Патан экзамен. Патан экз. 1. Дистрофия, анытамасы, этиологиясы, жіктелуі, морфологиялы механизмі, белокты, майлы, кмірсулы паренхималы дистрофия, морфологиялы сипаттамасы. Дистрофия

• Название: 1. Дистрофия, анытамасы, этиологиясы, жіктелуі, морфологиялы механизмі, белокты, майлы, кмірсулы паренхималы дистрофия, морфологиялы сипаттамасы. Дистрофия
• Анкор: Патан экзамен
• Дата: 20.09.2022
• Размер: 161.65 Kb.
• Имя файла: Патан экз.docx
• Тип: Документы; #686127
• страница: 11 из 13

14. Инфекциялық патологиялар.

32. Тұмау, мeнингококк инфекциясынның жіктелуі, этиопатогенезі, клиника- морфологиялық формалары, асқынулар, өлім себептері.

Грипп

Грипп (французша – grіpper – ұстап алу) вирустар қоздыратын жедел инфекциялы сырқат болып, клиникалық белгілерінің тез дамуымен, күшті токсикозбен, негізінен тыныс, нерв жəне жүрек-қан тамырлар жүйесінің зақымдануымен сипатталады.

Гриптің басқа респираторлы вирустық инфекциялардан айырмашылығы, ол эпидемиялық, кейде пандемиялық түр алады. 1918-1920 жылдардағы грипп пандемиясы кезінде 20 млн адам өлген.

Этиологиясы. Грипп вирусы – ортомиксовирустар тобына, РНҚ вирустар қатарына кіреді. Грипп вирусының үш серологиялық түрі бар. А, В жəне С. А вирустарының өзі үш топқа бөлінеді: А 0, А1, А 2. олардың бір- бірінен айырмашылығы вирустың сыртындағы белоктардың гемагглютининдердің (НА) антигендік қасиеттеріне жəне нейроаминидаза (NA) байланысты. Қазіргі кезде гемагглютининдердің 15 сероподтипі жəне нейраминидазаның сероподтипі анықталған. Вирустың көлденеңі 80-120 нм болып сыртында екіқабатты липогликопротеидті қабық, ішінде РНҚ шиыршығы жатады. Вирус сыртындағы гемагглютинин вирустың беткей антигені болып, ол вирустың жасуша ішіне кіруіне жауапты. Ол жасушалардың беткей рецепторымен байланысып, рецепторлармен байланысты эндоцитоз жолымен вирустық жасуша ішіне енуіне жəрдемдеседі. Сонымен қатар гемагглютинин рецепторларды байланыстыру қабілеті вирустардың эпителиалдық жасушаларға, эритроциттерге, лейкоциттерге, тромбоциттерге адсорбциясын қамтамасыз етеді. Оның нəтижесінде микротромбтар, сладждар пайда болады, геморрагиялық немесе ҚШҰ- синдромы дамиды. Вирус сыртындағы нейраминидазаның қызметі вирустар репликациясы кезінде вирус қабықшаларын сиалды қышқылдан тазалай отырып (десиализация) олардың бір-біріне жабысып қалмауының, сөйтіп, олардың жасушадан шығуын қамтамасыз етеді. Грипп вирусы өзінің құрылысын биологиялық қасиеттерін жиі өзгертіп тұрады, сондықтан оның əрбір эпидемиясы вирустың жаңа түрімен қоздырылады. Организмде гемаг- глютининдерге, нейрамини-дазаға қарсы пайда болған антиденелер, гриптік инфекцияның қайта дамуына жол бермейді. Организм гриптік инфекциядан вируспен зақымданған жасушаларда цитотоксиндік Т-лимфоциттер арқылы жойу арқылы жəне де макрофагтарда грипке қарсы белок (Мх1) түзу арқылы тазарады.

Гриптің 1918 жылғы пандемиясында 500 млн. адам ауырып, 20 млн. адам өлген. Грипп вирусының антигендерінің (НА жəне NA) жануарлар вируста- рынан өткен антигендермен рекомбинациясы нəтижесінде жаңа антигендік қасиетке еге вирустарының пайда болуы,грипп эпидемиясының жыл сайын қайталануы НА жəне NA гендерінің мутациясына жəне антигендік құрамы жаңа вирустардың пайда болуына байланысты. Бұл құбылыс антигендік дрейф деп аталады. Сол үшін организм грипке қарсы тұрақты иммунитет қалыптастыру алмайды (Ю. С. Исмаилова бойынша, 2003). Инфекция көзі ауру адам болып есептеледі. Ол бірінші күннен бастап-ақ гриппті жұқтыра алады.

Патогенезі. Грипп вирусы бірінші минуттарда-ақ өкпе альвеолаларына жетеді. 2-ші типтегі альвеолициттерде бронх эпителиінде жəне эндотелиоциттерде көбейе бастайды. Осы жерде қанға өтеді (виремия). Вирустар көбейген жасушалар дистрофиялық, некроздық өзгерістер нəтиже-

сінде көшіп түсе бастайды. Грипп вирусы жоғарыда айтылған жергілікті

өзгерістерден басқа жалпы вазопатиялық жəне иммунодепрессивтік əсер ете алады. Бұл өзгерістер вирус токсиндерінің, бұзылған жасушалар өнімдерінің қанға сорылуына байланысты болады. Осылайша эпителий қабаттары бұзылып екіншілік, бактериялы инфекциялардың дамуына жол ашады.

