Патан экзамен. Патан экз. 1. Дистрофия, анытамасы, этиологиясы, жіктелуі, морфологиялы механизмі, белокты, майлы, кмірсулы паренхималы дистрофия, морфологиялы сипаттамасы. Дистрофия
 Скачать 161.65 Kb.
|
|
28. Токсикалық (улы) бауыр дистрофиясы, этиопатогенезі, токсикалық дистрофия кезеңдерінің морфологиялық ерекшеліктері, асқынулары. Əр түрлі сыртқы жəне ішкі улардың əсерінде дамиды. Этиологиясы. Сырттан түсетін улы заттарға фосфор, мышьяк, төртхлорлы көміртек, гелиотроп, ботулизм жəне саңырауқұлақтар улары, кейбір дəрі-дəрмектер (ПАСК, тубазид, аминазин, метатрексат жəне т.б.) кіреді. Іштен туындайтын улар тиреотоксикозда, вирустық гепатиттің ауыр түрлерінде, гестоздарда, əр түрлі шокта бөлініп шығады. Осы заттардың əсерінде гепатоциттерде өте ауыр дистрофиялық жəне некроздық өзгерістер дамиды. Морфологиясы бойынша бауырдың улы дистрофиясы дегенде бауырдың ауқымды (массивті) некрозын түсінеді. Ол бірнеше кезеңдерден тұрады. Аурудың алғашқы кезеңінде бауыр үлкейіп сап-сары, ұстап көргенде жұмсақтау болады. Бауырдың сарғаюы гепатоциттердің майлы дистрофиясымен түсіндіріледі. Кейін бауыр тез арада кішірейе бастайды, ол өзініңжарты немесе одан да көбірек массасын жоғалтып сыртқы қабы əжімденіп, қамырдай жұмсақ, саз түстес сары болады. Бұл кезде гепатоциттерде некроз, аутолиз құбылыстары басым болып орталық вена айналасындағы жасушалар бүтіндей жойылады. Бұл өзгерістерді бауырдың сары дистрофиясы деп атайды. Кейін некроз ошақтары фагоцитоз жəне резорбция нəтижесінде жойылып, осы жерде қанмен толған капиллярлар жəне ретикулалы қаңқа ғана қалады. Жоғалған жасушалар орнына қан құйылып, бауырдың түсі сары- қызыл болады. Бұл өзгерістер қызыл дистрофия кезеңіне сəйкес келеді. Осы сырқатқа байланысты тері сарғайып, теріге, ішкі ағзаларға қан құйылады (геморрагиялық синдром), миокардта, ми нейрондарында, əсіресе бүйректерде некроз ошақтары табылады. Ал лимфа түйіндері мен көкбауырда гиперплазия көрінеді. Осы патология нəтижесінде ауру бауыр немесе бүйрек жетіспеушілігінен өледі, егер ауру тірі қалса оларда не- кроздан кейінгі цирроз дамиды. 29. Созылмалы гепатит B, бауырдың алкогольдік циррозы, этиопатогенезі, морфологиялық ерекшеліктері,асқынулары және өлім себептері. Ал В гепатитінің вирусы (HBV) болса қан құйғанда, вакцинация кезінде, операциядан соң ауру адамнан сау адамға өтеді, сондықтан оны сарысу гепатиті деп атайды. Сонымен қатар вирус сөлде, ұрықтық сұйықтықта, қынапаптың секретінде, несепте табылған. Яғни, В-гепатитін жыныстық қатынас арқылы жұқтырып алуға болады. Іштегі ұрыққа инфекция плацента арқылы түседінемесе туылу кезінде жұғады, жасырын кезеңі 25 күннен 180 күнге дейін. Клиникада гепатиттің бұл түрі ауыр өтіп өлім-жітімге көбірек алып келедіжəне де созылмалы түрде өтеді. В гепатитінің вирусы ДНҚ-вирустарына кіреді, оның 3 антигені анықталған. Вирустың сыртқы қабығында беткей антиген –HbsAg бар. Вирустың өзінің қабығында (капсидте) екі антиген – HbcAg жəне HbеAg табылған. Иммуногистохимиялық əдістер арқылыHbsAg 430 гепатоциттердің ядросында, ал HbcAg – олардың цитоплазмасында анықталады. Осы антигендерге қарсы организмде антиденелер түзіледі. Цирроз деп бауыр жасушаларының дистрофиясымен, олардың үздіксіз қалпына келуімен, дəнекер тіннің диффузды өсіп кетуімен, осыған байланысты ағза пішінінің бұзылуымен (деформациясымен) сипатталатын созылмалы патологияны түсінеді. Клиникада бұл ауру бірте-бірте бауыр жетіспеушілігіне алып келеді. Цирроз тек бауырға ғана тəн патология емес, себебі кез келген организмнің дəнекер тін өсіп кетуі нəтижесінде пішінсізденуін цирроз деп атайды. Мысалы: нефроцирроз, пневмоцирроз жəне т.