Патан экзамен. Патан экз. 1. Дистрофия, анытамасы, этиологиясы, жіктелуі, морфологиялы механизмі, белокты, майлы, кмірсулы паренхималы дистрофия, морфологиялы сипаттамасы. Дистрофия
 Скачать 161.65 Kb.
|
|
34. Мерездің, этиопатогенезі, біріншілік және екіншілік үшіншілік мерездің асқынулары, морфологиялық сипаттамасы. Мерез Мерез (syhіlіs, lues) созылмалы инфекциялық ауру болып негізінен жы- ныс жолдары арқылы жұғады. Этиологиясы. Мерездің қоздырушылары – ақшыл спирохеталарды (тре-понемаларды) – 1905 жылы Шаудин мен Гоффман ашқан. Инфекция негізінен жыныстық қатынас нəтижесінде ауру адамнан сау адамға өтеді. Бұл аурудың тұрмыстық жəне кəсіби түрлері сирек кездеседі. Сонымен қатар мерез ауру анадан бала жолдасы арқылы балаға өтуі мүмкін, ондай Мерездің жасырын (инкубациялық) кезеңі 3 апта. жағдайда іштен болған мерез дамиды. Сирек жағдайларда сүт арқылы да анадан балаға өтуі мүмкін. Патогенезі. Мерездің біріншілік, екіншілік жəне үшіншілік (гуммозды) кезеңдерін ажыратады. Спирохеталар мен организмнің иммундық жүйесі арасындағы өзара əсерлесу нəтижесінде аурудың осы инфекцияға сезімталдығы артып кетеді, кейінгі өзгерістер осы реакцияларға байланысты дамиды. Патологиялық анатомиясы. Біріншілік мерез. Спирохетаның алғашқы енген жерінде қабыну үдерісі басталып, плазмалық жасушалардан, лим- фоциттерден, макрофагтардан, бірлі-жарымды лейкоциттерден тұратын сіңбелер пайда болады. Қан тамырларында эндотелий жəне адвентиция жа- сушалары көбейеді. Кейін осы жер жиектері шеміршектей қатты ауырмай- тын, көлденеңі бірнеше миллиметрден 2-3 см-ге дейін болатын, түбі жылтыр жараға айналады. Бұны қатты жара (шанкр) немесе алғашқы аффект деп атайды. Инфекция лимфа жолдары арқылы (лимфангит) таралып, аймақтық лимфа түйіндерін қабындырады (лимфаденит), осылайша алғашқы мерездік кешен түзіледі. Біріншілік аффект ауру емделмеген жағдайда 2-3 айдан соң тыртықтанып бітеді. Осы кезеңде ауру емделіп, жазылып кетпесе, мерездің екінші кезеңі басталады. Ол организмнің гиперергиялық реакциясына байланысты болып, теріде, шырышты қабықтарда əртүрлі бөртпелер (сифилидтер): розеолалар, папуллалар жəне пустулалар пайда болуымен сипатталады. Сифилидтер үшін терінің, шырышты қабаттардың қан тамырларының гиперемиясы, олардың айналасында қабыну сіңбелерінің болуы тəн. Олардың құрамында трепонемалар көп, сондықтан мерездің бұл кезеңі өте жұқпалы. Екіншілік мерез 3-4 жылға дейін созылады. Мерездің үшінші висцералды, гуммозды кезеңі ауру басталуынан 3-6 жыл өткеннен соң дамиды. Бұл кезеңде əртүрлі ағзаларда (қолқада, бауырда, ми тіні мен қабықтарында, сүйектерде, теріде, жəне т.б.) инфекциялық гранулемалар (гуммалар) пайда болады. Гуммалар лимфоидты, плазмалық, эпителиоидты жасушалардан, бірлі- жарымды көпядролы алып жасушалардан түзілген. Гумманың ортасында желім тəрізді некроз ошақтары болады. Гумманың көлденеңі бірнеше сантиметр. Сонымен қатар мерез үшін əртүрлі ағзаларда лимфоциттер мен плазмалық жасушалардан тұратынгуммозды сіңбелердің пайда болуы тəн. Қолқадағы өзгерістер. Қолқадағы өзгерістер мерезде ең жиі ұшырайтын морфологиялық көріністің бірі. Қабыну үдерісі қолқаның ортаңғы жəне сыртқы қабаттарындағы қан тамырлары айналасында