Патан экзамен. Патан экз. 1. Дистрофия, анытамасы, этиологиясы, жіктелуі, морфологиялы механизмі, белокты, майлы, кмірсулы паренхималы дистрофия, морфологиялы сипаттамасы. Дистрофия
 Скачать 161.65 Kb.
|
|
24.Крупозды пневмонияның этиологиясы, патогенезі және морфологиялық сипаттамалары, асқынулары. Бөліктік пневмония – пневмококтар қоздыратын өкпенің бір немесе бірнеше бөліктерінің жəне плевраның жедел фибринді қабынумен сипатталатын патология. Крупозды пневмонияны лобарлы пневмония немесе плевроп невмония деп атайтыны да сондықтан. Этиологиясы. Бөліктік пневмонияны негізінен пневмококтардың 1, 2, 3 жəне 7 типтері қоздырады, ал өте сирек жағдайларда Фридлендердің диплобациласы, Афанасьев-Пфейфер бацилласы, стафилококтар да өкпеде жоғарыда айтылған өзгерістерді туғызады. Обада дамитын пневмония да лобарлы түр алатынын айта кету керек, бірақ ол жердегі қабынуда экссудатта фибрин болмайды. Патогенезі. Бөліктік пневмонияның дамуында организм реактивтігінің маңызы зор. Əдетте бұл пневмония бұдан бұрын сау адамдарда өте тез басталып, аз ғана уақыт ішінде өкпенің біраз бөлігіне таралады. Крупозды пневмония жедел инфекциялық-аллергиялық ауру түрінде өтеді. Өкпе қан тамырларының морфологиялық өзгерістері, фибринді экссудат организмнің пневмококтарға сезімталдығының өте жоғары екендігін көрсетеді. Ал салқындау, жарақаттану пневмококтарға сезімталдығы жоғары организм үшін крупозды пневмония дамуындағы шешуші фактор болады. Патологиялық анатомиясы. Бөліктік пневмония Лаэннек дəуірінен бері 4 кезеңнен өтеді деп есептеліп келген. Оларға: 1) қан көп келу; 2) қызыл бауырлану; 3) сұр бауырлану жəне 4) шешілу кезеңдері кіреді. Бірінші кезеңде бөліктік пневмония кішкентай серозды қабыну ошағы түрінде басталады да, кейін қабыну үдерісі суға түскен май тамшысындай тез таралады. Өкпе қан тамырлары қанмен толып, эритроциттер альвеолаға шыға бастайды, өкпе қызарып үлкейеді. Екінші кезеңде эритроциттердің қан тамырынан шығуы (диапедезі) өте күшейіп, олар альвеолаларды толтыра бастайды. Аз мөлшерде лейкоциттер жəне фибрин жіпшелері көрінеді. Өкпе үлкейіп бауыр қаттылығының дəрежесіне жетеді, кесіп қарағанда қып-қызыл болады. Сол үшін бұл кезеңге өкпенің қызыл бауырлануы деген ат берілген. Үшінші кезеңде нейтрофилді лейкоциттердің диапедезі (альвеолаға өтуі) күшейіп, пневмококтар жойыла бастайды. Өкпе капиллярларының өткізгіштігінің жоғарылауына байланысты лейкоциттер мен эритроциттердің арасында фибрин жіпшелері пайда болады. Эритроциттер гемолизге ұшырап, ыдырай бастайды. Альвеола экссудатқа толып, оның көлемі қалыпты жағдайға қарағанда, 3-4 есе үлкейеді. Өкпенің көлемі ауа жұтқандағыдай (демді ішке тартқандағыдай) дəрежеге жетеді. Қаттылығы бауырдай, кесіп қарағанда сұр түсті, кесіндінің беті түйіршікті көрінеді. Сондықтан бұл кезеңді өкпенің сұр бауырлануы деп атайды. Плевра күңгірт жəне оның бетінде фибринді қабық пайда болады. 