Патологиялық анатомиясы. Грипке тəн морфологиялық өзгерістердің көрінісі оның клиникалық ағымдарының ауырлығына байланысты. Гриптің жеңіл түрінде тыныс жолдарында катаралды қабыну үдерісі дамиды.
Мұрынның, тамақтың, жұтқыншақтың, көмейдің шырышты қабаттары қанмен толып қызарып ісінеді, олардың беті көмескі шырышты затпен (секретпен жабылған), мұрыннан су тəрізді секрет ағып тұрады (катаралды ринофарин- голарингит). Микроскоппен қарағанда жыбырлақ эпителий кірпікшелерінің жоқтығы, цитоплазмасында шырышты жəне гидропиялық дистрофиялар дамығаны, бездер секрециясының күшейгені көрінеді. Шырышты қабаттың астында лимфоциттерден тұратын сіңбелер пайда болады.

Вирус пен жасуша арасындағы өзара əсерлесу нəтижесінде эпителий жасушаларының цитоплазмасында майда базофилді, РНҚ-ға бай, қоспалар (вирустардың микроколониясы) жəне оксифилді қоспалар пайда болады. Оксофилді қоспалар вирус көбеюі нəтижесінде некрозға ұшыраған жасуша- ларда түзілген аутофагосомалар екені анықталған. Гриптің жеңіл түрі 5-6 күнде жазылып кетеді.

Гриптің орташа ауырлықта өтетін түрінде қабыну үдерісі тыныс жолдарының төменгі бөлігіне өтеді. Кеңірдектің, бронхтардың шырышты қабықтарында қан құйылу, кейде некрозға тəн өзгерістер көрінеді, қабыну шырышты қабықтың төменгі қабаттарына өтеді, өкпеде ателектаз жəне дис- телектаз, тіпті пневмония ошақтары болады. Қабыну негізінен серозды геморрагиялық сипат алады. Гриптік пневмония үшін альвеолалар ішінде серозды экссудат, альвеола макрофагтары, бірлі-жарымды нейтрофилді лей- коциттер жəне эритроциттер болуы тəн. Альвеола макрофагтары үлкейіп, домалақтанып, цитоплазмасы түйіршіктеніп, кейін еріп кетіп жойылады. Макрофагтардың күйреуінде апоптоз реакциясы да қатынасады.

Гриптің осы түрі асқынусыз өткенде науқас 3-4 аптадан соң айығып кетеді.

Гриптің ауыр түрі клиникада токсикозбен, науқас ыстығының өте жоғары болуымен сипатталады. Гриптің кенеттен дамитын уыттық (токсиндік) жəнеөкпедегіөзгерістердіңбасымдығыменөтетінтүрлерібар.Аурудың уыттық (кенеттен дамитын) түрінде науқаста интоксикация белгілері өте күшті дамиды, сондықтан ауру бірінші күндері-ақ өліп қалуы мүмкін. Мəйітті ашып көргенде серозды жəне шырышты қабықтарға, бүйрекүсті безіне қан құйылғанын (геморрагиялық диатез ), ми қабықтарының жəне ми тінінің қанмен толып ісінгендігі көрінеді. Өкпеде геморрагиялық ісік көрінісі дамиды.

Аурудың екінші, өкпелік асқынулармен сипатталатын түрінде, өкпеде гриптік пневмония пайда болады. Гриптің вирустық пневмония қоздыра алатыны əдейі жүргізілген эксперименттерде жеткілікті түрде дəлелденген. Тек айта кететін бір жағдай науқас өлімінен кейін өкпеде табылатын өзгерістер көбінесе вирусты-бактериялы, екіншілік пневмония үшін тəн. Яғни, вирус қоздыратын пневмонияға бактериялар (пневмококк, стрептококк, стафилококк, көкірің таяқшасы) қоздыратын қабыну қосылып морфология- сы бойынша серозды- геморрагиялық, серозды-іріңді пневмония ошақтары пайда болады. Гриптің асқынған түрлерінде кеңірдекте, бронхтарда кейде фибринозды-геморрагиялық немесе некроздық, екіншілік инфекциялары əсерінде дамитын, өзгерістер көрінеді.

Өкпедегі қабыну ошақтары да іріңдеп, абсцестер пайда болып, іріңді үдеріс кейде өкпе қабына (плеврит) немесе көкірек аралығына (медиастенит) өтіп кетеді.

Мида, ми тінінің ісінуімен бірге стаз, гиалинді тромбтар, диапедездік қан құйылу ошақтары пайда болады. Вирустар орталық нерв жүйесінің нейрондарында да көбейе алады. Осыған байланысты жасушаларда дистрофиялық өзгерістер дамып, ми тінінде лимфоидты сіңбелер, глиялық түйіншелер көрінеді (гриптік энцефалит). Сонымен қатар гриптік серозды- геморрагиялық менингит, арахноидит, неврит, радикулит дамуы мүмкін. Арнайы тексергенде көптеген ағзаларда, əсіресе эпителий тінінде грипп вирусының антигендері табылады.

Жүректе дистрофиялық өзгерістермен қатар кейде қабыну үдерістері де(миокардит, перикардит ) көрінеді. Бауырда, бүйректерде ауыр дистрофиялық өзгерістер басым болады. Ішекте вирустар аш ішектің бүрлері мен крипталарының энтероциттерінде жиналып қалады. Соған байланысты энтероциттер некрозданады.