лимфоциттерден жəне де плазмалы жасушалардан тұратын сіңбелердің пайда болуынан (ва- скулиттерден) басталады. Осы жердегі эластикалық талшықтар бұзылып, оның орнын дəнкер тін басады. Дəнекер тін жетіліп қатайғанда қолқаның ішкі қабатында тыртықтар, ойықтар пайда болады, осы жерлер сырттан қарағанда əжімделіп, қолқада мерезге тəн өзгерістерді (мерездік мезаортит) тудырады (222-сурет). Бұл өзгерістер қолқаның өрлеме жəне доға бөлімінде кездеседі. Кейін осы жерлер кеңіп аневризмаға айналады. Егер қабыну қолқаның қақпақтарына өтсе мерездік қолқа кемістігі пайда болады. Қан тамырлары эндартериитке байланысты бүтіндей бітіп қалады. Сонымен қатар периартерит, аневризма құбылыстары көрінеді. Осыған байланысты кейбір ағзаларда атрофия немесе инфаркт үдерістері байқалады. Аурулардың 10%-да нейросифилис дамиды. Ми қабықтарында созылмалы қабыну, ал ми тінінде гуммалар пайда болады. Мидағы жоғарыда айтылған дистрофиялық, атрофиялық, некроздықөзгерістер клиникада үдемелі салдану (паралич) түрінде өтеді. Кейбір кездерде жұлындағы өзгерістер (мерездік миелит) басым болады. Ол жерде де дистрофиялық өзгерістер, миелинсіздену жəне жұлын қабықтарының қабынуы дамиды. Мерездің бұл түрін жұлындық сему (tabes dorsalіs) деп атайды. Гумма нəтижесінде мұрын сүйегі желініп оның қыры ойылып қалады («батық мұрын»). Іштен туылған мерез. Ұрық мерездің əсерінен көбінесе түсік болып түседі немесе жатыр ішінде өледі. Кейде нəресте мерез белгілерімен туылады немесе оның белгілері туғаннан кейін байқалады. Осы жағдайларды есепке ала отырып іштен туылған мерездің мына түрлерін ажыратады: 1) ұрық мерезі; 2) іштен туылған мерездің ерте дамитын тірі; 3) іштен туылған мерездің кеш дамитын түрі. Ұрық мерезі өлген жəне мацерацияға ұшыраған ұрықтың туылуымен аяқталады. Ішкі ағзаларда реактивті некроз ошақтары табылады. Осы ошақтарда трепонемалардың болуы мерез диагнозын анықтай алады. Іштен туылған мерездің ерте дамитын түріне ішкі ағзаларда тары дəннінің үлкендігіндей гуммалардың жəне гуммозды сіңбелердің пайда болуы тəн. Теріде папуллалы жəне пустулалы бөртпелер, ауыз, мұрын қуысының йналасында жарықтар (эрозиялар) пайда болады. Кейде пустулалар жарылып кетіп алақанда, табанда қып-қызыл жылтыр, терісі түсіп қалған, жерлер көрінеді (223-сурет). Бауыр 1,5-2 есе үлкейіп, кесіп қарағанда қоңыр түсте көрініп, оның арасында сарғыш немесе ақшыл, қатты ошақтар табылады. Микроскоптақарағанда интерстициалдықгепатит көрінеді. Көкбауыр едəуір үлкейген, қызыл қоңыр түсті. Өкпе үлкейген, қаттылау, салмағы біраз ауырлаған ақшыл түсте болады («ақ пневмония»). Микроскопта аралық пневмония ошақтары табылады. Сүйектердегі өзгерістер (остеохондрит, периостит, кейде остеомилит) мерезге тəн белгілерге кіреді. 307-сурет. Іштен туылған мерез. Табандағы эрозиялар мен жаралар Микроскоппен тексергенде бауырда милиарлы гуммалар табы- лып, олардың ортасында некроз, айналасында лейкоциттер, макрофаг- тар, лимфоциттер көрінеді. Осы жерде трепонемалардың да көп екендігі анықталады. Іштен туылған мерездің кеш дамитын түріндегі өзгерістерге Гетчинсон үштігі кіреді. Оларға: мерездік кератит, алдыңғы тістердің бөшке тəрізді өзгеруі жəне кереңдік жатады (224-сурет). Бұл өзгерістер 4-17 жа- ста жəне одан кейін де пайда болуы мүмкін. Сонымен қатар орталық нерв жүйесіндегі қабыну үдерістеріне байланы- сты аурудың психикалық дамуы тежеледі. 