25. Бронхит, бронхоэктаздық аурулардың анықтамасы, этиопатогенезі, морфологиялық сипаттамалары, асқынулары. Өкпенің созылмалы сырқаттарының ішінде созылмалы бронхиттің орны ерекше. Өндіріс кəсіпорындары жақсы дамыған елдерде жалпы халықтың 5- 10% созылмалы бронхитпен сырқаттанатыны анықталған. Созылмалы бронхит деп бронхтардың екіжақты қабынуына байланысты олардың секрециясының күшеюмен, ауа жолдарының тазару қызметінің жəне өткізгіштік қасиеттерінің үдемелі бұзылуымен сипатталатын сырқатты түсінеміз. Клиникада бұл ауру ұзақ уақыт (ең кемінде екі жыл бойы 3 айдан) жөтелумен жəне қақырық шығарумен ерекшеленеді. Этиологиясы. Созылмалы бронхиттің дамуында экзогенді факторлардың орны ерекше. Қоршаған ортаның, ауаның əртүрлі ластануы, шылым шегу, жұмыс орнының денсаулыққа зиянды заттармен ластануы, ауа райының қолайсыздығы (суық жəне дымқыл ауа), инфекциялар, созылмалы бронхит дамуының ең басты себептері болып есептелінеді. Ауа құрамындағы əртүрлі зиянды химиялық жəне физикалық факторлар, ірі қалаларда, əсіресе заводтар мен фабрикалар орналасқан өндіріс орындарында көп болады. Сондықтан созылмалы бронхит қала тұрғындары арасында, ауылдық жерлерге қарағанда едəуір жиі кездеседі. Қазіргі кезде автомобиль транспорты бөліп шығаратын улы заттар: SO 2 , NO 2 , СО, 312 тетраэтилқорғасын, түтін жəне т.б. осы зиянды заттардың негізгі бөліктері екендігі анықталып отыр. Жұмыс орнындағы зиянды заттардың əсерінен кəсіби сырқаттар, соның ішінде, пневмокониоздар жиі дамиды. Əсіресе, көмірдің, цементтің, мақтаның, ұнның шаң-тозаңы бронхтардың жəне өкпенің созылмалы сырқаттарының (шаң-тозаң бронхиті) себебі болады («Кəсіби ауруларды» қараңыз). Шылым шеккенде түтін құрамындағы əр түрлі химиялық заттар өз алдына немесе қоршаған ортадағы зиянды əсерлермен қосыла отырып, созылмалы бронхит дамуына əкеп соғады. Шылым шегетіндер арасында созылмалы бронхит шекпейтіндерге қарағанда 10 есе жиі кездеседі. Инфекциялар ішінде созылмалы бронхиттің туындауында вирустардың, микоплазмалардың, пневмококтардың жəне гемофилді таяқшалардың маңызы зор. Бұл инфекциялар бронхтарды əр түрлі қоспалардың əсерімен дамыған секрецияның күшеюі (гиперсекреция) үдерістерінің қабынуға өтуіне немесе созылмалы бронхиттың қайта қозуына бірден-бір себеп бола алады. Созылмалы бронхитке алып келуші ішкі факторлардың қатарына жергілікті қорғаныс жүйесінің дефектерін, мұрындағы, жұтыншақтағы патологиялық үдерістерді, қайталаушы жедел респираторлық вирустықбактериялық инфекцияларды, жедел бронхитты да кіргізу керек. Оларға: мукоцилиарлы клиренс қызметінің кемшілігі, альвеола макрофагтарының обу күшінің əлсіреуі, α 1 -антитрипсиннің жəне жергілікті иммундық қорғаныстың (секреторлы иммуноглобулин – JgA-ның) тапшылығы кіреді. Патогенезі. Қалыпты жағдайда тыныс жолдарына түскен бөгде заттар кірпікшелі эпителий қызметіне байланысты жəне бронх бездері бөліп шығаратын шырышты заттар арқылы сыртқа шығарылып отырады (мукоцилиарлы транспорт). Төменгі тыныс жолдарына өтіп кеткен өте майда заттарды альвеола ішіндегі макрофагтар обып алады. Олар кейін қақырық құрамында сыртқа шығады немесе лимфа жолдары арқылы тасылып кетеді. Ауа құрамында шаң-тозаңның көбеюі, шылым, əртүрлі улы газдар əсері, шырышты заттардың көп бөлінуіне, олардың физикалық-химиялық қасиеттерінің өзгеріп қоюлануына əкеледі, осыған байланысты кірпікшелі эпителий қызметі бұзылып, шырышты заттар майда бронхтар ішінде жиналады. Міне, осы жағдай аутоинфекцияның дамуына жол ашады. Ал