Патан экзамен. Патан экз. 1. Дистрофия, анытамасы, этиологиясы, жіктелуі, морфологиялы механизмі, белокты, майлы, кмірсулы паренхималы дистрофия, морфологиялы сипаттамасы. Дистрофия
 Скачать 161.65 Kb.
|
|
19. Нерв жүйесі ісіктерінің жіктелуі, ОНЖ ісіктерінің морфологиялық ерекшеліктері. Орталық нерв жүйесінің құрылысы өте күрделі, сондықтан оның құрамындағы барлық элементтер ісік көзі бола алады. Орталык нерв жүйесінің жасушаларынан ісік ете сирек өседі, негізгі ісік көзі – нейроэктодерма. Нерв жүйесі ісіктерінің ерекшеліктері: 1. Нерв жүйесінде кездесетін көптеген қатерсіз ісіктер айналасындағы тіндерге ене шекарасыз өседі. Экспансивтік өсу тек кейбір ми қарыншаларының ішіне қарай өсетін (эпендимома, хориоидпапиллома) үшін ғана тəн. 2. Белгілі бір көлемге жеткен соң ісіктер қатерсіз, қатерлі екендігіне қарамастан бір типтегі клиникалық белгілер береді. 3. Нерв жүйесінің қатерлі ісіктері негізінен ми көлемінде ғана метастаздар береді. 4. Орталық нерв жүйесі ісіктерінің көпшілігі камбиалдық элементтерден дамитын дизонтогенездік ісіктер тобына жатады. Дегенмен, бұл ісіктерді гистологиялық тұрғыдан тексергенде олардың қатерсіз немесе қатерлі екендігін анықтау клиника үшін өт маңызды, себебі ісік қатерлі болса операциядан кейін қосымша емдер, мысалы, химиотерапия жүргізу қажет. Орталық нерв жүйесінің ісіктері: нейроэктодермалық жəне ми қабықтарының ісіктері деп екі топқа бөлінеді.Астроциттық ісіктер. Қатерсіз астроцитома ересектерге қарағанда жас балаларда көбірек кездеседі. Ол мишықта, ми бағанында жəне 3-ші қарыншада жайылмалы немесе түйін түрінде өседі. Ісік арасында кисталар пайда болады. Астроцитоманың фибриллярлық, протоплазмалық жəне фибриллярлық прото плазмалық (аралас) түрлерін ажыратады. Фибриллярлық астроцитома глиялық талшықтардан құралған қатты ісік, жасушалары аз. Гемистоцитарлы (ірі жасушалы) астроцитомада глия талшықтары мен ірі астроциттер біркелкі орналасқан.Олигодендроглиалық ісіктер. Олигодендроглиома сирек кез десетін ісік. Ол негізінен аралары өте жақын, ядросы ірі, домалақ, ал ядро айналасында түссіз аймағы бар жасушалардан түзіледі.Эпендимома ісігі ми қарыншаларын астарлап жатқан эпендима жасушаларынан түзілген. Эпендимома негізінен 4-ші қарыншада, өте тығыз, диаметрі 4-6 см түйін түрінде өседі. Кесіп қарағанда ақшыл сұр түсті. Эпендимоманың жасушалы, сорғышты жəне ашық жасушалы түрлерін ажыратады.Хориоидтық папиллома сыртқы беті бүртіктене өскен цилиндрлік немесе текшелі эпителий жасушаларынан түзілген қатерсіз ісік. Қатерлі хориоидтық папиллома ірі, əр түрлі көріністегі атипиялық эпителий жасушаларынан түзілген, олардың арасында митоздар көп. Нейрондық ісіктер. Бұл ісіктер өте сирек кездеседі. Оларға ганглиоцитома, ганглионейробластома жатады. Ірі жетілген ганглиоздық жасушалардан құрылған қатерсіз ісікті ганглиоцитома (ганглионеврома) деп атайды. Бұл ісік негізінен 3-ші қарынша түбінде орналасады. Ганглионейробластома ганглиоздық жасушалардан дамитын қатерлі ісік, жасушалар арасында атипизм, полиморфизм басым. Өте жетілмеген жəне эмбриондық ісіктер. Эмбрион ке зеңімен бай- ланысты ісікке медуллобластома жатады. Бұл ісік əдетте мишықтың құрт тəрізді бөлігінде орналасып, негізінен балалар үшін тəн. Медуллобластома жұмсақ, қызғылт-сұр түсті, айналасындағы тіндерге шекарасыз өсіп кіретін қатерлі ісік. Осы ісікті түзуші өте майда, ядролары домалақ не сопақша жасушалар (медуллобластар) жалған розеткалар немесе ырғақты құрылымдар түзеді. Дифференциациясы өте төмен ісіктерге глиобластома жатады.