35. Одонтогендік сепсис, этиопатогенезі, патологиялық анатомиясы, клиникалық-морфологиялық түрлері. Одонтогенді Сепсис-бұл жалпыланған жұқпалы ауру, онда инфекцияның қоздырғышының кіру қақпасы тістің қатты тіндерінің немесе тіс-қызыл иектің ақауы болып табылады. Этиологиясы және патогенезі. Сепсистің қоздырғышы-одонтогендік инфекция ошақтарының патогендік микрофлорасы, бұл жақ пен жақ тіндерінде өткір іріңді-қабыну процесінің дамуына әкеледі. Ауру организмде реактивтіліктің өзгеруімен дамиды. Оның пайда болуы, әдетте, өткір одонтогендік қабыну процесінің бір немесе басқа түрінен бұрын болады. Клиникалық көрініс қызба (гипертермия), қалтырау, шеткергі қандағы лейкоциттердің сандық және сапалық құрамының өзгеруі (нейтрофильді гиперлейкоцитоз, формуланың солға жылжуы, салыстырмалы және абсолютті лимфопения, анэозинофилия), ЭСР-нің күрт артуы, сондай-ақ биохимиялық және иммунологиялық зерттеулерде анықталған гомеостаз көрсеткіштерінің өзгеруімен сипатталады. Сепсистің бастапқы (реактивті) фазасында Клиникалық-зертханалық зерттеулердің нәтижелері организмнің қорғаныс-бейімделу механизмдерінің активтену жағдайын, уытты фазада — олардың аса кернеуін, ал терминалдық фазада — қорғау және өтеу тетіктерінің сарқылуын көрсетеді. Сепсис дамуының бірнеше кезеңдері бар: 1. Жергілікті инфекциялық-қабыну процесіне барабар реакция болып табылатын іріңді-резорбтивті қызба. 2. Сепсистің бастапқы фазасы. Ол іріңді-қабыну ошағының жеткілікті дренажына, қарқынды этиотропты және патогенетикалық терапияға қарамастан іріңді-резорбтивті қызбаның сақталуымен сипатталады. Патогендер қаннан себілуі мүмкін. 3. Септицемия-жақ-бет аймағындағы іріңді-қабыну процесінің сипатына сәйкес келмейтін айқын байқалатын іріңді-резорбтивті қызбаның сақталуы. Патогендер қаннан қайтадан себіледі. Метастатикалық сипаттағы пиемикалық ошақтар жоқ. 4. Септикопиемия-айқын байқалатын іріңді-резорбтивті қызбаның ұзақ сақталуы. Патогендік организмдер қаннан және әртүрлі локализацияның метастатикалық іріңді ошақтарынан егіледі, бұл көбінесе аурудың ағымы мен нәтижесін анықтайды. Емдеу күрделі. Жақ-бет аумағындағы іріңді-қабыну ошағын дренаждау бойынша шұғыл операциялық орын ауыстыруды айналымдағы қан көлемінің тапшылығын толтыра отырып, метаболизмдік бұзылуларды түзете отырып, миокардтың жиырылу функциясын, бүйректің бөлу функциясын, бауырдың уытсыздандыру функциясын қолдай отырып, қарқынды Бактерияға қарсы және уытсыздандыру терапиясы аясында орындаған жөн. Сепсистің өткір кезеңінде иммунозды алмастыратын, ал алыс иммуностимуляторлық терапия жүргізіледі. Болжам қолайсыз. Қазіргі заманғы медицинаның жетістіктерін қолдана отырып, тиісті емдеу кезінде де өлім-жітім 16,4% құрайды. Өлім жұқпалы-уытты щоктан немесе жүрек-тамыр, бүйрек, бауыр жеткіліксіздігінің жоғарылауына байланысты болуы мүмкін. Сепсис (латынша – sepsіs – шіру), жергілікті инфекция ошағынан да- митын клиникада өте ауыр өтетін, өлім-жітім дəрежесі 25-35%-ға жететін жалпы инфекциялық ауру. Ол басқа жұқпалы аурулардан өзінің кейбір ерекшеліктерімен