б. Бауыр циррозы өлім себебі ретінде дүние жүзінде 9-10-орында тұр. Тек АҚШ-ның өзінде жыл сайын цирроздан 350 000 адам өледі. Этиологиясы. Бауыр циррозы негізінен вирустық гепатиттерден, əсересе В, С гепатиттен кейін, аутоиммудық гепатитте дамиды. Циррозға соқтырушы себептердің бірі маскүнемдік, алкоголь əсерінде дамитын цирроздар. Маскүнемдердің 10%-де алкоголдік циррозы табылған. Өт жолдарының обструкциясы, холангиттер мен холестаз билиарлық циррозының дамуына себеп болады. Белоктардың, липотропты факторлардың тапшылығы, афлотоксиндерəсері алиментарлық циррозбен асқынады. Əр түрлі заттармен улану (гелиотроп, төртхлорлы көміртек, фосфор) жəне дəрілерге сезімталдықтың артып кетуі де гепатоциттер некрозына, одан кейін цирроздың дамуына соқтыра алады. Организмде темірдің (гемохроматоз) жəне мыстың (гепатоцеребралды дистрофиясы) шамадан тыс жиналып қалуы да бауыр циррозына соқтырады.Ол негізінен тұқым қуалаушы ауруларға тəн. Өкпе, жүрек созылмалы сырқаттарына байланысты бауырдың венозды гиперемиясында да циррозға тəн өзгерістер дамиды (мускатты цирроз). Көп жағдайларда (40-50%) цирроздың этиологиясы белгісіз болып қалады – оны криптогендік цирроз дейді. Патогенезі. Гепатоциттердің дистрофиялық жəне некроздық өзгерістері бауыр циррозы дамуының негізгі ішкі қозғаушы күші болып саналады. Гепатоциттердің өлуі регенерация құбылысын жандандырады, осы өзгерістер нəтижесінде пайда болған регенераторлық түйіндер, бауырдың қан айналымын бұзады, сондықтан гепатоциттердің дистрофиясы мен некроздық өзгерістері əрі қарай дамиды. Демек дəнекер тіннің өсуі, гепатоциттердің өлуінен кейін туындайтын үдеріс, цирроз дамуының негізінде бауыр жасушаларының патологиясы жатады. Құрылымдық өзгерістер бауырдың тек паренхимасы мен стромасында__ғана дамымай, оның қан тамырларын да қамтиды, бауыр ішінде жəне бауыр сыртында протокавалды анастомоздар пайда болады. Осылайша «шықпас шеңбер» жабылып, цирроз өз-өзінен этиологиялық факторлардың əсерінсізақ, дами алатын құбылысқа айналады. Бауырдағы созылмалы қабынудың циррозға өтуінде иммундық жүйенің де маңызы зор. Себебі гепатоциттердің кейбір белогы өзгеріп, антигендік қасиетке ие болып қалады, оларға қарсы организмде аутоантиденелер түзіледі. Антиген жəне антидене кешендері гепатоциттерге шөгіп қалып, оның əрі қарай бұзылуына, кейін регенерация нəтижесінде цирроздың дамуына соқтырады. Цирроздың жіктелуі. Цирроз жіктелуі морфологиялық принципке негізделген. Бұл жерде регенераторлық түйіндерінің үлкендігі есепке алынады. Осыған қарап цирроздар: майда түйінді, ірі түйінді, аралас жəне толық болмаған септалды деп бөлінеді. 