Гриппен ауырған науқас өкпедегі асқынулар нəтижесінде, ал кейде (əсіресе, жасы ұлғайған кісілерде) жүректің жедел жетіспеушілігінен өледі.
Менингококтық инфекция

Менингококтық инфекция организмде үш клиникалық-анатомиялық
түрде (назофарингит, менингококкемия, менингит пен менингоэнцефалит) өтетін жедел жұқпалы ауру.

Этиологиясы. Инфекция қоздырушылары – менингококтар. Олар грамтеріс диплококтар қатарына жатады. Жасуша ішінде орналасады. Ауру оқтын-оқтын (10-15, тіпті 20 жылда) эпидемия түрінде таралады. Менингококтардың антигендік құрылымы бойынша бірнеше серологиялық түрлері бар. Эпидемия олардың А түрімен болады. Инфекция көзі ауру адам немесе бактерия тасушы. Ауа-тамшы жолымен жұғады. Инфекцияның кірер жері жұтқыншақтың шырышты қабаты. Менингококтар бактерия тасушы- ларда ешқандай клиникалық белгі бермеуі мүмкін. Олардың 10-15%-нда на- зофарингит дамиды. Бактерия тасушылардың тек 0,1-1%-нда менингококты инфекцияны таратады.

Патогенезі. Инфекцияның таралуына суық тию, респираторлы вирустық инфекциялар себеп болады. Менингококты инфекцияның жай түскендей тез дамитын түрінің негізінде эндотоксинді шок жатады. Шок дамуы менинго- кокк уының микроциркуляция тамырларының тікелей əсерімен түсіндіріледі. Бірақ та қан тамырларынның зақымдануында иммунопатологиялық реакциялардың маңызы зор, сондықтан инфекцияның бұл түрі иммунды комплексті ауру деп қаралады. (Гуревич П.С., 1983). Қан тамырларының зақымдануы қанның ұйып қалуына, фибринді тромбтардың түзілуіне, яғни тромбогеморрагиялық синдромның дамуына соқтырады. Клиникада ол Уо- терхаус-Фридериксен синдромы, геморрагиялық бөртпелер, қан құйылулар түрінде көрінеді. Менингококтардың ми қабықтарына ыңғайлылығы (тропизмі) менингит дамуына соқтырады.

Патологиялық анатомиясы. Менингококты назофарингит

жұтқыншақтың, жоғарғы тыныс жолдары шырышты қабығының, бадамша бездерінің ісініп қанға толуымен сипатталады. Олардың беті шыны тəрізді мөлдір секретпен қапталған. Микроскопта қарағанда шырышты қабықтарда азын-аулақ нейтрофилді сіңбелер көрінеді. Бадамша бездердің фолликулала- ры үлкейген, реактивті орталықтары ірі. Менингококкемияның өте тез дами- тын жəне типтік түрлері бар.

Менингококкемияныңөтетездамитынтүрінде ауру 5-48 сағат ішінде өліп қалуы мүмкін. Аурудың бірінші сағаттарда денеде үлкендігі əр түрлі көкшіл дақтар (мəрмəрлі бөртпелер) пайда болады. Бірнеше сағаттан соң олар геморрагиялық бөртпелерге айналады. Кейде олар бір-біріне қосылып кетіп көлденеңі 10-15 см қан құйылу ошақтарын түзеді. Осы жердегі тері некрозда- нып, кейін оның орнында жаралар пайда болады. Қан құйылу ошақтары шы- рышты жəне сірі қабықтарда, бұлшықеттерде теріасты шелінде де табылады.

Мида жəне миокардта ірі қан құйылулар көрінеді. Асқазан-ішек жолынан, мұрыннан қан кетеді. Ми тіні ісінеді. Аурулардың 72 %-да бүйрекүсті безінің геморрагиялық некрозы дамып, ауру Уотерхаус-Фридериксен синдромынан өледі (Гуревич П.С. жəне т.б. 1979).

Бүйректерде некроздық нефроз белгілері пайда болып, кейін ауру бүйрек қызметінің жедел жетіспеушілігінен өледі. Бұл бүйректер едəуір үлкейген, олардың қыртысты қабаты кең, ақшыл-сары түсті, ал пирамидалары көкшіл- қызыл түсті болады (шоққа тəн бүйрек).

Аурулардың 1/3-нен басқасында серозды менингит дамиды. Лимфоидты

ағзаларға деструкциялы өзгерістер басым. Фолликулалардағы лимфоциттер көбінесе бөлшектеніп жойылып кетеді, кейде оларға қан құйылады. Айырша безде инфекцияға байланысты дамитын инволюция көрінеді.

Жүректе кардиомиоциттер дистрофиясы мен некрозы, қан құйылу ощақтары табылады.

Ауру өлімі Уотерхаус-Фридериксен синдромынан, ми ісінуінен, бүйрек қызметінің жедел жетіспеушілігінен, миокардтқа қан құйылудан немесе оның некрозынан болады. Менингококкемияның типтік түрінде терідегі жəне басқа да ішкі ағзалардағы қан құйылу ошақтары майда, бірлі-жарымды, ал мидағы қабыну іріңді менингит немесе менингоэнцефалит түрінде өтеді. Оған қол-аяқтың майда буындарының іріңді қабынуы (артрит), іріңді увеит, иридоциклит, іріңді перикардит қосылады.

Жүректе паренхиматозды миокардит көрінісі дамиды. Көк бауырда сеп сиске тəн өзгерістер көрінеді.

