Патан экзамен. Патан экз. 1. Дистрофия, анытамасы, этиологиясы, жіктелуі, морфологиялы механизмі, белокты, майлы, кмірсулы паренхималы дистрофия, морфологиялы сипаттамасы. Дистрофия
 Скачать 161.65 Kb.
|
|
Мерезге тән гранулема Мерез тек адамда ғана кездесетін ауру болып, оны бозғылт спирохета (Spirocheta pallidum) қоздырады. Мерез негізінен жыныстық қарым-қатынас жолымен ауру адамнан сау адамға беріледі. Тұрмыстық, кəсіпкебайланысты жəне де бала жолдасы арқылы анадан балаға өтетін мерез өте сирек кездеседі. Спирохеталар енген жерде алғашқы аффект деп аталатын өзгерістер пайда болады. Ол жерде əуелі қаттылау ошақ, кейінірек ұзақ уақыт жазылмайтын, шеттері қатты жара (шанкр) пайда болады. Сол жерге жақын лимфа бездері қабынады (лимфаденит). Жергілікті тінде қан тамырларының айналасында, лимфоциттер мен плазмалы жасушалардан түзілген сіңбелер байқалады. Бұл өзгерістер мерездің бірінші – пролиферативті-сіңбелі – кезеңіне жатады. 5–7 аптадан кейін жара бітіп, орнында пигментсіз тыртықша қалады. 1,5–2 айдан соң мерездің екінші кезеңі басталады, бұл кезде індет организмге жайылып тамақтың, жұтқыншақтың, əйелдердің жыныс ағзаларының шырышты қабығында, теріде, əр түрлі бөртпелер (розеолалар, папуллалар, пустулалар) – сифлидтер пайда болады. Қабынудың бұл кезеңінде экссудативті реакция 151 басым болып, қан тамырлары қанмен толып, айналасында лимфоциттерден, плазмоциттерден түзілген сіңбелер, фибробластар көрінеді. Мерездің үшінші – гуммоздық кезеңі аурулардың 1/3-де ғана дамып, бірнеше жылдардан кейін барып көрініс береді. Гумманың ортасында жабысқақ, желім тəрізді, некрозға ұшыраған массалар, оның айналасында лимфоциттерден, плазмалық жəне эпителиоидтық жасушалардан түзілген грануляциялық тін орналасады. Бұл жерде бірлі-жарымды Пирогов-Лангханс жасушалары тəріздес алып жасушалар да кездеседі. Грануляциялық тіннің арасында қан тамырлары көп болады. Гумманың ұсақ (милиарлық) жəне жекеленген (солитарлық) ірі түрлері болады. Олар кейде тауық жұмыртқасының үлкендігіндей болады. Гумма теріде, сүйекте, мұрын шеміршегінде, бауырда, мида, қолқада көбірек кездеседі. Гуммалардың жазылу үдерісінде пайда болған тыртық, қуысты ағзалардың (кеңірдек, ішек) саңылауларын бітеп тастауы мүмкін. Кеңсіріктің желініп кетуі нəтижесінде мұрынның орта тұсы батық болып қалады (ер тəрізді мұрын). Қолқадағы қабынудың (мезаортит) нəтижесінде созылмалы аневризма пайда болады. Мидағы гуммалар ми ісіктерінде кездесетін клиникалық көріністер береді. Алапеске тəн қабыну. Алапес созылмалы жұқпалы аурулар қатарына жатып, терінің, тыныс жолдарынын жоғарғы бөлігінің шырышты қабықтарының, шеткі нерв жүйесінің зақымдануымен сипатталады.152 Алапестегі морфологиялық өзгерістердің барлығы иммундық факторларға байланысты екендігі анықталған. Организм реактивтілігіне орай алапестің: 1) туберкулоидтық, 2) лепромалық, 3) аралық түрлерін ажыратады. Алапестің туберкулоидық формасында организм реактивтілігі салыстырмалы түрде жоғары болып, негізінен эпителиоидтық жəне