альвеоладағы жергілікті иммундық қорғаныс осы жердегі макрофагтар мен лимфоциттердің қызметіне байланысты. Егер альвеола макрофагтарының күші жеткілікті болмаса, онда лимфоциттермен байланысқан иммундық реакциялар жəне нейтрофилді лейкоциттер іске қосылады. Қорыта айтқанда, созылмалы бронхит дамуы үшін өкпе мен бронхты қорғаушы факторлардың бұзылуы шарт. Əсіресе өкпенің тазару үдерісінің бұзылуына (клиренсіне) байланысты тыныс жолдарында жиналып қалған шырышты заттар қабыну үдерісін қоздырушы бактериялар үшін қолайлы орта 313 болып табылады. Демек созылмалы бронхитта қабыну үдерісі екіншілік инфекция ретінде дамиды. Жіктелуі. Созылмалы бронхитты клиникалық-морфологиялық белгілеріне қарай мына түрге бөледі: 1) обструкциялық-катаралды, 2) обструкциялық- іріңді, 3) обструкциясыз жəне 4) обструкциясыз-іріңді. Патологиялық анатомиясы. Созылмалы бронхитта өкпені кесіп қарағанда бронхтар қабырғасының қалыңдағанын, жұқарғанын немесе деформацияланғанын көреміз.Бронхтың ішінде шырышты немесе шырышты-іріңді экссудат табылады. Созылмалы бронхиттың негізгі түрі катаралды бронхит. Катаралды бронхит үшін бронхтардың шырышты қабатының қалыңдауы тəн. Микроскоппен қарағанда осы жердегі бездердің көлемінің ұлғаюы мен санының көбеюі, олардың арасында бокал тəрізді жасушалардың көбеюі байқалады. Бұл өзгерістер шырышты заттың шығу үдерісінің күшейгендігін көрсетеді. Бокал тəрізді жасушалар саны қалыпты ұшыраған жағдайға қарағанда 5-10 есе көбейеді. Без эпителиінің арасында өзгеріске жəне некрозданған жасушалар саны көбейеді. Электрондық микроскоппен қарағанда кірпікшелі жасушалардың кірпікшелерінде, цитоплазмасында, ультрақұрылымдарында деструктивті өзгерістер көрінеді. Эпителий қабатының негізгі мембранасы қалыңдайды да, ал эпителий астындағы қабатта склероз жəне аз мөлшерде қабыну сіңбесі көрінеді. Олардың құрамында лимфоциттер, плазмоциттер, макрофагтар, лаброциттер көрінеді. Обструкциялы-катаралды бронхитта бронхтар ішінде шырышты экссудат жиналып қалады (132-сурет). Сонымен қатар, бронхтың шырышты қабатының семіп қалуы, метаплазиясы жəне склерозы тəн. Бронхтағы метаплазия құбылысы эпителидің негізгі жасушаларының көбеюіне, яғни призма тəрізді жасушалардың көп қабатты эпителиге айналуына байланысты. 1. Бронхтар ішіндегі шырышты заттар Созылмалы обструкциялық-іріңді бронхит катаралды бронхит асқынуының бір түрі есебінде дамып, осы жердегі экссудат құрамында нейтрофилді лейкоциттер санының көбеюімен сипатталады. Лейкоциттер сіңбесі бронхтың тек қана шырышты қабығын қамтымастан, барлық қабықтарына сіңіп қалуы мүмкін (мезо- жəне панбронхит). Іріңді үдеріске байланысты кейде бронх қабырғасы бүтіндей қабынып (панбронхит), қабыну үдерісі бронх айналасындағы тіндерге өтеді (перибронхит). Бронхтың шырышты қабығында грануляциялы тін пайда болады немесе ол жер жараланады. Созылмалы бронхиттың осы түрін деструктивті бронхит деп атайды. Бұл құбылыс негізінен майда бронхтармен бронхиолаларда жақсы дамып, клиникада обструкция (бронхтың бітіп немесе тығындалып қалуы) белгілерімен білінеді. Қабыну нəтижесінде бронхиола саңылауы тарылып, кейде бүтіндей бітіп (облитерация), қалады. Облитерация бронх ішіндегі экссудаттың немесе