Инфекцияның менингококты менингит жəне менингоэнцефалит түрі

қабыну үдерісінің басымдығымен сипатталады. Таралған микроангио- патия жəне геморрагиялық диатез симптомдары болмайды. Аурулардың көпшілігінде менингитпен қатар энцефалит жəне эпендиматит дамиды. Ми қабықтары бірінші күндері қып-қызыл болып қанмен толады. Менингит серозды қабыну түрінде басталып, 2-3 күндері іріңді сипат алады (233-сурет). Ірің мидың жоғарғы жəне алдыңғы бөліктеріне жиналады. Аурулар менингиттің 4-5 күнінде өледі. Тек кейбір жағдайларда мидың жедел ісінуі нəтижесінде оның сабақ бөлігі шүйденің үлкен тесігіне тығылып қалып, ауру тыныс алудың тоқтауынан (параличінен) өледі.

Ауру өз мерзімінде дұрыс емделгенде іріңді экссудаттолық сорылып кетеді. Кеш басталып жəне толық емделмегенде экссудат ішінара дəнекер тінденіп жұлын сұйықтығы айналымы бұзылып, гидроцефалия, парездер, салданулар, эпилепсия белгілерідамиды, кейде ауру естімей немесе көрмей қалады.


33. Туберкулездің жіктелуі, этиопатогенезі, біріншілік, гемотогендік және екіншілік фиброзды-каверналы өкпе туберкулезінің морфологиялық сипаттамасы, асқынуы.

Туберкулез

Туберкулез созылмалы инфекциялық сырқат, ол өкпеде жəне басқа ағзаларда тек өзіне тəн морфологиялық өзгерістердің (гранулеманың) дамуымен сипатталады. Туберкулез латынша – tubercula – төмпешік, бұдыр деген мағынаны білдіреді. Осы аурумен сырқаттанған кісілерді ашып көргенде өкпесінде əртүрлі төмпешіктер табылған.

Туберкулез қазіргі кезде əлемде, оның ішінде Қазақстанда да, кең тараған жұқпалы аурулардың бірі болып отыр. 1993 жылы Қазақстанда 100 000 халыққа шаққанда 61,7 адам алғаш рет туберкулезбен ауырған болса, 2002 жылы бұл көрсеткіш 165,1 жетті. Халықаралық ұйымдар мəліметінше 100 000 адамнан 50 адам ауырса, бұл ауру эпидемия болып саналады. Тек 2002 жылы Қазақстанда туберкулезден 3592 адам өлген. БДҰ мəліметтері бойынша дүние жүзіндегі туберкулезбен аурушылар саны 15-20 млн. Əр жылы туберкулезден шамамен 3 млн. адам өледі.

Этиологиясы. Туберкулездің жұқпалы ауру екенін бірінші рет француз дəрігері Вильмен (1865 ж) анықтаған болатын. Ол теңіз шошқалары мен үй қояндарына туберкулезден өлген адамдардың ағзаларынан алынған материалды егіп, осы жануарларда туберкулезге тəн өзгерістер дамитындығын көрген. 1882 жылы Р. Кох науқас қақырығынан туберкулез қоздырушыларын тап- ты. Микробактериялардың адамда, ірі қара малдарда, құстарда жəне салқын қандыларда туберкулез қоздыратын түрлері бар. Адам туберкулезін осы бактериялардың бірінші жəне екінші түрлері қоздырады. Инфекцияның қайнар көзі науқас адам. Ауру негізінен тыныс жолдары арқылы да жұғады. Тамақ арқылы да (алиментарлы) жұғуы мүмкін. (Мысалы ауру малдардың сүтін ішкенде немесе етін жақсы пісірмей жегенде). Қазақстанның солтүстік аймақтарында жəне Батыс Сібірде ірі қара мал

арасында туберкулездің кең таралуына байланысты осы аурумен ауыратындардың 10-20%-на туберкулез жоғарыда айтылған алиментарлы жолмен жұғады (К. М. Маскеев, 1983). Кейбір жағдайларда кəсіпке байланысты туберкулез организмге жарақаттанған тері арқылы өтеді (мал дəрігерлерінде, ет, сүт сатушыларда). Өте сирек жағдайда анадан бала жолдасы арқылы балаға өтуі мүмкін (іштен туылған туберкулез).

Патогенезі. Туберкулез патогенезі макро- жəне микро организмнің өзара қарым-қатынасына байланысты. Микро бактерияның вируленттігінің, оның организмде көп мөлшерде түсуінің маңызы зор болғанымен де организмнің иммундық жағдайда шешуші рөлді атқарады. Организмнің қорғаушы күштерімен микроорганизмнің патогендігі арасындағы тепе-теңдік бұзылғанда ғана туберкулез дамиды. Кейбір жағдайларда туберкулез микро- бактериялары жергілікті өзгерістер шақырмай-ақ организмге енуі мүмкін.

Бұл күйді латентті микробизм деп атайды. Клиникада ол туберкулез инток-сикациясымен көрінеді. Егер организмнің реактивтігі жеткілікті болса, ту- беркулез микробактериялары бүтіндей жойылып, ауру əрі қарай дамымайды. Қорыта айтқанда, туберкулезде кездесетін морфологиялық өзгерістердің бəрі де иммундық жүйенің тікелей қатысуы арқылы өтеді. Оның ішінде тимустың, тимусқа тəуелді лимфоциттердің маңызы зор. Осы тимусқа тəуелді (жасу- шалы) иммунды реакция (ЖТТ), организмнің туберкулезге қарсы күресінің орталығы болып есептеледі.