Ол глия элементтерінен өсіп шығатын аса қатерлі ісік, 40–50 жастағы адамдарда жиі кездеседі. Əте тез өсуіне байланысты ісікте некроз жəне қан құйылу ошақтары пайда болады, сондықтан оның түсі шұбарала. 20. Миело және лимфолейкоздар, лимфогранулематоз, морфологиялық сипаттамасы, сатылары. Созылмалы гранулоцитарлық лейкоз (миелолейкоз) үшін лейкоздық жасушаларда Ph-хромосоманың болуы тəн, ол 22- жəне 9-хромосомалар арасындағы транслокацияға байланысты. Созылмалы гранулоцитарлық лейкоз көкбауырдың, бауырдың ерекше үлкеюімен сипатталады. Көкбауырдың массасы 6-8 килограмға, бауыр – 1,5-3 килограмға жетеді. Теріде қан құйылу ошақтары жəне лейкозды сіңбелер табылады. Көкбауырды кесіп көргенде ол қызыл түсті, онда жаңа немесе ескі инфаркт ошақтары анықталады. Бауырдағы лейкоздық сіңбелер (78-сурет) сұр түсті ошақтар немесе жолақтар түрінде көрінеді. Лимфа түйіндері үлкейеді бірақ та бір-біріне жабыспайды. Жалпақ сүйектердің майы қызғылт-сұр түсте, ал ұзын сүйектер майы - сұрғылт-қызыл, сұрғылт-сары (пиоидты) түрде көрінеді (миелоидты ме- таплазия). Созылмалы гранулоцитарлық лейкоздан өлген кісілердің терісі бозарып, қансызданып тұрады. Сонымен қатар теріде қан құйылу ошақтары табылады. Бұл аурудың асқыну кезеңі шырышты жəне сірі қабықтардың көпшілігіне қан құйылумен сипатталады. Асқазандағы, ішектегі лейкозды сіңбелер шырышты қабықтардың қaлыңдауына кейде олардың жараланып некроздануына соқтырады. Лейкозға тəн өзгерістер бүйректерде жəне басқа ағзаларда да табылып, оларда қан құйылуын туғызады. Аурудың созылмалы кезеңінде қанда нейтрофилдік гранулоциттар, эозинофилдер көп болса, аурудың жедел кезеңінде қанда миелобластар немесе лимфобластар көбейіп кетеді. Лимфа түйіндері де үлкейеді, бірақ олар жұмсақ.Созылмалы лимфоцитарлық лейкоздар (CLL, созылмалы лимфолейкоз) негізінен В-жасушалардан дамиды.Созылмалы лимфоцитарлық лейкоз қaнда майда жетілген лимфоциттер санының өте көбейіп кетуімен, негізінен лимфа түйіндерінің, бадамша бездердің, ішектің солитарлық (жеке) фолликулалары, терінің лимфоидты фолликулалары, аз мөлшерде көкбауырдың, бауырдың үлкейіп кетуімен сипатталады. Қандағы лимфоциттер В-лимфоциттерге жатқанмен организмде иммуноглобулиндер түзуге қатыспайды. Осыған байланысты организмде əртүрлі аутоинфекциялар қозып, аутоиммундық үдерістер жиі кездеседі. Созылмалы лимфолейкоз негізінен кəрі кісілерде (60 жастан кейін) басталып, көбінесе отбасылық-тұқымқуалау жолымен, гендік факторлар есебінен дамиды. Осы сырқаттың пайда болуына хромосома құрамының өзгеруі де (мысалы, Дауна, Клайнфелтер сырқаттары) себеп бола алады. 21. Цереброваскулярлы аурулардың жіктелуі мен анықтамасы, бас миындағы ишемиялық және геморрагиялық инфарктің патогенезі морфологиялық сипаттамасы, асқынуы. Ми қан тамырларының аурулары (цереброваскулярлық аурулар) ишемиялық энцефалопатия, ми инфаркты, миға қан құйылулар түрінде өтеді. Кейінгі екі ауру əр оныншы ересек адам өлімінің себебі болады. Цереброваскулярлық аурулардың негізгі себептеріне: артериялық гипертония, ми қан тамырларының атеросклерозы, даму ақаулары (тума аневризма, артериовеноздық мальформациялар), жүректің ишемиялық ауруы, оның жедел жəне созылмалы түрлері, ревматизмдік аурулар, васкулиттер жəне т.