30. Гломерулопатия этиопатогенезі, морфологиясы, асқынуы және нәтижесі. Гломерулопатиялар деп бүйрек шумақшаларында болатын өзгерістерді түсінсек, тубулопатияларда негізгі өзгерістер бүйрек өзекшелерінде табылады. Қазіргі таңда бүйрек патологиясында бүйректің барлық құрылымдық компоненттері қатысатындығы белгілі болды. Сондықтан бүйрек ауруларын үш үлкен топқа бөліп қарайды: 1) бүйрек шумақтарының аурулары (гломерулопатиялар); 2) тубулоинтерстициалдық нефриттер; 3) бүйрек қантамырларының аурулары (нефросклероздар). Гломерулалық аурулар негізінен бүйрек шумақтарының патологиясы. Тубулоинтерстициалдық нефриттерде қабыну үдерісі аралық тінде дамып, оған бүйрек өзекшелерінің немесе бүйрек түбегі мен тостағаншаларының патологиясы қосылады. Біріншілік нефросклероздар бүйрек артерияларының гиалинозы, склерозы, фибриноидтық некрозы, тромбозы нəтижесінде дамиды. Бүйрек артериясының атеросклерозға немесе фибро мускулярлық дисплазиясына байланысты тарылып қалуын да бүйрек қан тамырларының патологиясына жатқызады. Дегенмен де, бүйректің барлық құрылымдық компоненттері бір-бірімен тығыз байланысты. Осы құрылымдарда дамыған морфологиялық өзгерістер бір-біріне тікелей əсер етеді. Сондықтан, созылмалы гломерулонефрит бүйректің себебі белгілі, себебі белгісіз барлық патологияларының нəтижесі болып саналады. Этиологиясы бойынша бүйрек ауруларын: туа пайда болған (даму ақаулары, гендік патология) жəне жүрі пайда болған деп екі топқа бөледі (туа пайда болған бүйрек ауруларын эмбриопатияларда қараңыз). Жүре пайда болған бүйрек ауруларының себептеріне: əртүрлі инфекциялар кейбір ағзалар аурулары жатады. Сонымен қатар бүйрек аурулары көптеген эндокриндік, аутоиммундық, метаболизмдік сырқаттарда екіншілік патология ретінде де дамуы мүмкін. Бұлардан басқа бүйректас ауруы жəне ісіктер болады Гломерулопатия (этиологияға байланысты) екі топты қамтиды: бастапқы және қайталама (диаграмманы қараңыз). Бастапқы олар қабыну (гломерулонефрит) және қабынуға қарсы болып бөлінеді.Гломерулопатия ағыммен бөлінеді: өткір (ұзақтығы бірнеше апта), субакутты (бірнеше аптадан бірнеше айға дейін), озылмалы (жылдар). 31. Гломерулонефриттің жіктелуі, этиопатогенезі, морфологиясы, асқынуы және нәтижесі. 16.1. Глумерулопатиялар Гломерулалық патологияның негізгі түрі гломерулонефриттер болып саналады. Гломерулалық патологияның морфологиялық көріністері бір-біріне жақын болғанмен олардың клиникалық көріністері түрліше. Электрондық микроскоппен тексергенде, иммуногистохимиялық реакциялар нəтижесінде гломерулонефриттердің клиникалық көрінісі бүйрек шумақтарының қайсы бөлігінің, қай дəрежеде зақымдануына байланысты екендігі анықталған. Егер гломерулалық фильтрдің негізгі мембрананың өткізгіштігі артып кетіп, несепте белоктар пайда болса, онда гипоальбуминемия, гиперлипидемия жəне ісінулер дамыса, оны нефроздық синдром деп атау қабылданған. Нефриттік синдром үшін гематурия, шумақтық фильтрацияның төмендеуі, гипертензия тəн. Бұл кезде шумақ капиллярларындағы, эндоте- лий немесе мезангий жасушаларының көбеюі, яғни қабыну үдерісінің дамуы байқалады. Кейде бұл екі құбылыс қатар жүреді. Егер бүйрек шумақтарындағы өзгерістер өте тез дамыса онда жедел бүйрек жетіспеушілігінің клиникалық белгілері пайда болады. Сонымен бүйрек ауруларына тəн көптеген клиникалық белгілер бүйрек шумақтарының патологиясымен байланысты. Жедел гломерулонефрит Жедел гломерулонефрит – бүйректің екіжақты қабынуымен сипатталатын, клиникада бүйректің өзінің жəне басқа ағзалар қызметінің бұзылуымен көрінетін сырқат. Жедел гломерулонефриттің негізгі клиникалық белгілеріне қабақтың немесе бүкіл дененің ісінуі, қанда диспротеинемия, гиперазотемия, несепте