Туберкулез дамуында гуморалды иммунитеттің рөлі əлі толық анықталмаған. Антиденелер антигеннің тіндерге шөгіп қалуына, осы жерде некроз ошақтарының дамуына соқтырады. Антиденелердің өте көп түзілуі туберкулез дамуына кері əсер етеді деген мəліметтер бар.

Патологиялық анатомиясы. А. И. Струков (1947) туберкулез дің төмендегі клиникалық-анатомиялық түрлерін ажыратады: біріншілік тубер- кулез, гематогенді туберкулез жəне екіншілік туберкулез.

Біріншілік туберкулез организм туберкулез инфекциясымен алғаш рет кездескенде пайда болады. Əдетте ол əлсіз балаларда жəне əртүрлі созыл- малы сырқаттармен (қантты диабет, алкоголизм жəне т.б.) ауыратын ересек кісілерде кездеседі. Балалар туберкулезі негізінен біріншілік туберкулезге жатады.

Микобактерияның организмге енген жерінде біріншілік туберкулез кешені дамиды. Ауру көбінесе ауа арқылы жұғатындықтан ол негізінен өкпеде, кейде ішекте, бадамша бездерде, ортаңғы құлақта, көздің шырышты қабығында кездеседі.

Біріншілік туберкулез комплексі үш құрамнан тұрады: 1. өкпедегі алғашқы ошақ(алғашқы аффект). 2. Əкетуші лимфа тамырларының қабынуы (лимфангит). 3. Аймақтық лимфа бездерінің қабынуы (лимфаденит).

Алғашқы аффект əдетте оң өкпенің ІІІ сегментінде, плевра астында пайда болады. Өкпеге түскен туберкулез микобактерияларын əуелі лейко- циттер, одан соң макрофактар обып алады (фагоцитоздайды). Осы жерде

эпителиодты, кейін көрядролы алып жасушалар пайда болады (51-сурет). Осылайша дамыған туберкулез төмпешіктерінің арасында, микобактериялар өнімдерінің улы əсерінде организмге жоғары сезімталдықтың жедел түрі да- муына байланысты некроз ошағы жəне экссудативті қабыну пайда болады.

Демек, алғашқы аффект деп казеозды пневмония ошағын жəне оның айналасында дамыған арнайы емес қабынуды түсінеміз. Альвеола қуысында серозды экссудат, көшіп түскен альвеола эпителиі көрінеді. Құрамында күміс бар бояулармен бояғанда (импрегнация) казеозды некроз ошағында альвеола мен қан тамырларының аргирофилді каркасы жақсы анықталады, яғни некроз тек пневмонияға байланысты экссудат арасында ғана болады. Осы ошақтың көлемі əртүрлі, кейде тіпті өкпенің бір бөлігін түгелдей қамтиды. Қабыну плевраға жиі өтіп серозды-фибринозды немесе таза фибринозды плеврит дамиды, оның нəтижесінде плевра қуысында жабыспалар, пайда болады. Біріншілік аффектен туберкулез лимфа жолдары арқылы таралады. Лимфа тамырларын бойлай туберкулез төмпешіктері көрінеді, яғни туберкулезді лимфангит дамиды.

Аймақтық лимфа бездерінде алғашында реактивті арнайы емес экссудативті реакция өрістейді, олар тез арада некрозбен жəне аумақты казеозды лимфаденитпен алмасады.

Біріншілік туберкулездің нəтижелеріне: 1) оның толық жазылуы; 2) əрі қарай өршуі; 3) созылмалы түр алуы кіреді. Біріншілік туберкулез кешені көбінесе толығымен жазылып кетеді де оның орнында Гон ошақтары қалады. Осы аралықтағы өзгерістер: казеозды пневмония ошағындағы экссудация үдерісінің азайып соған сəйкес некроз ошағының кішірейуінен басталады. Туберкулез ошағының айналасындағы жасушалы аймақтан дəнекер тінді капсула түзіледі. Оның пайда болуында эпителиоидты жасушалар қатынасады. Туберкулез ошағы «ескірген» сайын жасушалар саны азайып, дəнекер тінді капсула гиалинозданады. Некроз ошақтарындағы казеозды массаға кальций тұздары шөгіп олар əктенеді (петрификация). Кейде метаплазия жолымен сүйекке айналады (оссификация). Осы өзгерістерді. Гон ошақтары деп атайды. Ал лимфа түйіндеріндегі казеозды ошақ өкпедегі ошаққа қарағанда əрдайым көлемді болады, сондықтан жазылуы біраз баяу өтеді жəне өкпедегі өзгерістер толық жойылып кеткен жағдайда да олар өз белсенділігін жоғалтпауы мүмкін. Лимфа түйіндерінде өте əлсіреген микобактериялар, олардың жеке бөлшектері, кейде олардың L - формалары ұзақ уақыт сақталып қалады. Олардың маңызы мынада: біріншіден, тіршілігі сақталған микобактериялар организмде иммунитет жағдайын қолдап тұрады, себебі туберкулездегі иммунитет инфекцияға байланысты иммунитет. Екіншіден, микобактериялар организмде бүтіндей жойылып кеткенде туберкулезбен қайта ауру қаупі төнеді, бұл жағдай кəрі кісілерде кездеседі. Үшіншіден, осы микобактериялар организм реактивтігі төмендегенде туберкулездің қайта қозу көзі болып табылады.