б. жатады. Артериовеноздық (АВМ) көлемі бойынша 0,5 см-ден 5-6 см-ге дейін жететін патологиялық өзгерген, қабырғалары əлсіз қантамырларынан тұратын түйін түрінде көрінеді, олар жайғасуы бойынша интра-, экстрацеребралды жəне аралас деп бөлінеді. АВМ-ны клиникада анықтау өте маңызды, себебі оған операция жасау мүмкіндігі бар. Цереброваскулярлық аурулар ми қантамырларының тарылуы (стенозы), бітеліп қалуы (обтурациясы) немесе жыртылып кетуі нəтижесінде дамитын ми тінінің ишемиясы. Ми қантамырларының аурулары (МҚА) басқа аурулар арасында өзінің жиілігімен, ауыр түрде өтуімен, көп жағдайларда өлім себептері болуымен жəне мүгедектікке əкелуімен ерекшеленеді. Бұл аурулармен Қазақстан Республикасында жылына 1000 адамның 2,5- 3,7-сі ауырады жəне осы аурулардан болатын өлім 1000 адамға шаққанда 1-ден 1,8-ге дейін, яғни Қазақстанда жылына 16-28 мың адам өледі. Жалпы ми қантамырларының аурулары Қазақстанда өлім себептері есебінде басқа аурулар арасында үшінші орында тұр.Жүрек-қантамыр жүйесі қоршаған орта жағдайларына өте тез бейімделе өзгеретін жүйе. Сол себепті кейбір аурулардың алғашқы клиникалық белгілері организмде дамитын бейімделу реакцияларына байланысты көпке дейін анық байқалмайды. Бұл жағдайды əрдайым есте сақтау қажет. Көптеген созылмалы аурулар ерте ме, кеш пе қан жəне лимфа айналымының бұзылуына əкеліп соғады. Мысалы: миокард инфаркты, атеросклероздық кардиосклероз, ревматизм, жүректің тума ақаулары, перикард аурулары салдарынан қанның тіндерге, ағзаларға ағып келуі де, олардан қайта ағып кетуі де қиындайды.əртүрлі сырқаттар жүрек-қантамыр жүйесінің жұмысын қиындатып, организмде қан жəне лимфа айналымының бұзылуына себеп болады.Қан айналымы мен лимфа айналымының бұзылуын шартты түрде жергілікті жəне жалпы деп екі топқа бөледі. Жалпы қан айналымының бұзылуы дененің барлық ағзаларының қанмен қамтамасыз етілуін өзгертеді. Жергілікті қан айналымның бұзылуы жеке қан тамырларының немесе оның тармақтарының патологиясы ретінде белгілі бір жерде ғана байқалады. Қан жəне лимфа айналымының бұзылыстары төмендегі топтарға бөлінеді: 1. Қан тамырларының қанмен толуының өзгеруіне байланысты бұзылыстар (артериялық жəне веналық толақандылық, қаназдық) 2. Қан жəне лимфа тамырларының қабырғасының бұзылуына жəне өткізгіштігінің артып кетуіне байланысты бұзылыстар (қан ағу, қан құйылу, плазморрагия); 3. Гемостаздың жəне қанның реологиялық қасиеттерінің өзгеруіне байланысты бұзылыстар (сладж, стаз, тромбоз, ҚШҰ синдромы жəне эмболия); 4. Шок; 5. Тіндегі сұйықтық мөлшерінің өзгерістеріне байланысты бұзылыстар (ісіну жəне дегидратация) деп бөлінеді. 