протеинурия, гематурия, цилиндрурия дамуы жатады. Этиологиясы. Гломерулонефриттер инфекциялық-аллер гиялық аурулар қатарына жатады. Олар кейбір инфекциямен ауырған кісілерде 1-3 аптадан соң дамиды. Гломерулонефриттің негізгі қоздырушылары қатарына А тобындағы β- гемолиздеуші стрептококтар (оның 12-ші түрі) жатады. Сондықтан жедел гломерулонефрит стрептококтық баспадан соң, фарингитте, қызамықта көп кездеседі. Одан басқа жедел гломерулонефритті жасыл түске боялушы стрептококтар, пневмококтар, фридлендер таяқшалары, сальмонеллалар, менингококтар, грипп, герпес, жел шешек, коксаки жəне В гепатиті вирустары; малерия, шистосома жəне токсоплазма паразиттары, ақшыл спирохета, кейбір дəрі-дəрмектер де (Д-пенициламин; алтын жəне сынап препараттары) туындатады. Гломерулонефриттің 1/5 бөлігінің дамуы ревматизмдік сырқаттар тобымен (жүйелі қызыл жегі, ревматоидты артрит т.б.) байланысты екенін ерекше атап өту керек. Кейбір қатерлі ісіктер де гломерулонефриттің дамуына алып келеді. Патогенезі. Қазіргі кезде гломерулонефриттің барлық түрлерінің иммундық негізде туындайтыны анықталған. Көптеген эксперименттер- де гломерулонефриттің дамуы аллергиялық реакциялармен байланысты екені көрсетілген. Жапон ғылымы Мазуги егеуқұйрықтар бүйрегінен антиген дайындап оны үй қояндарының қанына жіберіп, осы антигенге қарсы түзілген антиденелердің (сарысуды) егеуқұйрықтар қанына дарытқан. Эксперимент нəтижесінде гломерулонефриттің морфологиясы бойынша адам гломерулонефритіне ең жақын классикалық үлгісі алынған. Ал, Кавелти бүйрек антигендерін стрептококк себіндісімен араластыра отырып экспериментте гломерулонефрит шақырған. Бұл кезде сарысуда əрі бүйрекке, əрі стрептококтарға қарсы бағытталған антиденелер түзілетіні анықталған. Кавелтидің ойынша негізгі мембрананың зақымдануы осы антиденелерге байланысты. Бүйрекке қарсы бағытталған антиденелер гломерулонефритпен ауырған адамдардың 70-80%-да табылған, ең қызығы, бүйректің басқа ауруларында бұлар кездеспейді. Стрептококтық инфекцияның гломерулонефрит дамуындағы ерекше рөлі гломерулонефрит туындатушы стрептококпен бүйректің негізгі мембранасының арасындағы антигендік ұқсастықта. Осыған байланы-сты, организмде стрептококтық инфекцияға қарсы бағытталған антиденелер стрептококтармен бір қатарда бүйректің негізгі мембранасын да бұзады. В. В. Серовтың пікірінше, осы аймақта антиген-антидене реакциясы жүріп иммундық кешендер шөгіп қалады. Осылайша зақымданған негізгі мембрана кейін организм үшін аутоантиген рөлін атқарып, оған қарсы аутоантидене түзіледі. Антиденелер негізгі мембранаға шөгіп қалып осы жердегі комплементті белсендіреді, осыған байланысты жəне сол жерде топталып қалған моноцит, нейтрофилдік лейкоциттер ферменттері əсерімен негізгі мембрана бұзылып, енді осы мембранаға қарсы антидене түзіледі. Осылайша «шықпас шеңбер» түзіліп, гломерулонефрит əрі қарай, өзінен-өзі дами береді. Демек, гломерулонефриттер: 1) антиденелер əсерінде, (антиденелік гломерулонефрит) немесе 2) иммундық кешендерге байланысты (иммундықкешендік гломерулонефрит) дамиды. Патологиялық анатомиясы. Бүйрек шумақшаларындағы морфо логиялық өзгерістердің жайғасқан орнына қарап гломеру лонефриттің: капилляр ішінде (инт карциномаапиллярлық) жəне капилляр сыртында дамитын (эксткарциномаапиллярлық) түрлерін