грануляцияланған тіннің пайда болуымен тығыз байланысты. Сонымен қатар бронхиолалардың қабырғасында лейкоциттік сіңбелер, дамып, қабыну үдерісі өкпе перенхимасына өтеді, сөйтіп майда пневмония ошақтары қалыптасады. Ал осы деңгейден жоғары жатқан бронхтар кеңіп (эктазия) кетеді, бірте-бірте қап тəрізді немесе цилиндрлік бронхоэктаздар пайда болады. Асқыну түрлері. Осы айтылған өзгерістерден соң өкпе қан тамырларында склероз, өкпе тінінде пневмосклероз, эмфизема үдерістері дамиды, өкпеде қан айналу қиындап, жүректің оң қарыншасы гипертрофияға ұшырайды, кейінірек ол кеңейіп, өкпелік-жүрек синдромымен асқынады. Өкпелік жүрек жетіспеушілігі ауру өлімінің негізгі себебі болады. Бронх жолдарында инфекцияның дамуына байланысты созылмалы бронхитта ошақты пневмония жиі кездесед Бронхоэктазиялық ауру бронхтардың кеңейіп кетуіне (бронхоэктаз) байланысты дамиды. Бронхоэктаздардың туа біткен жəне жүре пайда болған түрлері бар. Туа біткен бронхоэктаздар олардың шамамен 6% құрайды (Цигельник А.Я., 1968). Олар бронхтардың дұрыс дамымауына немесе кейбір бөліктерінің бүтіндей болмауына байланысты. Кейде олардың қабырғасы өте жұқарып кисталарға айналып қалады (поликистозды немесе көзенекті өкпе). Жүре пайда болған бронхоэктаздар негізінде панбронхиолит жатады, осыған байланысты бронхтар қызметі бұзылып, ол жерде секрет жиналып қалады, екіншілік іріңді бронхиттар, ателектаз ошақтары пайда болады, кейін бронхтардың қуысы кеңейіп кетеді. Қабыну нəтижесінде бронхтың қабырғасы бұзылып өз тонусын жоғалтады, тыныс алуға байланысты кеңейіп кеткен жерде бронх секреті, іріңді экссудат жинала бастайды. Егер бронх қабырғасы біркелкі кеңісе цилиндрлі бронхоэктаздар, əркелкі кеңісе ұршық тəрізді немесе қап тəрізді бронхоэктаздар деп аталады Осы бронхоэктаздарға түскен инфекциядан іріңді қабыну дамуын бронхоэктазиялық сырқат дейді. Бұл жағдайда бронхоэктаздардың қабырғасында нейтрофилдерден, макрофагтардан, лимфоциттерден, плазмалы жасушалардан тұратын сіңбе көрінеді, оның ішкі қабаты цилиндрлі немесе көп қабатты эпителимен қапталған болады. Қабыну үдерісіне байланысты бронх қабырғасы бүтіндей бұзылып, грануляциялық тінмен алмасып қалады. Бронхтың кеңеюі осы ошақтардан басталады. Бронхоэктаздардың айналасындағы өкпе тінінде, фиброз, қабыну ошақтары, кейде абсцестер пайда болып өкпедегі өзгерістер одан əріқарай дами береді. Бронхоэктазиялық сырқатқа тəн асқыну түрлеріне өкпеден қан кету, амилоидоз, созылмалы өкпелік-жүрек жетіспеушіліктері кіреді, осы асқынулар ауру өлімінің негізгі себептері болады. Балаларда бронхоэктазиялар муковисцидозда («Балалар аурулары» қараңыз) жəне Картагенер синдромында кездеседі. Картагенер синдромы аутосомдық-рецессивтік типте тұқым қуалайды жəне ол респираторлық эпителий кірпікшелерінің қозғалмай қалуымен сипатталады. Сондықтан тыныс жолдарында инфекциялар дамып, оның нəтижесінде бронхоэктазия пайда болады. Бұл аурулар үшін ішкі ағзалардың теріс жайғасуы жəне синуситтер тəн. 26. Созылмалы гастриттің этиопатогенезі, морфологиялық сипаттамасы, асқыну. Созылмалы гастрит Созылмалы гастриттер ересек адамдардың арасында ең көп тараған (олардың тең жартысында тіпті одан да көбірек кездесетін) сырқат. Созылмалы