Пирогов-Лангханс алып жасушаларынан түзілген гранулемалар кездеседі. Осы ошақтарда алапесті қоздырушы микобактериялар өте аз болады (58-сурет). Гранулеманың бұл түрі жасушалық иммунитеттің сақталғандығының белгісі болып саналады. Жасушалық сіңбелер тері эпителиінің бүртікті кабатында көрінеді. Олар кейде нерв талшықтарын бойлай орналасып, оларды жаншып терінің сезгіштік қасиетін бүтіндей жояды. Организмнің реактивтілігі күшейгенде бұл өзгерістердің барлығы жоқ болып кетуі мүмкін. Бірақ бұл өте сирек кездесетін жағдай. Алапестің лепромалық түрі организм реактивтілігінің өте төмен екендігін білдіріп теріде, əсіресе бет терісінде шырышты кабаттарда осы ауруға ерекше сұс беретін, оның бетін «арыстан бетіне» ұқсатып жіберетін түйіншелер мен түйіндердің (лепромалардың) пайда болуымен сипатталады. Терінің əр жерінде жаралар, іріңдіктер, флегмоналар байқалады. Қол, аяқ бармақтары шіріп, үзіліп түсуі мүмкін. Лепромалық алапес үшін Т-жасушаларының дефекті (ақауы) тəн. Олардың саны да азайған, себебі қанда лимфоциттер қызметін басып тастаушы бейспецификалық факторлар пайда болады Волкович-Фриш таяқшалары қоздыратын қабыну. Склеромада мұрынның жəне көмейдің шырышты қабатында осы ауруға тəн грануляциялық тін пайда болады. Ол негізінен плазмалық, жасушалардан, макрофаг, лимфоцит жəне гистиоцит жасушаларынан түзілген. Олардың арасында өте көп гиалин шарлары, цитоплазмасы мөлдір болып келетін ірі макрофагтар (Микулич жасушалары) кездеседі. Микулич жасушаларында ауруды қоздыратын диплобациллалар табылады. Егер грануляциялық тін тек қана мұрында дамыса, онда бұл үдерісті риносклеромадеп атайды. Бірақ, грануляциялық тін бұл жағдайдың өзінде де бір жерде ғана қалып қоймай, мұрын жолдарын бойлап жұтқыншаққа, одан евстахий түтігіне жəне мұрынның қосымша қуыстарына жайыла өседі. Кейде қабыну үдерісі төменге кеңірдек пен бронхты бойлай тарайды. Кейін гранулеманың орнында дамыған қатқыл тыртық жоғарғы тыныс 154 жолдарының тарылуына немесе бітіп қалуына соқтырады. Осы өзгерістер ауру өліміне себеп болады. Маңқаға тəн гранулема. Маңқа (сап) ауруы адамға əр түрлі жануарлардан жұғады. Жедел ағымды маңқа кезінде жиналып қалған лейкоциттердің айналасында макрофагтардан, эпителиоидтық жасушалардан түзілген грануляциялық тін пайда болады. Бұл гранулемалар тез арада іріңдеп, теріде, шырышты қабықтарда іріңді жараларға айналады. Лейкоциттердің ыдырау үдерісі ядроларының бөлшектеніп кетуіне – кариорексиске соқтырады. Маңқаның созылмалы түрінде қабыну ошақтарында пролиферативтік үдеріс басым болады. Теріде, ішкі ағзаларда пайда болған гранулемалар морфологиялық түзілісі бойынша туберкулез гранулемасын елестетеді. Полиптер мен өткір ұшты кондиллома түзетін пролиферативті қабыну. Қабынудың бұл түрі шырышты қабықтарда, призмалық эпителидің көп қабатты эпителиге өтетін жерінде кездеседі. Созылмалы қабынуға байланысты эпителий астындағы дəнекер тіндермен бірге өсіп, сабаққа асылып тұрған немесе сорғыш тəрізді құрылымдарды түзеді. Олардың стромасында лимфоциттерден, плазмалық