ажыратылып тұрады. Сепсис көп этиологиялы сырқат, ол адамнан адамға жұқпайды. Сеп- систе басқа инфекцияларға тəн циклдік өзгерістер байқалмайды, сепсистің клиникалық жəне морфологиялық көріністері оның этиологиялық ерекшеліктеріне байланысты болмайды, оның басқа инфекциялар сияқты белгілі бір басталу орны жоқ, сепсистің ең басты ерекшелігі жергілікті, қарапайым, іріңді ошақ, белгісіз бір жағдайларға байланысты жаңа сапаға өтіп, организмнің жалпы ауруына айналады. Этиологиясы. Сепсисті əр түрлі Гр+ бактериялар (стафилоктар, стрепто- коктар, пневмококтар қоздыра алады. Патогенезі. Сепсистің дамуына əр түрлі патологиялық жағдайлар, қантты диабет, созылмалы іріңді қабынулар, созылмалы инфекциялық аурулар, ауыр операциялар жəне басқа да организм реактивтілігін, оның инфекцияға қарсы күресу мүмкіншілігін əлсірететін факторлар алып келеді. Осы жағдайларға байланысты қабыну ошақтары микробтарда шекаралайтын жəне жойып жіберетін орыннан оладың қарқынды көбею жəне таралу орнына айналады. Осылайша жергілікті іріңді инфекция таралған (генерализацияланған) инфекцияға – сепсиске айналады. Сепсисте иммундық жүйеде де бірқатар өзгерістер байқалады. Біріншіден, фагоцитоз үдерісі толық болмайды. Лейкоциттер обып алған микробтар жойылмастан жасуша ішінде көбейе бастайды.Екіншіден, лимфоциттер мен моноциттердің белсенділігі, иммундық антиденелердің түзілуі бұзылады. Сепсистің дамуы көп жағдайларда оны қоздырушы микроорганизмдердің санына да байланысты. Мысалы жарақаттанған жердегі 1 г тін құрамындағы бактериялар санының 105 -106 жетуі аса қатерлі жағдайды тудырады. Бак- териялар саны осы мөлшерден асып кеткенде организмде сепсис даму қаупі бар. Сонымен сепсис дамуында үш факторды: жергілікті ошақтың сипатын, микроорганизмнің патогендік қасиетін жəне макроорганизмнің реактивтілігін есепке алу керек. Осы факторлардың ара қатынасы сепсистің клиникалық ағымын жəне морфологиялық көріністерін анықтайды. Сепсистің клиникада өте ауыр өтуі жəне оны емдеудегі сəтсіздіктер оны көбінесе антибиотиктерге төзімді микро организмдердің қоздыруымен түсіндіріледі. 20.3. Сепсис Патологиялық анатомиясы. Сепсисте жергілікті жəне жалпы өзгерістер дамиды. Жергілікті өзгерістер инфекция кірген жерде өрістейді, бұл жерді кіру есігі немесе инфекция қақапасы деп атайды. Мысалы, хирургиялық сепсисте фурункул (шиқан), карбункул немесе операция жасалған жер сепсистік ошақ бола алады. Əдетте сепсистік ошақ іріңді қабыну ошағы болып сол жерден инфекция лимфа немесе қан жолдары арқылы тарала бастайды. Кейде жергілікті ошақ табылмайды. Сепсистің бұл түрін криптогенді (kryptos – жасырын) сепсис деп атайды. Бұның бірнеше себептері бар: 1) сепсис тек қана экзогенді инфекциямен байланысты емес, кейде ол аутоинфекция нəтижесінде дамиды; 2) кейбір жағдайларда микроорганизм кірген жерде алғашқа ошақ пайда болмай- ды; 3) жергілікті ошақ сепсис басталған кезеңге дейін бітіп, жазылып кеткен болуы мүмкін, ол кезде сепсистің қайнар көзін анықтау өте қиын. Жалпы өзгерістерге паренхималы ағзаларда дамитын дистрофиялық өзгерістер мен қабыну жатады. Қабыну негізінен аралық (интерстициалды қабыну түрінде мысалы, интерстициалды гепатит, миокардит, нефрит) өтеді. Қан