гастриттер асқазан шырышты қабығының созылмалы қабынуымен, оның физиологиялық регенерациясының бұзылуына байланысты дамитын атрофиясымен, секреторлық жəне моторлық қызметтерінің өзгеруімен сипатталады. Этиологиясы. Клиникада сыртқы жəне ішкі əсерлер нəтижесінде дамитын гастриттерді ажыратады. Сыртқы əсерлерге тамақтың жақсы шайналмай жұтылуы, ас қабылдау тəртібін сақтамау, тамақты «құрғақ» күйінде жеу, арақты салына ішу, шылым шегу, көптеген дəрі-дəрмектердің, кəсіптік ортаның зиянды əсерлері жəне т.б. кіреді. Қазіргі таңда созылмалы гастриттер дамуында Helicobacter pylori-ге аса басымдық берілуде. Бұл кезде асқазанның антралдық бөлігі зақымданып, атрофиялық гастрит дамиды. Ішкі факторлардың ішінде ағзадағы созылмалы немесе жергілікті аутоинфекция ошақтарын (холецистит, аппендицит, тіс жегісі, тонзилит), зат алмасуының бұзылуын (қантты диабет, подагра), асқазаннан бөлініп шығатын улы заттардың (мысалы, созылмалы гломерулонефрит) жəне аллергендердің əсерін көрсетуге болады. Созылмалы гастриттің патогенезін талдағанда біз ең алдымен асқазан шырышты қабығының физиологиялық қалпына келу құбылысының бұзылуына тоқталып өтеміз. Асқазан бездерінің түбінде, мойын бөлігінде алғашқы кезде жасушалардың көбеюі өте күшейеді, бірақ та жаңа пайда болған жасушалар толық пісіп жетілмейді, себебі олардың саны дистрофия, қабыну нəтижесінде түсіп жатқан эпителийлер санынан əлдеқайда аз. Осы жағдайда бездерге қарағанда строма басымдық қылып сему құбылысы дамиды. Жалпы созылмалы гастриттер үшін патологиялық өзгерістердің тоқсаусыз жүруі, алғашқы өзгерістердің семуге, одан атрофиялық-гиперплазиялық өзгерістерге өтуі тəн. Шырышты қабықтағы лимфоциттерден, гистиоциттерден, плазмалық жасушалардан тұратын сіңбелер Созылмалы гастриттердің белгілі жіктелуі жоқ. Қазіргі таңда (1996 жылдан бері) гастроэнтерологтар Сидней жіктелуінің толықтырылған түрін пайдаланады. Ол жіктелу бойынша созылмалы гастриттердің атрофиялық емес, атрофиялық жəне ерекше түрлерін ажыратады. Пайда болу механизмдеріне қарай аутоиммундық, инфекцияға байланысты дамитын түрлерін (хеликобактерлік) жəне рефлюкс-гастритті ажыратады. 27. Созылмалы ойық жараның этиопатогенезі, морфологиялық сипаттамасы, асқынулары. Созылмалы жаралар асқазанның кіші иілімінде жайғасқан жедел жаралар, осы аймақтық, құрылымдық-қызметтік ерекшеліктеріне байланысты созылмалы жараға жиі өтеді. Созылмалы жаралар морфогенезін былайша көрсетуге болады: эрозиялар – жедел жаралар – созылмалы жаралар. Созылмалы жара жедел жарадан бірнеше белгілерімен ерекшеленіп тұрады: 1) оның айналасында грануляциялы-тыртықты тіннің көп түзілуіне байланысты жиектері қатты (каллезді) болады; 2) олар ірі, көлденеңі 2-5 см-ге дейін жетеді; 3) олар көбінесе жалғыз болады; 4) пішіні домалақ немесе сопақ болып, оның жиектері білеуленіп көтеріліп тұрады, жараның түбі тегіс немесе кедір-бұдыр; 5) жараның кіреберіс бөлігі жиырылу нəтижесінде бірте-бірте оның түбіне қарай түсе бастайды да, ал шығаберіс бөлігі төмендеп жазықтала береді, бұл өзгерістер жараны ұзына бойына кесіп қарағанда анық көрінеді. Асқазанның жəне ұлтабардың барлық созылмалы жараларын екі топқа бөліп қарауға болады: 1) жай (олардың морфологиясы төменде жазылады) жəне 2) пенетрациялаушы жаралар. Пенетрация дегеніміз жара түбінің кейбір ағзаларға өтіп (еніп) кетуі. Бұл жағдайда жараның түбін ұйқы безі, бауыр, ұлтабар байламдары, кейде басқа ағзалар құрайды. Бұл құбылыстың пайдалы жағы осы ағзалар тесіліп кеткен жараны бітеп оның өте асқынып кетуіне (перитонит дамуына) кедергі болады, ал зиянды жағы осы ағзалардаң өзінде де елеулі өзгерістер дамиды. Мысалы: панкреатит, гепатит жəне т.