жасушалардан, макрофагтардан тұратын сіңбелер табылады. Полиптер мұрында, мұрынның қосымша қуыстарында жиі кездеседі. Полиптер құрылымы бойынша фиброзды, аденоматозды, ангиоматозды деп бөлінеді, этиологиясы аллергиялық реакцияларға байланысты. Жатырдағы, асқазандағы, бронхтардағы аденоматоздық полиптер қатерлі ісікке айналып кетуі мүмкін. Анустың, жыныс ағзаларының айналасында мерез, соз инфекцияларына байланысты папилломаға ұқсас бүртікті, құрылымдар – кондилломалар, пайда болады. Олардың папилломалардан айырмашылығы стромасында лейкоциттік сіңбелер көп. Кондилломалардың ең жиі кездесетін түрі – өткір ұшты кандилломалардың себебі папилломиксовирустар екендігі анықталған. Сонымен продуктивті қабыну негізінен созылмалы түрде өтетін қабыну, оның организм үшін маңызы зор. Продуктивті қабыну нəтижесінде ағзаларда склероздық, тіпті цирроздық өзгерістер дамып, олардың қызметі бұзылады. 14. Регенерацияның анықтамасы және жіктелуі, дәнекер тіннің регенерациясы, атрофия, гипертрофия, гиперплазия анықтамасы және морфологиялық сипаттамасы. Регенерация (латынша – regeneratio – қайта туу, жаңару) деп зақымданудан кейін немесе өмір сүруі тоқтаған, жасушалардың тін элементтерінің, ағза қызметінің жаңарып, қайта қалпына келуін атайды. Көптеген бейімделу реакцияларының негізінде регенерация жатады. Организмде жүріп жатқан əр түрлі патологиялық үдерістер ағза қызметінің бұзылуымен, тіндер мен жасушалардың кұрылымдық өзгерістерімен сипатталады. Осы өзгерген немесе жойылған құрылымдар өз қалпына келгенде ғана, ағза қызметі қоршаған орта талаптарына сай жауап қалыптастыру мүмкіндігіне ие болады. Регенерация түрлері Регенерацияның 1) физиологиялық; 2) репаративтік; 3) пато логиялық түрлерін ажыратады. Физиологиялық регенарация ешбір сыртқы əсерсіз қалыпты жағдайда үздіксіз өтіп жатады. Физиологиялық регенерация тозығы жеткен тіндер мен жойылып кеткен жасушаларды жаңартуға бағытталған. Оның мысалы ретінде терінің, асқазан-ішек, тыныс алу жүйелерінің эпителиінің үздіксіз жаңарып тұруын келтіруге болады. Организмнің осы бөліктерінде жабынды эпителидің бүтіндігі əрдайым сақталуы керек. Эпителий бүтіндігі бұзылғанда шырышты қабақтарда жара пайда болып, əр түрлі инфекциялар қанға тікелей өтіп кету мүмкіндігін алады, яғни қоршаған орта мен организм арасындағы өзара қатынас бұзылады. Демек регенерация 179 шырышты қабықтардың бүтіндігін, олардың қорғаныс қызметін қалыптастырады, ішкі жəне сыртқы орта тұрақтылығын камтамасыз етеді. Тіршілігі жойылған қан элементтерінің ыдырап, орнына жас элементтердің үздіксіз пайда болуы да, жасушаішілік ультрақұрылымдардың өз-өзінен жаңарып тұруы да физиологиялық регенерация түріне жатады. Реперативтік регенерация жасушалар мен тіндердің əр түрлі себептерге байланысты зақымдануы нəтижесінде дамиды. Регенерация үдерісі барлық жан-жануарларда бірдей өтпейді. Мысалы, сақиналы құрттардың бір бөлігінен тұтас құрт пайда болады. Құйрықты қосмекенділер (тритондар жəне т.