеге банка (лонқа) қойғанда жергілікті вакаттық гиперемия дамиды. Егер су астында (кессонда) жұмыс істеп жатқан адамды, су астынан тез көтерсе, қысымның күрт төмендеп кетуіне байланысты вакаттық гиперемия пайда болып адамның аузымұрнынан қан кетеді. Қан келуі азайғаннан кейінгі гиперемия құрсақ қуысынан үлкен ісікті немесе көп мөлшердегі шемен сұйықтықтығын бірден алып тастағанда байқалады. Осы жағдайда басылып тұрған қан тамырларының қанмен тез толып кетуіне байланысты орталық нерв жүйесі қансызданып қалып, коллапс дамиды. Жас балаларда артерия жəне вена тамырларының дисплазиясына байланысты кейбір аймаққа артерия қаны көп мөлшерде ағып келіп, жас балалардың зақымданған аяғы сау аяғына қарағанда тезірек өседі (Паркс-Вебер синдромы), бұл артериовеноздық гиперемияға мысал бола алады. Артериялық гиперемияның маңызы оның түріне, мерзіміне байланысты.Мысалы, ангионевроздық гиперемия тез өтіп, ешқандай белгі қалдырмайтын болса, ұзақ мерзімдегі коллатералдық гиперемия қан 91 тамырларының жарылып кетуімен аяқталуы мүмкін. Коллатералдық гиперемияның пайдалы жақтары жоғарыда айтылады. Веналық толақандылық Веналық гиперемия деп қанның жүрекке қарай ағуының қиындауына байланысты ағзаларда вена қанының көп жиналып қалуын атаймыз, ол кезде қанның ағып келу мөлшері бірқалыпта болады немесе азаяды. Веналық гиперемия жергілікті жəне жалпы болып бөлінеді. Жергілікті веналық гиперемия бір ағзада немесе бір аймақта болуы мүмкін. Мысалы, Бадди-Киари синдромында, бауыр веналарының тромбофлебитіне байланысты бауырда веналық гиперемия дамиды, ол мускатты циррозбен аяқталуы мүмкін. Қақпа венасының тромбозында асқазан-ішек жүйесінің, көкбауырдың веналық гиперемиясы көрінеді. Көкбауыр венасының тромбофлебитінде көкбауыр өте үлкейіп кетіп, клиникада гиперспленизм белгілерімен көрініс береді. Веналық гиперемияның өзі жедел жəне созылмалы түрде өтуі мүмкін. Жедел веналық гиперемия жүрек пен қан тамырларының жедел жетіспеушілігінің белгісі болып саналады. Осы жағдайда дамыған гипоксияға байланысты қан тамырлары қанмен толып (32-сурет), капиллярларының өткізгіштігі өте артып кетеді (гидростатикалық қысымның өсуі нəтижесінде). Жасушааралық тінге, ағзаларға сұйықтық жиналып қалады, диапедездік қан құйылу белгілері көрінеді, паренхималық ағзаларда дистрофиялық жəне некроздық өзгерістер дамиды. Жедел жүрек жетіспеушілігінің айқын көрінісі өкпеде дамиды. Өкпе веналық қанмен толған, қызарған, ұстап көргенде қамыр тəрізді, кесіп қарағанда өкпеден көп мөлшерде ауамен араласқан сұйықтық бөлінеді. Жедел өкпе ісінуі науқас өлімінің тікелей себебі болуы мүмкін. Бауырда бөліктерінің ортасында қан құйылу ошақтары, некроз көрінеді. Бүйрек пирамидалары мен милы қабаты қанмен толып ісінген массасы артқан. Микроскопта қарағанда бүйрек өзекшелерінде гидропиялық дистрофия байқалады. Көкбауыр да қанмен толып үлкейген 9. Қанағу, қан құйылу: анықтамасы, себептері, түрлері, клинико-морфологиялық сипаттамасы, нәтижесі. Қанағу (геморрагия) деп қанның қан тамырларынан, жүректен ішкі немесе сыртқы ортаға шығуын айтамыз. Қанағудың негізінен үш түрлі себебі бар: 1) қан тамырларының жыртылып немесе