ажыратады. Ал қабыну түрлері бойынша экссудативті жəне пролиферативті болып тағы да екіге бөлінеді. Капилляр ішінде дамитын гломерулонефрит деп патологиялық өзгерістердің бүйрек капиллярлары ішінде немесе арасында болуын атайды. Осы жерде лейкоциттер топталып қалса эксудативтік, егер де эндотелий немесе мезангий жасушалар саны көбейіп кетсе пролиферативтік капилляр ішілік гломерулонефрит дейді. Капилляр сыртында дамитын нефрит те екіге бөлінеді. Оның эксудативті түрінде Шумлянский-Боумен қуысына сарысулы, фибринозды немесе геморрагиялық экссудатшығады. Пролиферативтік түрінде нефротелий жа- сушалары көбейіп «жарты ай» көрінісін түзеді (203-сурет). Гломерулонефриттің патологиялық анатомиясы оның клиникалық түрлеріне байланысты. Қазіргі уақытта гломеруло нефриттің: 1) жедел, 2) тез дамушы немесе қатерлі жəне 3) созылмалы түрлерін ажыратады. Жедел гломерулонефрит 12 айға дейін созылып, аурулардың 5-10%-да кездеседі. Мəйітті ашып қарағанда бүйректер азырақ үлкейіп, қанмен толған болады. Бүйрек капсуласы астында жəне бүйрек кесінділерінде майда қызыл немесе сұр көмескілеу «нүктелерді» (дақтарды) көреміз. Бүйректің қыртысты қабаты қоңыр-сұр, ал пирамидалары қызыл түсті болады, бұл көрініске «шұбар» бүйрек деген ат берілген. Микроскоппен қарағанда бірінші күндері экссудативті үдерістердің басымдылығы байқалып, капиллярларда лейкоциттер саны көбейеді, кейбір капиллярларда тромбоз, некроз көрінеді. Кейінірек экссудативті өзгерістер пролиферативті өзгерістермен алмасады. Капилляр эндотелийі жəне мезангий жасушалары көбейе бастайды. Бұл өзгерістерге кейінірек капилляр сыртындағы экссудативтік өзгерістер қосылады. Нəтижесі: аурулардың 80-90%-ы бүтіндей сауығып кетіп, бүйректерінде ешқандай морфологиялық белгі қалмайды. Бірақ-та кейбір жағдайларда осы өзгерістер əрі қарай дамып жеделдеу созылмалы нефритке өтеді. Жедел нефритте ауру бүйрек қызметінің жедел жетіспеушілігі нəтижесінде өледі. Тез дамушы (қатерлі) гломерулонефрит Тез дамушы (жартыай тəрізді) гломерулонефрит аурулардың 1-4%-да кездеседі. Гломерулонефриттің бұл түрі жедел нефриттен кейін, Гудпасчер синдромында, жүйелі қызыл жегіде, түйінді периартеритте, кейбір қатерлі ісіктерде дамиды. Сырқат белгілері алғаш білінгеннен кейін 1-1,5 айдан соң, кейде 4-6 айда ауру уремиядан өледі. Бұл гломерулонефритте бүйректер едəуір үлкейіп, олардың қыртысты қабығы қалыңдайды. Егер бүйрек қанмен біркелкі толық, қып-қызыл болса, онда оны «үлкен қызыл бүйрек» дейді. Кейде оның қыртысты қабығы кеңіп, бозғылт сары, күңгірт түске кіріп, пирамидалары қанмен толып қып-қызыл болып «үлкен шұбар бүйрек» түрінде көрінеді. Егер бүйректе майлы дистрофия үдерісі күшті дамыса, онда бүйрек ақшыл-сары түске кіріп қалады («үлкен ақ бүйрек»). Микроскоппен бұл негізінен капилляр сыртында дамитын пролиферативтік (продуктивтік) гломерулонефрит екені анықталады. Бұнда бүйрек өзекшелерінде гиалин-тамшылы немесе майлы дистрофия дамиды. Сол жерде нефротелий, подоциттер, макрофагтар жиналып жарты ай тəрізді құрылымдар түзіледі. Капиллярлар ішінде фибринді тромбтар табылады. Созылмалы гломерулонефрит Созылмалы гломерулонефрит нефриттердің 70%-ын қам титын өз алдына дамитын, ұзақтығы бір жылдан көп, латентті, қайталанушы жеке сырқат. Клиникада созылмалы гломерулонефриттің