б.) жоғалтқан құйрықтары мен аяққолдарын тез қалпына келтіре алады. Көпке дейін толық регенерация (реституция) деп, осылайша жоғалған ағза орнына сол тектес жаңа ағзаның пайда болуын түсініп келді. Бірақ, эволюцияның ең жоғары сатысына көтерілген сүтқоректілерде бұл секілді жаңару жоқ. Сонымен қатар даму үдерісінің ең жоғары сатысындағы организмдерге регенерация мүмкіншілігі жоғалған, не өте төмендеген деген заң қалыптасқан болатын. Дегенмен, көптеген зерттеулер нəтижесінде, əсіресе кейінгі 20-30 жыл ішінде, сүтқоректілер организмінде регенерацияның басқаша жасуша жəне жасушаіші деңгейінде, өтетіндігі анықталды. Осы мəселені толық шешуде Д С. Саркисовтың жəне оның шəкірттерінің (1963–1987) орны ерекше. Олар электрондық микроскопты, электрондық авторадиография əдісін пайдалана отырып, регенерация үдерісінің жаңа заңдылықтарын ашты. Жасушаішілік регенерация регенерация үдерісінің ең бір универсалды түрі екендігі анықталды. Осы зерттеулер нəтижесінде толық регенерация болмаған жағдайда ағзалар мен жасушалар қызметі қалайша қалпына келеді деген сұраққа толық жауап алынды. Ағза қызметінің қайтадан, жанаруы, оның сыртқы пішінінің қайта қалыптасуына тəуелді емес. Мысалы, бауырдың жарты бөлігін алып тастағанда, кесілген жерде тыртық пайда болады (субституция– жартылай жаңару). Ал бауырдың қызметі қалған жасушалардың, бөлініп көбеюі (гиперплазиясы) жəне жасуша ультрақұрылымдарының жаңаруына байланысты үлкеюі (гипертрофиясы) нəтижесінде өз қалпына келеді Регенерация үдерісінің морфогенезі: пролиферация (көбею) жəне дифференциация (жетілу) кезеңдерін қамтиды. Бірінші кезеңде жас, əлі толық жетілмеген жасушалар саны көбейеді, ал екінші кезеңде олар белгілі бір бағытта жетіліп, сол жердегі жасушалардың орнын басады. Регенерация көбінесе қабыну үдерісімен байланысты болғандықтан, оның толық аяқталуы үшін жасушалар арасындағы қарым-қатынастардың, əсіресе өсу факторларының орны ерекше. Регенерация нəтижесінде жасушалар санының көбеюі белгілі мөлшерге дейін ғана жетеді де, одан соң пролиферация тоқтайды. Бұл үдерістің бірден-бір себебі жаңа пайда болған жасушалардың бір-бірімен түйісуі нəтижесінде дамитын “түйісу (контакт) ингибициясы” феномені. Қабыну аймағында пайда болған дəнекер тін элементтері (коллаген, глюкозамингликандар, фибронектин жəне т.б.) жасушасыртылық (экстрацеллюлярлық) матриксін түзеді. Бұл үдеріс макрофагтар мен фибробластар арасындағы өзара қарым-қатынаспен анықталады. Осы жерде артық мөлшерде пайда болған коллаген талшықтарын макрофагтар ыдыратып жояды. Сонымен қатар, макрофагтар медиаторлары – монокиндер лимфоциттерді белсендіреді, олар өз кезегінде фибробластардың өсу факторын бөліп шығарады, коллаген түзілуін күшейтеді. Фибробласттар бөліп шығаратын фиброкиндер макрофагтарға екі жақты əсер етеді: алғашқыда макрофагтардың өсу факторын бөліп шығарып, олардың қабыну аймағында көбеюіне ықпал жасаса, соңында макрофагтардың миграциясын тежейтін фактор бөліп шығарады. Регенерацияның соңғы, аяқталу кезеңінде паренхима мен строма арасындағы қарым-қатынастың