тамырлары да қабынады (васкулит). Сепсис үшін лимфоид тіндердің, əсіресе көкбауырдың гиперплазиясы тəн. Көкбауыр едəуір үлкейген, капсуласы əжімделген, ұстап көргенде божырап тұрады. Көкбауырды кесіп қарағанда, ол қызыл түсте көрінеді жəне өте көп қырынды береді (сепсиске тəн көкбауыр) 36. Кариестің, парадонтоздың жіктелуі, этиопатогенезі, морфологиялық сипаттамасы, асқынуы, нәтижесі. Кариес. Кариес (лат. caries – тіс жегісі, тіс шірігі деген мағынаны білдіреді) тіс аурулары арасындағы адам жасына байланыссыз ең жиі кездесетін сырқат. Кариесті ел арасында қарапайым сөзбен «құрт жеген» тіс деп те атайды. Бұл аурудың себептері өте көп. Қазіргі уақытта көптеген зерттеулер нəтижесі бойынша, бұл дерттің туындау жəне даму себептері 400ден астам теориямен түсіндіріледі. Солардың арасындағы ең кең тарағандары: локалистік, химиялық жəне микробтық əсерлер теориясы. Бұл теориялар кариестің болу себептерін былай түсіндіреді: əр түрлі патогенді факторлардың əсерінен ауыз қуысында көмірсулардың артық жиналуы жəне кейбір минералдар мен микроэлементтердің жетіспеуі бактериялық ашу құбылыстарын тым жеделдетеді.Мысалы,талай клиникалық-биохимиялық зерттеулер анықтағандай сүт қышқылы жəне тағы басқа қышқылдар тіс эмалын ерітіп, микробтардың, олардың улы өнімдерінің призмалар аралығына өтуіне жол ашады. Сонымен, кариес (тіс жегісі) деп əр түрлі патогенді əсерлер нəтижесінде минералды зат алмасуының бұзылуына, тіс эмалі мен дентиннің зақымданып тесіліп, шіруімен, тістің үңгірленуімен сипатталған сырқатты айтамыз. Тіс жегісіне сүт тістері де, тұрақты тістер де ұшырайды. Кариес əйелдерде де, еркектерде де жиі кездеседі. Əсіресе, қазіргі кезде тіс жегісінің тым көбейіп кетуі экологиялық жағдайларға да байланысты деген пікір бар. Кариеске көбінесе азу тістер, тіс сауытының ас шайнайтын жағы жəне тістің мойны (эмаль мен цементтің шекарасы) ұшырайды. Тіс жегісінің патологиялық анатомиясын 4 кезеңге бөліп қарайды: 1. Дақ түсу кезеңі; 2. Сыртқы (беткей) кариес; 3. Ортаңғы кариес; 4. Терең кариес. Кариестің бірінші кезеңіндесыртқы көрінісі бойынша жалтырап тұратын эмаль үстінде ақшыл түсті көмескі дақ байқалады. Бұл көріністің негізінде деминерализация құбылысы жатады, яғни эмаль призмаларында жəне призмааралық тінде кальций тұздары азайып, осы ошақта эмаль жұқарады. Микроскоппен қарағанда бұл ошақтағы өзгерістер призма аралықтарының кеңеюімен, эмаль призмаларының қалай болса солай ретсіз орналасуымен, олардың шекараларының айқын көрінбеуімен (жоғалуымен), кейбір призмалардың некрозға ұшырап, ыдырауымен сипатталады. Соңғы өзгерістер əрі қарай дамыса эмальдің дефекті анық көрінеді. Кейінірек сырттан қарағанда көмескіленген ақшыл дақ микробтардың жəне желінген астың əсерінен пигменттеніп қоңыр түске боялады. Организм үшін қолайлы жағдайда бұл өзгерістер əрі қарай дамымай реминерализация нəтижесінде тоқтауы мүмкін. Екінші, сыртқы кариес кезеңі деминерализация үдерісінің күшейіп кетуімен, эмальдің зақымдануымен, призмааралық заттардың, призмалардың некрозданып, ыдырап, бұл жерде микробтардың көп мөлшерде жиналып қалуымен сипатталады (236-сурет). Микробтар уларының əсерінен ден- тин зақымданады. Бұл жағдай кейде ұзаққа созылып деминерализация