б. Созылмалы жаралар асқазанның ет қабатын бүтіндей жойып жіберіп, əрі қарай дамиды, сондықтан бұлар өте терең боп көрінеді. Асқазанның тесіліп кеткен созылмалы жарасы Жара түбінің гистологиялы қ түзілісі оның асқыну немесе басылу кезеңіне байланысты. Жараның басылу (ремиссия) кезеңінде жараның түбінде тыртықтанған тін көрінеді. Жараның өршу кезеңінде оның түбі бірнеше қабаттардан тұрады:1) экссудат, 2) фибриноидты некроз; 3) грануляциялық тін; 4) тыртықты тін қабаттары. Лейкоциттік-некроздық, фибриноидтық-некроздық жəне грануляциялық қабаттар. Жараның əрбір асқынуы грануляциялық тінніңне крозына соқтырып солжердің бүтіндей бұзылуы мен (жара түбінің тесілуі мен) немесе тыртықты тіннің дамуымен аяқталады. Осы айтылған өзгерістерден басқа жара түбіндегі қан тамырларында нерв талшықтарындада едəуір патология табылады. Жарадан қан кетуі жара түбіндегі қантамыры кенересінің іріп-шіруіне (лизисіне) байланысты, кейде осы жерде қабырғасы тесілген, саңылауы тромбпен тығындалған артерия қан тамырларынан көреміз. Ал басқа жағдайларда жара түбіндегі қан тамырлары қабынады (эндартериит). Жара түбіндегі нерв талшықтары неврома тəрізді өсіп кетеді. Бұл көріністерге ампутациялық неврома деген ат берілген. Жараның айналасындағы асқазан шырышты қабаты біраз қалыңдайды, кейде жараның айналасында, шырышты қабат күннен тараған нұр тəрізді жайғасады (шырышты қабаттың конвергенциясы). Жараның асқынуы түрлері Оған: 1) жараныңдеструкциялықасқынулары (қанкету, тесілу, перфорация, пенетрация); 2) қабынулық асқынуы (гастрит, дуоденит, перигастрит, перидуоденит); 3) тыртықтануға байланысты асқынулары (асқазанның, ұлтабардың кіру немесе шығу бөлімдерінің стенозы (тарылуы), осы ағзалардың, деформациясы); 4) жараның малигнизациясы (қатерлі ісікке – карциномаға айналуы); 5) қосыла асқынулары кіреді (В.А. Самсонов). Осылардың ең көп ұшырайтындары: қан кету мен тесілу. Осылардың арасында ең көп кездесетіндері: қан кету, тесілу, пилоростеноз жəне малигнизация. Қан кету жара түбіндегі қан тамыры кенересінің желінуіне (эрозия) байланысты пайда болады. Ол аурулардың 20-30% кездеседі. Қан құсық түрінде сыртқа шығады немесе ішекке өтеді, кейде асқазанның өзіне жиналып қалады. Өлім-жітім көрсеткіші 10%-ға жетуі мүмкін. Асқазанның тесілуі аурулардың 5%-да байқалады, осыған байланысты асқазандағы бар зат құрсақ қуысына шығып, жедел қабыну (перитонит) туындайды, бұл кезде ауруды тек операция жасап қана құтқару мүмкін. Пилоростеноз 5-10% жағдайда кездеседі. Созылмалы жараның қатерлі ісікке айналуы (малигнизациясы) кейінгі деректерге қарағанда 15-25% дейін барады. Этиологиясы мен патогенезі. Жара тек адамда ғана болатын сырқаттар қатарына жатып, оның шығуында психикалық-эмоциялық зорығудың, осыған байланысты жоғарғы нерв жүйесінің, əсіресе асқазан-ішек аппаратының қызметін басқаратан бөліктерінің, бұзылуының маңызы өте зор. Дегенмен де қазіргі кезде жараның пайда болуында тұқым қуалау факторларының орны ерекше екені анықталып отыр: оларға қанда пепсиноген, гастрин мөлшерінің көбеюі, асқазан қимылының жеделдеуі, α1- антирипсин, αмакроглобулин, фуко гликопротеидтердің жетіспеуі; бірінші топ қанының болуы т.