22. Артериалды криздің морфологиялық ерекшелігі, атеросклероз этиопатогенезі, клинико-морфологиялық түрлері, аорта атеросклерозының ерекшелігі және асқынуы. Артериялық гипертонияның 1) жүректі; 2) миды; 3) бүйректі көбірек зақымдайтын түрлерін ажыратады. Артериялық гипертонияда жүректе болатын негізгі өзгерістер көрсетілді. Гипертонияның ми формасы қазіргі кезеңде ми, қан тамырлары ауруы тобына жатқызылады. Ол гипертониялық криз (ауыр хал) түрінденемесе əртүрлі ауырлықтағы қан құйылу түрінде көрінеді. Гипертониялық криз кезінде артер олаларда плазма сіңуі, фибринге ұқсас ісіну, некроз сияқты өзгерістер дамып, майда тамырлар айналасында қан құйылады, ми тінінде су мөлшері көбейіп ісінеді. Егер осы ауыр хал ұзаққа созылса, онда майда қан құйылу ошақтары қосылып көзге көрінетін қызыл түсті ошақтар (қызыл инфаркт) пайда болады.кейінгі уақытта атеросклероздың келіп шығуында белокмай қоспаларының, липопротеидтердің маңызы аса зор екендігі белгілі болып отыр. Олар біріншіден, ағзадағы холестерин алмасуында тасушылар ретінде тікелей қатысады. Тығыздығы төмен липопротеидтер (ТТЛП) жəне тығыздығы өте төмен липопротеидтер (ТӨТЛП) құрамында холестерин көп, олар холестеринді қан тамыры қабырғасына алып келеді, ал тығыздығы жоғары липопротеидтер құрамында негізінен фосфолипидтер болады. Олар қан тамыр қабырғасында жиналған артық холестеринді ыдыратып, тасып алып кетеді екен. Холестериннің қан тамырына көбірек тұнып қалуы осы тепе-теңдік бұзылуына байланысты деген ғылыми тұжырым бар. Екіншіден, тығыздығы өте төмен липопротеидтер (ТӨТЛП) организмде аутоантиген ролін атқаратындығы да белгілі болды (А.Н. Климов жəне басқалар, 1978, 1981). Осы ғалымдар атеросклероздың аутоиммундық теориясын ұсынған. Олардың пікірінше, антиденелер мен антигендер кешені қан тамырларының эндотелий қабатын бұзып оған құрамы холестеринге бай липопротеидтердің сіңуін жеңілдетеді. Липопротеидтер қан тамырынан пиноцитоз жолымен немесе эндотелий жасушаларының арасындағы саңылаулардың кеңеюі нəтижесінде енеді.Сонымен қатар атеросклероз дамуына соқтырушы қауіп-қатер факторларына қантты диабетті, шылым шегуді, семіруді, əрекетсіздікті, гиперурикемияны, селен жеткіліксіздігін, кейбір вирустық инфекцияларды (əсіресе Herpes simplex), стрестік жағдайларды да жатқызуға болады. Атеросклероз үдерісі неден басталады деген сұраққа əлі де толық жауап жоқ. Клиницист ғалымдар липопротеидтер алмасуына баса көңіл бөлсе, морфолог ғалымдар қан тамырлары кенересіндегі атеросклероз басталғанға дейінгі өзгерістерге аса мəн беруде. Бұл өзгерістер атеросклероздың бірінші кезеңіне - липидтенуге дейінгі кезеңге жатады. Оған интиманың ошақты ісінуі, гликозамингликандардың жиналып қалуы, интима қабатындағы бірыңғай салалы бұлшықет жасушаларыныңжəне созылмалы эластикалық тіндердің гиперплазиясы жəне қолқада ырғақты құрылымдардың пайда болуы жатады. Қан тамырының эндотелий қабатының жəне интима мембраналарының өткізгіштігінің артуына байланысты эндотелий астында белоктар, липопротеидтер жəне фибриноген сіңіп қалады, ал коллаген, эластин талшықтары ісініп, олардың шекаралары анық көрінбейді. Бірыңғай салалы бұлшықет жасушаларының гиперплазиясы эндотелий жарақаттанғанда, осы жерге шоғырланып қалған тромбоциттер ыдырауы нəтижесінде түзілген заттар əсерімен түсіндіріледі. Ырғақты құрылымдардың пайда болуы интиманың, қан тамырларының ішкі эластикалық мембранасының өз құрылымын жоғалтып қалыңдауына байланысты. Бұл үдерістің біркелкі дамымауына байланысты олар көлденең жайғасқан ырғақты құрылымдар түрінде көрінеді.Эндотелийдің зақымдануы нəтижесінде аутоиммундық қабыну дамиды, осы аймақта моноциттер, Т- лимфоциттер шоғырланады.