үдерісімен алмасып тұрады. Микроскоппен қарағанда зақымданған эмальдің маңайындағы дентин кей жерде гомогенді, тығыз, мөлдір аймақ құрады. Кариестің үшінші кезеңіндеайтылған өзгерістер əрі қарай дамып, «мөлдір дентин» - жиегі ыдырайды, сонымен қатар микробтар дентин өзекшелеріне еніп, олардың улары осы жердегі одонтобласттардың тармақтарын дистрофия мен некрозға ұшыратады, дентин өзекшелерінің ішкі қабығы (Неймен қабығы) да некрозданып, оның бүтіндігі бұзылады. Микроскоппен қарағанда дентин өзекшелерінің пішінсізденуі тіпті жойы- луы байқалады, ақырында бұл тістің қатты тіндерінде қуыс пайда болады. Қуыстың үшкір жағы пульпаға қарай, кең жағы тістің сыртына қарай орналасады. Осы қуыстың түбінде микроскоппен қарағанда 3 қабат көрінеді: жұмсарған дентин қабаты, бұл жерде кальций тұздары жоғалып, мүлдем көрінбейді жəне микробтар көп мөлшерде табылады; 2) мөлдір дентин қабаты тығыз, гомогенді, ол жерде кальций тұздары мол; 3) жаңадан пайда болған екіншілік дентин қабаты, ол одонтобласттардан түзілген, дентин өзекшелері ретсіз орналасқан. Төртінші – терең кариес кезеңі тістің қатты құрамдарының ауыр зақымдануымен сипатталатын деструктивті үдеріс. Соның нəтижесінде тісте пульпадан жұп-жұқа дентин жиегімен шекараланған едəуір қуыс пайда болады. Осы жиекті кариозды қуыстың түбі деп атайды. Бұл жерде топталған микробтардың əсерінен кариозды қуыстың түбі ақыры тесіледі (пенетрация). Сол себептен пульпит (тіс ұлпасының қабынуы) дамиды. Тіс ұлпасындағы өзгерістер кариестің екінші кезеңінен-ақ басталады. Бұл жердегі қан тамырлары кеңейіп қанға толып, өткізгіштігі артады, ісіну, одонтобласттардың, ретикулинді, эластинді талшықтардың дистрофиясы байқалады. Тістің қатты тіндері зақымданып, тіс жегісі күшейіп тереңдеген сайын пульпадағы патологиялық өзгерістер де онан əрі дамиды. Кейінгі онжылдықтарда стоматология саласында пародонтология деген жаңа ғылыми пəн бөлініп шықты. Ғалымдардың, зерттеушілердің, тіс дəрігерлерінің осы пəнге көңіл аударған себебі – пародонт сырқаттары қазіргі уақытта дүние жүзіндегі өте жиі кездесетін сырқаттардың бірі болып отыр. Бұл сырқаттың ерекшелігі бір басталса, ірі қарай тоқаусыз дамиды да, тіс пен жақ сүйектерін, осы аймақтардағы тіндерді зақымдап, тіс қызметін бүтіндей істен шығарады. БДҰ мəліметтері бойынша 30 жастан асқан адамдардың 50 пайызында парадонт сырқаттары дамиды жəне осы себептен ауырған адамдардың 65-85 пайызы тістен айырылады. Пародонт ауруларының патологиялық анатомиясын түсіну үшін алдымен пародонттың анатомиялық жəне гистологиялық ерекшелігін анық білу қажет. Пародонт құрамына тіс аймағындағы анатомиялық құрылымдар: қызыл иек (ет), оның үстін қаптап тұрған көпқабатты жалпақ түлемейтін эпителий, периодонт (тісті қаптап тұратын талшықты дəнекер тіндер), тіс ұяшығының сүйектері кіреді. Тіспен бірге осы аталған тіндерді біртұтас морфологиялық жəне қызметтік кешен деп түсіну қажет. Қалыпты жағдайда қызыл етті қаптаған көп қабатты жалпақ эпителий жасушалары (10-20 қабатты) тіс мойнында эмальмен тығыз байланысып, микробтарға жəне басқа патогенді факторларға (уларға, ферменттерге) əжептəуір бөгет болып тұрады. Осы жердегі сілекей бездерінің сұйықтығы да бактерияларға