б. кіреді. Жарамен ауырушылардың тең жартысында осындай туа біткен бейімділік анықталған. Жара осы аурулардың жақын туыстарында басқаларға қарағанда 2-3 рет жиі кездеседі. Жоғарыда айтылған факторлар жара пайда болуының ішкі себептеріне жатса, жараға алып келуші факторлар оның сыртқы себептеріне жатады. Сыртқы орта себептері өте көп оларға: тамақтың сапасы, оны қабылдау тəртібі, шылым шегу, ретсіз арақ ішу, шаршап-шалдығу, жұмыс жағдайларының, ауа райының қолайсыз болуы жəне т.б. жатады. Кейінгі кезде асқазан жарасының патогенезінде H. pylory зор мəн берілуде, ол аурулардың 90-100%-да табылған. Хеликобактер өнімдері (уреаза, протеаза) асқазан шырышты қабатын бұзып, сол жерге қышқылдық-пепсиндік əсерді күшейтеді. Сөйтіп, шырышты қабат ойылып, жара пайда болады, оның айналасында қабыну үдерісі дамиды. Енді жараның өзінің тікелей пайда болуына келсек, ол қорғаушы жəне зақымдаушы (агрессивті) факторлардың тепе-теңдігі бұзылуы нəтижесінде асқазан шырышты қабатының өз-өзінен қорытылып кетуіне байланысты. Микроскоппен қарағанда осы жерде лейкоциттердің топталып қалғанын көреміз. Лейкоциттердің ыдырауы нəтижесінде лизосомалық ферменттер түзіледі. Демек, жараға тəн ойылу осы ферменттер əсерінде пайда болады. Жоғарыда айтылғандай шырышты қабаттағы гликока ликстің жеткілікті түзілмеуі, асқазан шырышының құрамында фукогликопротеидтердің тапшылығы, регенерация мүмкін шіліктерінің кемуі, яғни қорғаушы факторлар қызметінің төмендеуі агрессивті факторлардың өз əсерін көрсетуге мүмкіндік беріп, жараның пайда болуына себеп болады. Асқазан жарасы мен ұлтабар жарасының шығу механизмдері түрліше. Асқазан жарасы асқазанға сілтілі ұлтабар сөлінің, сөл құрамындағы өт қышқылының, лизолецитиннің, ұйқы безі секреттерінің тікелей əсеріне байланысты. Олар асқазанның шырышты қабатын бұзып сутегі иондарының қайта сорылу үдерісін күшейтеді, нəтижесінде лаброциттердің гистамин, серотонин шығаруы күшейіп, осы жердегі қан айналымы бұзылады, лейкоциттер өзіне лизосомалық ферменттер бөліп шығара бастайды. Гистаминнің тұз қышқылының жəне пепсиннің түзілуін де тездететіні белгілі. Ал ұлтабар жарасының пайда болуы асқазан сөлінің құрамындағы тұз қышқылы мен пепсиннің (қышқылды-пептидті фактор) тікелей əсерімен түсіндіріледі. Ұлтабар жарасының өзі де біртекті емес, оның ішінде асқазандағы гастрин бөліп шығарушы G-жасушалардың гиперплазиясына немесе оған қарсы əрекет жасаушы (антогонист) Д-жасушаларының (олар стоматин бөліп шығарады) тапшылығына байланысты дамитын түрі де бар. Кейінгі кезде ұлтабар жарасының пайда болуында Helicobacter pylorі ерекше көңіл бөлінуде, əсіресе кіреберістегі гастритпен ұлтабар жарасының бір кезде дамитыны, осы екеуінде де тінде айтылған шиыршықты бактериялардың барлығы анықталып отыр |