жарылып кетуі; 2) қан тамырлары кемерінің іріп ыдырауы немесе жегіленуі; 3) диапедез. Қан тамырларының жыртылып немесе жарылып кетуі денеге оқ тигенде жəне басқа да жарақаттарға байланысты кездеседі. Мысалы, адамды қайта тірілту (реанимация) кезінде сынған қабырғалар өкпені, бауырды жарақаттап, ол жерден қан ағады. Патологиялық өзгерістерге шалдыққан қан тамырлары да жарылуға бейім болады. Қолқаның атросклероз, мерез салдарынан кеңіп кеткен жерлері (аневризма) жарылып, ауру жедел қансырап өлуі мүмкін. Қан тамырларының жарылуы гематома пайда болуына соқтырады. Егер жарылған тамыр мен гематома арасында байланыс сақталып қалса ол жерде жалған аневризма пайда болуы ықтимал, оны солқылдаушы (пульсирующая) аневризма деп атайды (И. К. Есипова). Қан тамыр қабырғаларының іріп ыдырауы немесе жегіленуі күнделікті өмірде (практикада) көбірек кездеседі. Мысалы, асқазан жарасы сол жара түбіндегі қан тамырларды, жатырдан тыс жүктілік кезінде трофобласт элементтері жатыр түтігінің қан тамырларын зақымдайды. Қатерлі ісік, туберкулез үдерістеріндегі некрозға байланысты немесе миокард инфарктында жүрек жарылып кеткенде қан тамырларынын кемерлері жегіленіп кетеді, сөйтіп қан кетуге соқтырады. Қанағу түрлері. Қанағудың артериялық, веналық жəне капиллярлық (паренхиматоздық) түрлері бар. Одан басқа ішкі жəне сыртқы, алғашқы жəне қайталама қанағу түрлерін ажыратады. Егер құйылған қан айналысындағы тіндерді бұзып, бір жерге топталып қалса, онда оны қанды ісік – гематома дейді. Кейбір ағзалардан қанағу өзіне тəн латынша атқа ие. Өкпеден қан кетуді (қан түкіру) – гемоптоэ, қан құсуды – гематомезис, мұрыннан қан ағуға – эпистаксис, жатырдан қан кетуді – метроррагия, несеппен қанның ажырап шығуын – гематурия, нəжіспен қанның бөлінуін – мелена дейді. Қанағудың қауіптілігі қан тамырларының түріне, көлеміне оның қай жерде болғанына байланысты. Артериядан қан кету адам өмірі үшін аса қауіпті, себебі бұл қан зор қысыммен шапшып ағып, организм тез арада қансырап қалады. Қолқа аневризмасы жарылғанда адам бірнеше минуттан кейінақ өліп кетеді. Ең қауіпсізі капиллярлардан қан ағу, бірақ ол да өз уақытында тоқтатылуы керек. Ағзалардың ішінде аса қауіптісі миға қан құйылу. Аз ғана құйылған қанның өзі организм үшін өте маңызды нерв орталықтарын (тыныс алу, қан айналу) басып қалып, өкпе, жүрек жүйелерін істен шығарады. Адам өте көп қан жоғалтқанда геморрагиялық шок дамиды. Бұл кезде терінің, ішкі ағзалардын реңі бозарып, көкбауыр қабы əжімденіп, өзі едəуір кішірейіп, солып қалады. Бүйректердің қыртысты қабаты қансырап, қан төте жолдар арқылы милы қабатқа өтіп жиналады. Гепатоциттер бір-бірімен байланысын жоғалтып, «тас төсеген көше» көрінісін елестетеді. 10. Тромбоздың және эмболияның анықтамасы, оның түрлері, себептері, даму механизмі, морфологиялық сипаттамасы,ағза үшін маңызы. Тромбоз деп қанның қан тамырлары ішінде ұйып қалуын атайды. Ұйып қалған зат тромб деп аталады. Тромб қан тамырлар саңылауын тарылтып немесе бүтіндей тығындап, қан айналысына кедергі жасайды. Артериямен қан келмей қалғанда, ағзалар некрозға дейін болатын аса қауіпті өзгерістерге ұшырайды. Тромбоздың негізінде физиологиялық кұбылыс – қан үю үдерісі жатады.