маңызы зор. Жасушалар айналасындағы заттың (перицеллюлярлы матрикстің) пайда болуында фибронектиннің (жоғары молекулалы гликопротеидтің) орны ерекше. Оны фибробласттар, макрофагтар, 182 лимфоциттер бөліп шығарып, эпителий регенерациясына жан-жақты əсер етеді. Өз кезегінде эпителий жасушалары коллагенеза ферменттін бөлу арқылы дəнекер тін пайда болуын реттеп отырады. Осылайша жасушалардың өзара əсерлесуі нəтижесінде регенерация үдерісі толық аяқталады. Дəнекер тін регенерациясы сол жарақаттанған жердегі жас мезен-хима жасушаларының, фибробластардың жəне майда қан тамырларының синхронды көбеюінен басталады. Жаңа пайда болған тін жара үстінде бүртіктеніп тұрғандықтан грануляциялық (granulum – түйіршік) тін деп аталады. Микроскоппен қарағанда көптеген капиллярларды, олардың арасында жиналған лейкоцит, фибробласт, моноцит, лимфоцит, лаброцит жасушаларын көреміз (70-сурет). Бұл жерде фибробласт жасушаларының саны бірте-бірте көбейіп, олар тропоколлаген, талшықтарын жəне глюкозамингликандар түзеді. Осы өзгерістер нəтижесінде əуелі аргирофилді, кейін коллагенді талшықтар пайда болады. Ал қан арқылы келген (гематогендік) элементтер мен капиллярлардың саны, дəнекер тін мөлшері көбейген сайын азая береді. Бара-бара грануляциялық тін жетілген (қатайған) талшықты дəнекер тінге айналады Қабыну үдерісі ұзаққа созылған жағдайда фибробластар белсенділігі өте артып кетіп бір-біріне біріккен, гиалинозданған, қатты дəнекер тін ошағы – келлоидты тыртықтар – пайда болады. Атрофия (сему) Атрофия (грекше: a – жоқ, trophe – қоректену) деп ағзаның немесе жасуша көлемінің кішірейіп, қызмет қарқынының төмендеуін немесе бүтіндей тоқтауын атайды. Атрофияға ұшыраған жасушалар қызметі өте төмендегенмен, жасуша өлмейді. Ағза массасының кішіреюі жасушаларда апоптоз дамуымен байланысты болуы мүмкін. Семудің физиологиялық жəне патологиялық түрлерін ажыратады. Физиологиялық семуге балалардың кіндік қан тамырларының, кейінірек айырша безінің семуін мысалға келтіруге болады. Бұлар жас организмнің дамуына, яғни эволюцияға байланысты болатын семуге жатады. Қартайғанда сему үдерісі барлық ағзаларды, жүйелерді қамтиды. Бұл қартаю, яғни инволюция нəтижесінде дамитын семудің мысалы. Патологиялық сему белгілі бір ауру тудырушы себептерге байланысты болады. Семудің бұл түрі екі топқа бөлінеді: 1) жалпы сему немесе көтерем болу (кахексия); 2) жергілікті сему. Жалпы семуаштықтың, нерв жəне эндокрин жүйелерінің ауруларының, қатерлі ісіктің салдарынан пайда болады. Егер адам 1-2 ай бойы тамақ ішпесе, не жеген тамағы сіңбесе, ол шегіне жете арықтап, көтерем болып өледі (алиментарлық кахексия). Бұл кезде организм өз салмағының 40-50% жоғалтады. Көтеремдіктің ең бірінші белгісі май «қоймаларынан» майдың жоғалуы, теріасты шелі, шарбы, шажырқай жұқа дəнекер тінді қабаттарға немесе сары-қоңыр реңдегі пластинкаға айналып қалады. Кейде майды микроскоппен де іздеп таппайтын жағдай болады. Тері өте құрғап, жұқарып, қатпарланып, меланин пигменттерінің көбеюіне байланысты