Атеросклероздың екінші – липоидоз кезеңі интимада ақшыл сары түсті май тамшыларының жəне жолақтарының пайда болуымен сипатталады. Липидтер, липопротеидтер макрофаг жəне эндотелий жасушаларында болады. Фагоцитоз үдерісінде қан тамырының орта қабатында жайғасқан бірыңғай салалы бұлшықет жасушаларының маңызы зор.Атеросклероздың үшінші – липосклероз кезеңі-липоидоз үдерісінің күшеюіне байланысты. Липидтермен толып кеткен ксантомды (көпіршікті) жасушалар өз тіршілігін жойып, олардың құрамынан бөлініп шыққан липидтер айналасындағы тіндерге əсер ете бастайды, нəтижеде бірыңғай салалы бұлшықет жасушалары пролиферацияланып, осы жерде жас дəнекер тін, майда қан тамырлары, коллаген талшықтары түзіледі, кейінірек дəнекер тін жетіліп, жуан, гиалинденген коллаген талшықтарына айналады, осыған байланысты фиброзды табақшалар пайда болады. Атеросклероздың төртінші кезеңі (атероматоз) фиброзды табақша құрамында липидтердің көп жиналып қалуына байланысты липофагтардың ыдырауымен түсіндіріледі.Бесінші, жаралану кезеңі фиброзды табақшаларға қан айналымының бұзылуына байланысты.Қолқа атеросклерозы – осы патологияның ең айқын көрінетін жері.Атероматоз, атерокальциноз үдерістері қолқаның құрсақ бөлігінде жақсы дамыған. Осы өзгерістер əсерінен қолқада аса қауіпті бірқатар асқынулар пайда болады. Оған атеросклероз табақшалары аумағында тромбтың түзілуі жəне қолқа аневризмасы кіреді (101-сурет). Тамыр қабырғасына жабысып тұрған тромб үзіліп түсіп немесе бөлшектеніп кетіп басқа қан тамырларын тығындап тастайды (тромбоэмболия) немесе қолқаның өз айырығына тығылып қалып ондағы қан айналасын жедел бұзады. Қолқа аневризмасы (кеңеюі) деп оның белгілі бір бөлігінің бұлтиып шығып тұруын түсінеміз. Шығып келу тегіне қарап аневризманың туа біткен немесе жүре пайда болған, пішініне қарап аневризманың цилиндр немесе қап тəрізді түрлерін ажыратады. Аневризманың жеке түріне қатпарлы аневризма жатады, оның пайда болуы қанның (атеросклероз табақшалары арқылы) қолқа қабаттарының арасына кіріп кетіп, оны бірнеше қабаттарға ажыратуына байланысты, кейде қан интиманың екі жағы арқылы да айнала береді. Аневризма жарылып кеткенде қан перикард немесе плевра қуысына, айналадағы жұмсақ тіндерге құйылып, науқас тез арада қансырап өледі. 23.Жүректің ишемиялық ауруы, миокард инфарктісіанықтамасы, этиопатогенезі, морфологиялық ерекшеліктері,орналасу орны мен пайда болу уақыты бойынша миокард инфарктісінің жіктелуі. Жүректің ишемиялық ауруы (ЖИА) – деп жүректің тəждік артериясындағы қан айналуының бұзылуына байланысты дамитын жүректегі ишемиялық (дистрофиядан некрозға дейінгі) өзгерістерді түсінеміз. ЖИА халық арасында өте көп таралғандықтан 1965 жылдан бастап БДҰ шешімі бойынша, жеке ауру ретінде қарала бастады, бұрын ол атеросклероз бен артериялық гипертонияның жүректік түрі деп есептелінетін. ЖИА негізінен 40- 65 жастағы ер адамдар арасында кездеседі, бірақ та ол 25-30 жастағы кісілерде де дамуы мүмкін. Жүректің ишемиялық ауруына алып келуші себептерді екі топқа бөліп қарауға болады. Оның біріншілеріне атеросклероз үдерісінің дамуына мүмкіндік жасаушы жəне оның дамуын тездетуші қауіп-қатер факторлары кіреді. Оларға: 1) гиперхолестеринемия; 2) артериялық гипертония; 3) шылым шегу; 4) семіздік; 5) нервтің шаршап-шалдығуы (стресс); 6) қимыл-əрекеттің аздығы; 7) арақ-шарапты шектен тыс қабылдау; 8) қантты диабет; 9) подагра; 10) магний мен селеннің жетіспеушілігі; 11) гендік факторлар жəне т.