қарсы тұру қасиеттеріне ие. Пародонт тіндерінде негізінен қабыну жəне дистрофиялық өзгерістер дамиды. Кейде бұл өзгерістер түрлі дистрофиялардан басталып, қабынумен аяқталады, басқа жағдайда əуелгі дистрофиялық өзгерістер қабынудан кейін ғана айқын көрінеді. Пародонтта дамитын дистрофиялық өзгерістер жалпы зат алмасуының немесе жергілікті тіндерден зат алмасуының бұзылуына бай- ланысты. Көп жағдайда жергілікті өзгерістердің пародонт патологиясы да- муы үшін маңызы өте зор. Пародонт сырқаттарының жіктелуі І. Гингивит Түрлері: 1) катаралды; 2) жаралы; 3) гипертрофиялық; 4) атрофиялық. ІІ. Пародонтит Түрлері: 1) катаралды; 2) жаралы; 3) абсцесті; 4) гипертрофиялық. ІІІ. Пародонтоз Түрлері: 1) созылмалы; 2) жайылмалы. IV. Идиопатиялық, клиникалық белгісінің біреуі пародонт тіндерінің сорылуы болатын сырқаттар. V.Пародонтомалар – ісіктер (біріншілік жəне метаплазиялық түрлері) жəне ісік тəрізді өзгерістер. 37. Сиалоадениттің, гингивиттің, периоститтің, остеомиелиттің, этиопатогенезі, морфологиялық ерекшеліктері, асқынулары. Сиалоаденит Сиалоаденит – сілекей бездерінің қабынуы. Олар өз алдына жеке дамыған біріншілік сиалоаденит жəне басқа ауруларға байланысты дамыған екіншілік сиалоаденит түрінде кездеседі.Этиологиясына байланысты сиалоадениттер бактериалық, вирустық, микогенді жəне асептикалық түрлерге бөлінеді. Патогенезі бойынша сиалоадениттер былайша жіктеледі: 1) Сілекей бездерінің өзекшелерімен жоғары өршитін сиалоаденит. Бұл жағдайда инфекция ауыз қуысынан сілекей бездерінің өзекшелері арқылы тарап қабыну үдерісі осы өзектердің қабырғасында жəне сілекей бездерінің стромасы мен паренхимасында дамиды. Қабынудың əсерінен сілекей бездерінің жолдары тарылып, сілекей іркіліп қалады. 2) Қан жəне лимфа тамырлары арқылы тараған инфекция сілекей бездерінің аралық затын, стромасын, кейіннен ацинустарын қабыну үдерісіне ұшыратады. 3) Аралас жолдармен дамыған сиалоаденит. Сілекей бездерінің түріне қарай шықшыт бездерінің сиалоадениті паротит деп аталады, бұдан басқа төменгі жақ асты, тіл асты жəне майда бездердің сілекей сиалоадениттерін ажыратады. Гингивит Гингивит қызылиек шырышты қабығының қабынуы, бұл кезде тіс пен қызылиек арасындағы байланыс əлі бұзылмаған. Ол ағымы бойынша жедел немесе созылмалы, даму орны бойынша жергілікті немесе жайылған болады. Даму себептеріне тіске жабысқан микробтар жиынтығы, əсіресе стрептококтар əсері, қызылиек жарақаты, жалпы инфекциялық аурулар, зат алмасуының бұзылыстары, дəрумендер жетіспеушіліктері кіреді. Қабыну түрлеріне қарай: ұатаралды, жаралы, гипертрофиялық гингвиттерді ажыратады. Қатараралдық гингвитте қызылиек бүртіктері ғана қабынады, олар ісініп қызарады. Жаралы гингвитте қабыну үрдісі əріқарай дамып, қызылиекте жаралар, іріңдеу ошақтары пайда болады. Гипертрофиялық гингвит үшін созылмалы қабыну тəн, қызылиек тінінде көптеген лимфоциттік, плазмациттік сіңбелер көрінеді, дəнекер тін өсіп кетеді, ал эпителий қабатында гиперкератоз жəне акантоз дамиды. Оның асқынуы кезеңінде тіндердің арасында лейкоциттік сіңбелермен бір қатарда лаброциттер де көрінеді. Созылмалы гингвиттердің барлық түрлері парадонт ауруларының (парадонтиттер) дамуының алғы шарты болып есептелінеді. |