латентті, гематуриялы, нефроздық, гипертониялы жəне аралас түрлерін ажыратады. Созылмалы гломерулонерфит үшін шумақтардың ішінде жəне сыртында дамитын пролиферативті өзгерістер тəн. Микроскопта негізінен мембраноздық, мембранопролиферативтік гломерулонефрит көріністері жəне фибропластикалық өзгерістер көрінеді. Мембраноздық гломерулонефрит бүйрек шумақтарының негізгі мембранасының қалыңдауымен сипатталады. Электронды микроскоппен қарағанда осы жерде иммунды кешендерден тұратын депозиттер көрінеді. Мембранопролиферативтік гломерулонефриттің дамуы мезангий жəне эндотелий жасушаларының пролиферациясымен байланысты. Сондықтан бұл патологияда əрі нефроздық, əрі нефриттің синдромдар байқалады. Патогенезі жəне морфологиясы бойынша оның екі түрін ажыратады. Мембранопролиферативтік гломерулонефриттің бірінші түрінде шумақтардың негізгі мембранасында субэндотелиалдық депозиттер шөгіп қалады. Осы жерде иммундық кешендер, комплемент компоненттері анықталады (205-сурет). Мембранопролиферативтік гломерулонефриттің екінші түрінде өте тығыз депозиттер негізгі мембрананың ішінде орналасады, сондықтан бұл патологияны «тығыз депозиттер ауруы» деп атайды. Осындай депозиттер шумақтардың қабында да, өзекшелердің жəне өзекше айналасындағы капиллярлардың негізгі мембранасында да табылады. Негізгі мембрана қалыңдап, кейде қатарласып «трамвай жолындай» болып көрінеді. Фибропластикалық гломерулонефритте жай микроскоппен қарағанда бүйрек шумақтары үлкейген, негізгі мембранасы қалыңдаған, мезангий жасушалары көбейген, кейде жартылай көріністері бар. Бүйрек шумақтарында фиброз құбылысы басым болса, ол жерде бүйрек мембранасының қалыңдап склерозға ұшырағаны, эндотелий жəне мезангий жасушаларының пролиферациясы бүйрек шумақшаларының бүтіндей склерозданып немесе гиалинозданып қалғаны байқалады. Осы шумақшаларға тиісті бүйрек өзекшелері бүтіндей атрофияланып, жойылады, оның жанында сақталып қалған шумақтар орнын толтыру есебінен гипертрофияланады. Бүйректің аралық тінінде негізінен лимфоциттер мен плазмалы жасушалардан тұратын қабыну сіңбелерін жəне фиброзды көреміз. Осы өзгерістерге байланысты созылмалы гломерулонефритте бүйректің көлемі кішірейіп сыртқы қабы қалыңдап, оның алынуы қиын болып қалады, ал бүйректің сырты ірі түйіршікті немесе кедір бұдыр. Бүйректердің массасы кейде 50-60 грамға дейін азаяды. Айтылған өзгерістер гломерулонефриттен соң пайда болғандықтан, екіншілік бүріскен бүйрек дейді. Бүйрек өзектерінде гиалин тамшылы жəне гидропиялық дис трофия көрінеді. Мембранопролиферативтік гломерулонефриттегі электронды-тығыз депозиттердің пайда болу көзі анықталмаған, сондықтан оның басым көпші- лігі (95%) идиопатиялық бүйрек патологиясының қатарына жатады. Ал, екіншілік мембранопролиферативтік гломерулонефриттер жүйелі қызыл жегіде, В гепатитте, Шенлейн-Генох ауруында, кейбір қатерлі ісіктерде дамиды. Жалпы алғанда созылмалы гломерулонефрит тоқтаусыз дамитын, үдемелі сырқаттар қатарына жатады. Гломерулонефриттің осылай өтуі негізінен иммундық механизмдерге байланысты. Басқа ағзалардағы өзгерістер. Оларға: жүректің сол қарыншасының гипертрофиясы, орталық нерв жүйесінің, бауырдың жасушаларындағы дистрофиялық өзгерістер, көздің тор қабатының ісінуі, қан құйылуы немесе оның сыдырылып түсуі жəне уремия кіреді (уремия осы тараудың соңындап талданады). |