Организм үшін қолайсыз жағдайларда біріншілік туберкулез одан əрі қарай дамып (өршіп), гематогенді, лимфогенді жəне аралас жолдармен тарала бастайды. Кейде туберкулез ошағының өршуі алғашқы аффектің үлкеюіне байланысты болады. Туберкулез гематогенді жолмен жиі таралады гематогендігенерализация), оның ерте ірі ошақты жəне кеш, майда ошақты (милиарлы) түрлерін ажыратады. Ірі ошақтардың үлкендігі бұршақтай, олар өкпеде, сүйектерде, мида бірлі-жарымды казеозды некроз ошақтары түрінде көрінеді. Өкпенің ұшында Симон ошақтары, мидың қабықтарында туберкулезді қабыну дамиды. Милиарлы (майда) ошақтар əдетте өкпеде көрінеді. Лимфогенді генерализация нəтижесінде туберкулез бір лимфа түйіндерінен екіншілеріне өтеді. Əдетте туберкулез бронх-өкпе лимфа түйіндерінен басталып мойынның немесе құрсақтың лимфа түйіндеріне та- ралады. Лимфа түйіндерінде казеозды некроз дамып, айналадағы тіндерді, қан тамырларын, кеңірдек, кейде өңеш қабырғасын бұзып, тесіп жібереді. Көбінесе туберкулез бронхқа жақын бездерде бронхоаденит түрінде көрінеді.

Алғашқы аффекттің өсуі экссудативтіреакцияның басымдылығына байланысты. Осы аймақ казеозды некрозға ұшырап алғашқы аффектің көлемі үлғаяды, кейде өкпенің бүтін бір бөлігін алады. Некрозды заттар бронхтан бөлініп шыққанда алғашқа каверна (қуыс) пайда болады.

Аралас генерализация деп туберкулездің бір мезгілде бірнеше жолдармен таралуын айтады.

Туберкулездің созылмалы түріне науқас кейде сауығып, кейде қайтадан ауырып отырады. Əр түрлі лимфа бездерінде, түрлі морфологиялық өзгерістер көрінеді: біреулерінде петрификация құбылысы басым болса, екіншілерінде некроз ошақтары табылады.

Гематогендік туберкулез біріншілік туберкулезден кейін дамитын құбылыс.Туберкулез организмде гематогенді, лимфогенді немесе бронхогенді жолдармен тарайды. Сондықтан клиницистер, кейбір морфологтар туберкулездің бұл түрі көбінесе лимфа түйіндеріндегі тіршілігін толық жоймаған микобактериялар есебінен дамиды, деп есептейді, бірақ генерализация үдерісі олардың қанға өтуіне (бактериямен) байланысты. А. И. Струковтың жіктеуі бойынша гематогендік туберкулездің: 1) генерализацияланған: 2) өкпе зақымдануының басымдығымен жəне 3) өкпеден тыс ағзалардың зақымдануымен сипатталатын түрлерін ажыратады. Клиникада гематогенді туберкулездің генерализацияланған түрі аса ауыр, сепсис түрінде өтеді. Бұл кезде əртүрлі ағзаларда өте майда некрозданған төмпешіктер, тары үлкендігіндей (милиарлы) немесе іріошақты (көлденеңі 1 см-ден үлкен) туберкулездер көрінеді.

Өкпедегі өзгерістер жедел немесе созылмалы милиарлы туберкулез түрінде, кейде ірі ошақты туберкулез түрінде өтеді. Туберкулез ошақтарында продуктивті реакция басым болып, олардың шекарасы жақсы анықталады. Айналадағы өкпе тінінде интерстициалды склероз, эмфизема, ателектаз ошақтары, микроскоппен қарағанда бұл жерде продуктивті гранулема көрінеді. Екі өкпедегі өзгерістер бір-біріне ұқсас болып, туберкулез ошақтары көбінесе өкпенің сыртқы бөлігінде жайғасады. Осы ошақтар кавернаға айналғанда туберкулез бронхтар арқылы əрі қарай дамиды.

Гематогенді туберкулездің өкпеден тыс түрі адам организміндегі барлық ағзаларды қамтиды. Соның ішінде сүйек-буын, бүйректердің, жыныс ағзаларының, эндокрин бездерінің туберкулез дері жеке сырқат түрінде көрінеді.

Бүйректе туберкулез оның қыртысты қабатынан басталады. Туберкулез үдерісі өршігенде осы ошақтар үлкейіп бүйрек түбіне ашылады; нəтижеде каверна пайда болып, некрозды массалар несепағар арқылы бөлініп шыға бастайды. Қабыну несеп жолдарының шырышты қабығына өтеді. Несепағар казеозды массамен тығындалып қалса, екіншілік инфекциялар қосылып пио- нефроз дамиды.

Əйелдердің жыныс ағзалары арасында жатыр түтігінің қабынуы туберкулезді сальпингит) жəне туберкулездік эндометрит жиі кездеседі.

Сүйек жəне буын туберкулезі негізінен жас балаларда кездеседі. Бірінші орында омыртқа бағанасының туберкулезі (спондилит), одан кейін ұршық буынының туберкулезі (коксит), тізе буынының туберкулезі (гонит) алады.

Спондилитте туберкулез омыртқа денесінен басталып осы омыртқаның,

омыртқа арасындағы дискінің бүтіндей бұзылуына соқтырады. Осыған байланысты омыртқа бағаны қисаяды, мұны халық арасында құныс деп атайды. Омыртқа бағаны ішке қарап қисайған болса, онда оны лордоз, артқа - кифоз, бір жағына қарап қисайса - сколиоздейді. Қабыну үдерісі сүйектің айналасындағы жұмсақ тіндерге өткенде ақпалар, жыланкөздер пайда болады. Туберкулездіңасақауіпті асқыну түрлерінің біріне туберкулезді енингит жатады. Əдетте мидың қабықтарының төменгі бөлігі қабынып қалыңдап, сарғыш-жасыл түрге кіреді, кейде осы жерде туберкулез төмпешіктері көрінеді.