Бұл организмнің қоршаған ортаға бейімделу реакцияларының ең бір маңызды түрі, себебі тамырлар жарақаттанғанда қанағу тоқтамаса, организм сəл ғана жарақаттан қансырап өледі. Сонымен қатар, қан ұю үдерісіне белсенді қатынасатын, қанның ең майда түйіршіктері – тромбоциттер – қан тамырының ішкі қабатын (эндотелиін) үздіксіз бүтіндеп тұрады. Тромбоциттердің 15 пайызы тек осы қызметті атқару үшін пайдаланылады. Тромбоциттер көшіп түскен эндотелий орнына жабысып (адгезия), сол жерді желімдеп, қан тамырының физиологиялық регенерациясын қамтамасыз етеді. Қанның ұюы өте күрделі, көп салалы үдеріс, ол əрдайым қанды ұйытушы жəне қан ұюына қарсы жүйелердің бақылауында болады. Қазіргі кезде организмде қан ұюына қарсы əрекет ететін екі жүйе барлығы анықталды (В.А. Кудряшов). Бірінші жүйеге қалыпты жағдайда қан құрамында болатын антикоагулянттар: гепарин, антитромбин мен фибринолизин жүйесі кіреді. Олар қанның қан тамыры ішінде ұйып қалуына жол бермейді. Патологиялық жағдайларда, егер бірінші жүйенің күші жеткіліксіз болса, екінші қосымша, гемостазды, рефлекторлық-гуморалдық жолмен реттеуші қан ұюына қарсы – фибринолиздік жүйе іске қосылады. Осыған байланысты тромбин мөлшері қанда көбейіп кеткенде, рефлекторлы жолмен гепариннің жəне фибринолизді күшейтуші заттардың қанға шығуы молайып, тромбин мөлшерінің одан əрі артуына қанның ұйып қалуына жол берілмейді. Осылайша қанды ұйытушы жəне қан ұюына қарсы жүйе кері байланыс механизмі арқылы реттеліп тұрады. Демек қан ұюы үдерісінде гемостаздың үш бөлігі де: тромбоцитті аппарат, плазма факторлары (фибринді ыдыратушы, кининді жəне комплементті жүйелер) жəне қан тамырларының өз компоненттері бірлесіп əрекет етуі керек. Бұл əрекет молекулалар деңгейінде өтеді. Сонымен тромбоз осы екі, бір-біріне байланысты,жүйенің арақатынасының бұзылуының ңəтижесі Қан ұю үдерісі тромбоциттердің белсенділігімен басталады. Қан тамырының кемері жарақаттанғанда сол жерге бірінші болып тромбоциттер жетеді, олар эндотелий асты элементтерімен əсерлесіп бір-біріне жабыса жайылып (адгезия) тамырдың зақымданған жерін бітейді. Тромбоздың шығу механизмі (патогенезі) өте күрделі. Қалыпты жағдайда қантамырларда ұйымайды, ал тромбтың түзілуі организмдегі қанды ұйытушы жəне қан ұюына қарсы жүйелердің өзара қатынасының бұзылуының анық белгісі. Тіндер жарақаттанғанда, операция уақытында, миокард инфарктында жəне басқа ауруларда тіннен тромбопластин факторы қанға көп мөлшерде бөлініп шығады. Көптеген аурулар, мысалы, атеросклероз, гипертония, қантты диабет, қатерлі ісіктер Тромбоз жергілікті, жүйелі, үдемелі, сепсистік болып бөлінеді. Өте үлкен қауіп, қан тамыры қабырғасымен байланыспаған (аксиальды) тромбтардан төнеді. Олар көбінесе вена жүйесі үшін тəн болып кейбір жағдайларда тромбэмболияның көзі бола алады. И. В. Давыдовский көрсеткеніндей бұл тромбтардың пайда болуы қанның ұю үдерісінің, əсіресе фибрин ретракциясының, бұзылғандығының белгісі. Бұлар өте болбыр үдемелі түрдe өсуші, организмде ірің ошақтары болғанда тез іріңдеп еритін (сепсистік аутолиз) «ауру» тромбтар қатарына жатады |