қоңыр түске енеді. Дененің бұлшықеттері семіп қалады, сүйектер кеуектеніп (остеопороз) морт сынғыш болады, əсіресе сүйектің тығыз қабаты жүқарады. Ішкі ағзалардың көлемі кішірейіп, салмағы азаяды, жүрек пен бауырда коңыр түс беруші липофусцин пигменті жиналады. Бұл үдерісті ағзалардың қоңыр семуі дейді (67-сурет). Атрофия үдерісі ішкі секреция бездерінің ішінде қалқанша безде, жыныс бездерінде жəне бүйрекүсті бездерінде айқын көрінді. Клиникада осы бездер қызметінің бұзылу белгілері дамиды. Гипертрофия жəне гиперплазия Гипертрофия (грекше hурег – артық; trophe – қоректену) деп ағза, тін жасуша қызметіне талап күшейгенде, оның көлемінің шамадан тыс үлкеюін атайды. Ол жасушалар санының (гиперплазиясының) немесе жасушаішілік құрылымдар санының көбеюінің (жасуша гипертрофиясы) нəтижесінде дамиды. Осыған байланысты əрбір жасуша көлемі, кейін жалпы ағза көлемі гипертрофияланады. Ағза гипертрофиясына гиперплазия (грекше hyper – артық; рlаseo – түземін) үдерісінің тікелей қатысы бар (64-сурет). Гипертрофия жəне регенерация үдерістерінің шығу тегі бір болғанмен олардың арасында клиникалық тұрғыдан бір-бірінен айырмашылықтары бар. Регенерация негізінен ағзалардың бұзылған қызметін қалпына келтіруге бағытталған болса, гипертрофия кезінде ағза массасының өсуіне байланысты ағза қызметі жалпы күшейіп, көлемі ұлғаяды. Гипертрофияны физиологиялық жəне патологиялық түрлерге бөлуге болады. Дене шынықтырумен шұғылданған адамдарда, əсіресе спортшыларда кездесетін бұлшықет гипертрофиясын, физиологиялық гипертрофияның мысал есебінде келтіруге болады. Патологиялық гипертрофияның қатарына: компенсаторлық, викарлық, нейрогуморалдық гипертрофиялар мен гипертрофиялық ұлғаюлар жатады. Компенсаторлық гипертрофияның мысалы ретінде жүрек гипертрофиясын қарастыруға болады. Жүрек гипертрофиясының клиникалық маңызы өте зор. Жүрек кейбір сырқаттар, кезінде (артериялық гипертонияда, тума не жүре пайда болған жүрек ақауларында) өз массасын 3-4 есе асыра алады (қалыпты массасы 250-300 г). Көбінесе жүректің сол қарыншасы гипертрофияланып, оның қалыңдығы 2-3 см-ге жетеді бұл жағдай артериялық гипертонияда, атеросклероздың кардиосклерозда, қолқа қақпақшаларының ақауында байқалады. Оң қарынша гипертрофиясы өкпенің созылмалы бронхитінде жəне де басқа созылмалы сырқаттарында, митральдық (қосжарғақты) қақпақша ақауында дамиды. Жүрек гипертрофиясы қайтымды үдеріс, оның негізінде кардиомиоциттер ішіндегі ультрақұрылымдардың гиперплазиясы, əрбір кардиомиоцит талшығының жуандауы, олардың арасындағы дəнекер тіннің, қан тамырларының нерв ұштарының қосыла өсіпөнуі жатады. Осыған байланысты жүрек қабырғалары қалыңдап, оның қуысы кеңіп (эксцентрлік гипертрофия), не тарылып (концентрлік гипертрофия) қалады. Бұл кезеңде жүректің барлық бөлімдері кеңіп, қабырғалары созылып негізгі патологияға сау қақпақшалардың салыстырмалы түрдегі жетіспеушілігі қосылады. Бірақ шектен тыс үлкею нəтижесінде жүрек бұлшықеттерінің қоректік заттармен қамтамасыз етілуі төмендеп, гипоксияға байланысты миокардта дистрофия жəне склероз үдерістері дамиды, майда некроз ошақтары пайда болады.