Сирек жағдайларда мида көптеген туберкулема ошақтары пайда болып, олардың көлденеңі 2-3 см-ге жетеді. Клиникада ол ми ісігінің белгілерімен көрінеді.

Екіншілік туберкулез біріншілік туберкулезден жазылған, осы ауруға қарсы шартты иммунитеті бар адамдарда дамиды.

Оның туберкулездің басқа түрлерінен айырмашылығы патологиялық үдеріс өкпеде болады, яғни бұл өкпе туберкулезі. Осының өзі бұл туберкулездің адам патологиясындағы орнын анықтап тұр. Екіншілік туберкулездің дамуын түсіндіретін екі теория бар. Біріншісі бойынша туберкулез - сыртқы факторлар əсерінде дамиды.Туберкулез суперинфекция есебінде яғни организмге туберкулез инфекциясы қайта түскенде басталады. Екінші теория бойынша туберкулездің себебі-ішкі фактор. Туберкулез организмде ескі ошақтарда «қалғып» жатқан, біріншілік туберкулезден қалған инфекцияның қайта қозуынан дамиды. Екіншілік туберкулез негізінен өкпенің 1-2 сегменттерінен (көбінесе оң өкпеден) басталады. Өкпе ұшына «туберкулез архиві» деген ат берілген, өйткені осы жерде əртүрлі туберкулез ошақтары бар. Біріншілік туберкулез кезеңінен қалған, гематогендік жолмен пайда болған, ең ескі, əктенген көлденеңі 0,3-0,5 см ошақтарды Симон ошақтары деп атайды.

Олар өкпе ұштарында симметриялық жайғасқан. Одан гөрі жас, одан ірірек көлденеңі 1 см-ге жететін), Са тұздары шөгіп, кері дамып жатқан ошақтарды Ашофф жəне Пуль ошақтары дейді. Бұдан басқа тіпті жас, А.И. Абрикосов 1904 жылы жан-жақты тексеріп жазған, Абрикосов ошақтары кездеседі – ол туберкулездік эндобронхит ошақтары.

Екіншілік туберкулездің бірнеше клиникалық-анатомиялық түрлері бар, оларға: 1) ошақты туберкулез; 2) фиброзды-ошақты туберкулез; 3) инфильтративті (сіңбе тəрізді) туберкулез; 4) туберкулема; 5) казеозды пневмония, 6) жедел каверналы туберкулез; 7) фиброзды-каверналы туберку- лез; 8) циррозды туберкулез жəне 9) плевра туберкулезі кіреді.

Ошақты туберкулез жоғарыда айтылған Абрикосов ошақтарына сəйкес келеді. Олар əдетте көне ошақтар жанында эндо- жəне перибронхит түрінде басталып, тез арада жақын жатқан альвеолаларға өтіп ацинозды немесе ло- булярлы казеозды пневмония ошағы пайда болады. Туберкулездік қабыну жазылғанда осы жерлерге Са тұздары тұнып, олар Ашофф-Пуль ошақтарына айналады.

Фиброзды ошақты туберкулез капсуласымен қоршалған ошақты

туберкулездің қайта қозуы нəтижесінде өрістейді. Осыған байланысты экс- судация құбылысы күшейіп казеозды некроз ошағы пайда болады. Ол лимфа жолдары арқылы немесе тікелей төңерегіне жайыла бастайды. Бірақ қабыну өкпенің 1-2 сегменттерінің шекарасынан шығып кетпейді. Продуктивті реак- ция басым болғанда осы ошақтардың айналасында тағы да капсула түзіліп, оларға Са тұздары шөгіп қалады, дегенмен де қабыну ошағы өз белсенділігін көпке дейін жоймайды.

Инфильтративті (сіңбе тəрізді) туберкулез ошақты туберкулездің əрі қарай даму кезеңі болып есептеледі. Оның ерекшелігі ошақтарының айнала- сында арнайы емес экссудативті қабыну үдерісінің басым болуы. Қабыну 1-2 сегменттің шекарасынан шығып кейде өкпенің бүтін бір бөлігін басып алады. Мұндай инфильтрат ошағын Асманн-Редекер ошағы деп атайды. Экссудация үдерісі кері дамығанда өкпеде бірнеше казеозды ошақтар көрінеді, кейінірек олар əктеніп жəне капсуламен қоршалып фиброзды-ошақты туберкулезге ай- налып қалады.

Туберкулема ірі, көлденеңі 2-5 см, жұқа капсуламен оралған, казеозды туберкулез ошақтары. Ол негізінен инфильтративті туберкулезден кейін дамитын процесс. Кейде туберкулема, көлемі өте үлкен алғашқы туберкулез ошағының орнында немесе бірнеше туберкулез ошақтарының бір-біріне қосылып кейін капсуламен оралып қалуы нəтижесінде де пайда болады. Туберкулеманың түзілуі, яғни ірі казеозды-некрозды ошақтың шекаралануы жəне капсуламен оралуы, туберкулез үдерісінің басылғанынан хабар береді. Кейде туберкулема əктеніп қалың капсуламен қоршалып ұзақ мерзімге дейін өз белсенділігін көрсетпейді. Сирек жағдайларда казеозды массалар бүтіндей жойылып орнында тек дəнекер тінді қапшық (капсула) қалады. Ең қауіпті жағдай осы үдерістің қайтадан қозып өкпеге таралуы нəтижесінде туады.