б.ЖИА пайда болуына осы факторлардың бірнешеуінің қосылған əсерінің маңызы зор. Мысалы, бірінші үш фактор бірлескен жағдайда, ЖИА осы факторлары жоқ адамдарға қарағанда 8 рет жиі кездеседі. Анестезиолог дəрігерлерде ЖИА дерматологтарға қарағанда 2,5-4 есе көп дамиды. Ал екінші топқа осы ауруды тікелей шақырушы себептер жатады. Оған: 1) жүрек артерияларының тромбозы немесе эмболиясы; 2) осы артериялардың ұзаққа созылған спазмы; 3) жүректің қанға талабымен оның қамтамасыз етілуінің арасындағы сəйкессіздік; 4) жүрек қан тамырларының басылып қалуы жатады. Клиникада ЖИА жедел жəне созылмалы түрде көрінеді. ЖИА-ның бірінші түріне стенокардия, күтпеген жүректік өлім жəне жедел миокард инфаркты кіреді.Миокард инфаркты деп жүрек бұлшықеттерінде дамитын некроз үдерісін түсінеміз. Жүрек инфарктын тек 18-24 сағаттан соң ғана көзбен көріп шекарасын анықтауға болады, ал осы аралықта жүрек етінде инфарктың некрозға дейінгі (ишемиялық) кезеңі дамиды. Оны анықтау үшін арнайы гистохимиялық, электронды микроскопиялық зерттеулер жүргізу қажет. Бұл өзгерістер эксперимент арқылы шақырылған инфаркта жан-жақты тексерілген. Инфарктың алғашқы 15-20 минуттарында-ақ қансызданған аймақтардағы бұлшықет талшықтарынан гликоген жоғала бастайды, ал 2-6 сағаттан тотығу- тотықсыздану ферменттерінің оның ішінде суцинатдегидрогеназаның, белсенділігі өзгере бастайды. Ал люминесцентті микроскоппен сарыала түстегі акридинмен боялған миокард 30-60 минуттан кейін-ақ ишемия аймағында жасыл түске кіреді. Электронды микроскоппен де осы өзгерістерді бірінші минуттардан бастап көре аламыз. Дегенмен, бұл айтылған тексеру əдістерін практикада қолдану мүмкіншілігі өте аз, сондықтан осы кезеңдегі жалпы гистологиялық өзгерістерде де тоқталып өту шарт. Жай микроскоппен қарағанда инфарктың бірінші сағаттарында (2-4 сағат) микроциркуляция арнасындағы майда қан тамырларының өз тонустарын жоғалтып кеңейіп кеткендігін, капиллярлардағы қанның іркілу (стаз) жəне іркілу алдындағы жағдайын (стазалды), қан құйылу ошақтарын көреміз.4-8 сағат аралығында зақымданған бұлшықет талшықтары бір-біріне қосылып кетеді, олардың арасындағы бөлшектеніп кеткен миофибрилдер анықталады, бұл аймаққа плазма сіңіп қалады. Ол жерде ШИҚ реакциясы оң нəтиже береді.8-12 сағат ишемия аймағында веналық толақандылық интерстицийдің ісінуі, стаз, диапедездік қанқұйылулар, кардиомиоциттердің дистрофиясы мен некробиозы көрінеді. 12 сағатттан соң миоциттер өзінің көлденең жолағын жоғалтады, кейбірінде кариолизис, пикноз дамиды. Осылай өзгерген жасушалар айналасында полиморфты ядролары əртүрлі лейкоциттер шоғырлана бастайды, əдетте олар ишемиядан соң 6 сағат өткенде көрінеді, бұл кезде жүрек стромасы да ісінеді. Лейкоциттер саны өскен сайын сол жердегі тіннің ыдырауы да күшейе береді, осылайша бүтіндей еріп кеткен миокард ошақтары (миоцитолиз) пайда болады . Инфарктың үшінші қалыптасу кезеңі осы үдерістердің əрі қарай дамуымен сипатталады, 5-6 аптадан соң қатты, фиброзды тыртық қалады. |