Жүрек қызметі бірте-бірте нашарлап декомпенсация фазасы дамиды. Асқазан қабырғасының гипертрофиясы тума немесе асқазан жарасынан соң пайда болатын, пилоростенозда байқалады. Ересек адамдарда пилоростеноз нəтижесінде асқазан созылып, ол жерде 10 литрге дейін сұйықтық жиналады, ал асқазан түбі жамбас қуысына дейін түсіп кетеді. Қуықтың гипертрофиясы қуық безінің гипертрофиясына немесе аденомасына байланысты зəр шығару қиындаған кезде дамиды. Ол əсіресе 70 жастан кейін көп кездеседі.173 Жұп ағзаларда дамитын гипертрофияны викарлық гипертрофия деп атайды. Мысалы, бір бүйректі алып тастағанда оның екіншісі гипертрофияланады. Бұл жағдайда нефрондардың жалпы саны көбеймейді, гипертрофия бүйрек шумақтарының гипертрофиясы жəне бүйрек өзектерінің гиперплазиясы есебінеп жүреді. Осындай өзгерістер өкпеде де болады. Викарлық гипертрофия негіздерінде де жұмысшы гипертрофиясының даму механизмдері, яғни жасушаішілік ультра-құрылымдар гиперплазиясы жатады. Эндокриндік бездер қызметінің күшеюі, сол бездер гормонына тəуелді ағзалардың, тіндердің гипертрофиясына соқтырады (66-сурет). Оны нейрогуморальдық гипертрофия деп атайды. Мысалы, аналық тұқым безінің қызметі күшейгенде, эндометрий бездері көбейіп, созылып, қуыстары кеңейіп қалады (эндометридің безді гиперплазиясы). Гипофиз безінде эозинофилдік аденома пайда болғанда ересек адамдардың мұрны, жақ, қас, аяқ, қол сүйектері созыла өсіп, үлкейіп кетеді (акромегалия). Гиперплазия Гиперплазия деп жасушалар санынын, көбеюін түсінеді. Жасушалардың митоз жəне амитоз жолымен бөлініп көбеюі бірнеше ядролы жасушалардың пайда болуы, ядрошықтар санының немесе көлемінің үлкеюі де гиперплазияның мысалы бола алады. Сондықтан, гиперплазия жасушалары митоздың жолмен бөлініп көбейе алатын тіндерге ғана тəн. Гиперплазияны да физиологиялық жəне патологиялық түрлерге бөлуге болады. Физиологиялық гиперплазияға сүт бездерінің жəне жатырдың жүктілікке байланысты өзгерістерін мысал ретінде келтіруге болады. Қанда эстерогендік гормондар деңгейінің артуы сүт бездеріндегі жəне жатырдағы эпителилік құрылымдардың жəне бірыңғай салалы бұлшықеттердің гиперплазиясына жəне осы ағзалардың үлкеюіне соқтырады. Патологиялық гиперплазиялар көбінесе эндокриндік бездердің қызметі бұзылғанда байқалады. Мысалы, аналық без ісіктерінде немесе дисфункциясында эндометридің безді гиперплазиясы дамиды. Қанда эстрогендік гормондар деңгейі өте жоғары болған жағдайда жатырда атипиялық гиперплазия, тіпті қатерлі ісік дамуы мүмкін. Сонымен гипертрофия жəне гиперплазия даму механизмдерімен ерекшеленгенмен көбінесе қатар жүретін үдерістер. Мысалы, бауырдың бір бөлігін операция жолымен кесіп алып тастағанда бауыр массасының қалпына келуі гепатоциттер санының көбеюі (гиперплазиясы) жеке гепатоциттер көлемінің үлкеюі (гипертрофиясы) есебінен жүреді. Жасушалары бөлінбейтін ағзаларда, мысалы, жүректе, кардиомиоциттердің тек гипертрофиясын ғана көреміз |