Казеозды пневмония деп қабыну ошағында некроз үдерісінің басым болу-ына байланысты туберкулездің өкпе сегменттерін, тіпті бүтіндей бір бөлігін, басып алуын айтады. Казеозды пневмонияны туберкулездің жеке бір түрі деп қарамаса да болады, себебі ол туберкулездің кез келген түрінен кейін дами алады.

Жедел каверналы туберкулез инфильтративті туберкулезден кейін неме-се туберкулеманың казеозды массаларының іріңді ыдырауы жəне сұйылуы нəтижесінде дамиды. Осы массалар бронх арқылы бөлініп шыққанда өкпеде бос қуыстар пайда болады. Жедел каверналар өкпенің 1-2 сегменттерінде жиірек кездеседі. Оның ішкі қабаты казеозды заттардан, ал сыртқы қабаты тығыздалған өкпе тінінен түзілген. Каверналардың дамуы туберкулездің бронх арқылы екі өкпеге де тез тарап кетуіне соқтырады, сонымен қатар бұл науқастар айналасындағы адамдарға эпидемиялық қауіп тудырады. Клиника- да бұны ашық туберкулезге жатқызады.

Фиброзды-каверналы туберкулез жедел каверналы туберкулезден соң, олардың айналасында қатты (фиброзды) капсула пайда болуына байланысты дамиды (221-сурет). Бұл кезде кавернаның қабырғасы үш қабаттан тұрады.

Оның ішкі қабаты казеозды заттардан тұрады, ортаңғы қабатын туберкулезге тəн грануляциялы тін құрайды, ал сыртқы, кавернаны айналадағы өкпе тінінен шекаралып тұратын, қабаты дəнекер тіннен түзілген. Үлкендігі бойынша майда (көлденеңі 2 см-ге дейін), орташа (2 см-ден 7 см-ге дейін) жəне алып (7см-денүлкен) каверналарды ажыратады.

Қазіргі кезеңде фиброздыкаверналы туберкулез арнайы прозектуралар материалының 89% құрайды. Əдетте каверна бір өкпеде пайда болып, кейін туберкулездің екінші өкпеге түсуіне немесе бронхтарда, кеңірдекте, көмейде, ішекте туберкулез дамуына соқтырады (каналішілік таралу).

Циррозды туберкулез каверналы туберкулезден кейін, өкпеде склероз үдерісі басым болғанда дамиды. Склерозға байланысты өкпе өз формасын жоғалтып, плеврамен өкпе арасында фиброзды жабыспалар пайда болады, пневмосклероз, бронхоэктаз, эмфизема үдерістері пайда болады.

Плевра туберкулез туберкулездің кез келген түрінде дамуы мүмкін.

Туберкулездіңасқынутүрлері. Алғашқы туберкулездің асқыну түрлері де-генде əдетте туберкулездің басқа ағазаларға (ми қабықтарында, іш пердесіне жəне т.б.) таралуын түсінеді. Екіншілік туберкулездегі асқыну кавернаның пайда болуымен байланысты. Оған туберкулездің өкпеден басқа ағзаларға өтуі, кавернадан (өкпеден) қан кету немесе каверна тесіліп күтпеген пневмо- немесе пиопневмоторакстың дамуы жатады. Туберкулезбен ұзақ ауырған науқастарда өкпелік жүрек немесе жалпы амилоидоз даму мүмкіншілігі де көбейеді. Көбінесе амилоидоз бүйректерде дамып, кейде ол уремияға соқтырады. Ауру өлімі жоғарыда айтылған асқыну түрлерімен немесе өкпеге операция жасағаннан кейін асқынулардан болады.

Туберкулез патоморфозы. Өткен ғасырдың аяғында Ресейде туберкулезді «ақ оба» деп атаған, себебі ол кезде үш адамның біреуі туберкулезден өлетін. 1980-жылдары КСРО-да туберкулез ересек адамдардың өлімінің себебі ретінде 9-11 орынға ығысты, ал балаларда – ең соңғы орында болатын. 1990-жылдары халықтың тұрмыстық жағдайының өте төмендеп кетуіне байланысты туберкулез саны Қазақстанда күрт өсе бастады. Қазіргі кезде (2002-жылдан соң) туберкулездің кері даму тенденциясы байқалуда.

БКЖ егуге жəне əлеуметтік жағдайдың жақсаруына байланысты алғашқы туберкулез ересек кісілерде де (8%) кездесе бастады. Туберкулездің ең қауіпті тез дамитын түрлері (казеозды пневмония, гематогенді диссеминация, туберкулез менингиті) қазір өте сирек кездесетін болды. Жас балаларда туберкулездің негізгі түрі бронхоаденит.

Туберкулезбен ауырған науқастар туберкулездің өзінен емес, осы ауру нəтижесінде өрістейтін, арнайы емес себептерден (өкпелік жүрек, жалпы амилоидоз, өкпеден қан кету жəне т.б.) өледі.

Кейде туберкулезбен ұзақ ауырған адамдарда көптеген басқа науқастар да дамиды. Олар (қатерлі ісіктер, асқазан жарасы, қантты диабет жəне т.б.) туберкулезбен ауру кісілердің өліміне себеп болуы мүмкін, бұл кезде тубер- кулез қосалқы аурулар қатарына жатқызылады.